VİTAMİNLER
MUCİZE MİNERAL SELENYUM DİYABETE YOL AÇIYOR
Son yıllarda tüm dünyayı saran doğal beslenme ürünleri, vitamin,
antioksidan çılgınlığının en gözde ürünlerinden biri de şüphesiz selenyum.
Selenyum sağlıklı bir hayat için gerekli bir mineral. Antioksidan
özellikleri var. Protein ve DNA sentezine katkıda bulunuyor. Bağışıklık
sistemini kuvvetlendirdiğini, karaciğer ve troit bezinin daha iyi çalışmasını
sağladığını, iyi kolesterolü artırdığını gösteren bulgular var.
Selenyumun popülaritesini artıran en önemli özelliği ise kalp-damar
hastalıkları ile kansere karşı koruyucu olduğunun ve yaşlanmayı geciktirdiğinin
ileri sürülmesi.
Nitekim FDA, 2003 senesinden beri selenyum içeren ürünlerin üzerine
‘sınırlı ve kesin olmayan delillere göre bazı kanserlere karşı koruyucudur’
ibaresinin yazılmasına izin veriyor.
Balık, özellikle ton balığı, karaciğer, kabuklu deniz hayvanları, tavuk
eti, ceviz, buğday, soğan, sarımsak, domates selenyum bakımından en zengin
yiyecekler. Besinlerdeki selenyum miktarı, bitkilerin üretildiği veya
hayvanların beslendiği toprağın selenyum miktarına bağlı.
Günlük selenyum ihtiyacının 50 mikrogram olduğu kabul ediliyor. Bunu normal
bir diyetle rahatça karşılamak mümkün, ama tüm dünyada selenyum hapı müdavimi
milyonlarca insan var.
Benim de pek çok tanıdığım ve hastam selenyum hapları
kullanıyor. Selenyumu ne idiğü belirsiz sağlıklı yaşam gurularının
reçeteleri ile alanlar da az değil, ama eşin dostun ‘Ben aldım çok iyi
geldi, turp gibiyim; sen de al’tavsiyelerine uyanlar çoğunlukta.
Selenyum diyabet yapıyor
Selenyumun sağlığımıza pek çok olumlu katkısının olduğuna şüphe yok ama bu
gelişi güzel alınacak bir mineral de değil.
Selenyumun yüksek dozlarının saç dökülmesi, tırnak kırılması, yorgunluk,
karaciğer hasarı, bağırsaklarda bozukluk, dalak büyümesi ve deri iltihabı gibi
pek çok rahatsızlığa yol açtığı biliniyor.
Beslenme uzmanlarının bu gözde minerali son zamanlarda diyabet yani şeker
hastalığına sebep olmakla suçlanıyor.
İki sene önce Amerika’ da selenyumun deri kanserini önlemede ne derecede
etkili olduğunu belirlemek için yapılan bir araştırma şaşırtıcı bir sonuç
ortaya çıkarmıştı.
Günde 200 mikrogram selenyum hapı alanlarda diyabet riski, selenyum
kullanmayanlara göre yüzde 50 oranında fazla bulunmuş ve araştırma yarıda
kesilmişti. Oysa araştırmanın başlangıcında selenyum alanlarda diyabet
ihtimalinin daha az olacağı umuluyordu.
Johns Hopkins Üniversitesi tarafından yapılan ve yeni yayınlanan bir
araştırmada da kanlarında yüksek miktarlarda selenyum olanlarda diyabetin daha
fazla görüldüğü ortaya çıktı. Bu kişilerde diyabet riskini gösteren açlık kan
şekeri ve glikozillenmiş hemoglobin düzeyleri de yüksek bulundu. Selenyum
yüksekliğinin kesin olmamakla beraber ensülin direncini artırmak suretiyle
diyabete yol açabileceği düşünülüyor.
Gelelim neticeye
Vücudumuzun selenyum
ihtiyacını normal bir diyetle karşılamak mümkündür ve bu mineralin hap olarak
alınmasının faydalı olduğunu gösteren güvenilir bilimsel bir kanıt da yoktur.
Selenyum ancak Çin gibi topraklarında yeteri kadar selenyum bulunmayan
ülkelerde beslenme desteği olarak kullanılabilir.
Özel durumlar dışında ne selenyum ne antioksidan olarak bilinen diğer
vitamin ve mineraller ve ne de besin destek ürünleri gelişigüzel kullanılacak
şeyler değildir.
Her zaman söyler dururum, vitaminler de antioksidanlar da kahverengi
şişelerden değil, besinlerden alınmalı.
FOSFATİDİLKOLİN
Fosfatidilkolin
(lesitinden türemiştir), kolinin temel besin kaynağı olup bir fosfat grubu, 2
yağ asidi ve kolinden medyama gelir. İçindeki yağ asitlerinin bileşimi
fosfatidilkolinin sağlığı destekleyici değerini belirler. Fosfatidilkolin
mideye girdiğinde hücre zarıyla bir bütün olarak birleşmek yerine, çoğu kolin,
gliserol serbest yağ asiti ve fosfat grubuna ayrışır.
•
Her ne kadar kolin insan vücudunda
metionin veya serinden yapılabilse de son zamanlarda bir elzem besin olarak
tanımlanmıştır.
İşlevi
•
Kolin yağların düzgün metabolizması için
gereklidir; yağların hücre içine ve dışına olan hareketlerini kolaylaştırır.
Vitamin B12, 5-adenosilmetionin ve folik asit gibi, kolin de insan vücudunda
bir metil donör olarak rol oynar. Böylece, karaciğerdeki yağların dışarıya
çıkarılması gibi lipotropik etkide anahtar rolü nedeniyle, kolin karaciğer
fonksiyonu için esastır. Yeterince kolin bulunmaması halinde yağlar karaciğerde
hapsolur, metabolizmayı bloke ederler. Sonuç olarak, yağ ve safranın
hareketsizliği siroz gibi daha ciddi karaciğer bozukluklarının gelişmesine yol
açar.
•
Kolin fosfatidilkolin ve sfingomyelin gibi
hücre zarının temel unsurlarının yapımındaki çok önemli rolü nedeniyle hücre
zarı bütünlüğü için gereklidir.
•
Kolin asetilkolin sentezi için elzemdir.
Kolin desteği hafıza da dahil olmak üzere beyin fonksiyonlarında son derece
önemli rol oynayan asetilkolinin kümülasyonunu arttırır (Canty, DJ and Zeisel,
SH. Nutr Reviews. 52;327-339, 1994).
•
Fosfatidilkolin kolesterolün çözünürlüğünü
arttırarak ateroskleroza yol açma yeteneğini azaltır. Kolesterol seviyesini
düşürmeye, dokularda biriken kolesterolü ortadan kaldırılmasına ve trombosit
agregasyonuna engel olmaya yardımcı olur (Brook, JG, Linn, S, and Aviram, M.
Biochem MedMetabol Biol. 35;31-39, 1986.). İçeriğindeki yüksek miktarda
linoleik asit fosfatidilkolin desteğinin yararlarının çoğundan sorumlu
olabilir.
Etki Şekli
•
Kolin, özellikle karaciğer
fonksiyonlarında metil donör olarak rol oynar.
•
Kolin asetilkolin, fosfatidilkolin
ve sfingomyelin sentezine imkan verir.
İhtiyaç
•
Yakın geçmişte kolin temel besin olarak
tanımlanmıştır.
RDA (önerilen günlük
miktar):
Bebekler ve çocuklar: 125 ila 375 mg/gün
Kadınlar: 425 mg/gün;
Hamile kadınlar: 450mg/gün; Emziren kadınlar: 500 mg/gün Erkekler: 500 mg/gün
ABD de günlük ortalama
alım miktarı: Fosfatidilkolin olarak yaklaşık 6 gr/gün Bulunduğu Besinler:
•
Sebzelerde serbest kolin olarak (özellikle
karnabahar ve marulda), tam tahıl, karaciğer ve soyada.
•
Lesitin olarak (%10-20 fosfatidilkolin
içerir) tam tahıl, et ve yumurta sarısında. Eksikliği
•
Kolinin tamamen yokluğu nadirdir veya
yoktur ve yalnızca araştırma çalışmaları ortamında yaratılmıştır.
•
Yetersizliğinde kaslarda zayıflık, el ve
ayak parmaklarında karıncalanma, kilo kaybı ve yorgunluk görülür.
•
Kolinden fakir gıdalarla beslenen
hayvanlarda karaciğer ve böbrek bozuklukları gelişir.
•
Kolinden fakir gıdalarla beslenen
insanlarda karaciğer yağ infiltrasyonu ve diğer karaciğer fonksiyon
bozuklukları gelişir.
Kolin hücre
kültürlerinde insan hücreleri için temel besindir. Kolinden zayıf damar içi
(intravenöz) solüsyonlarla beslenen insanlarda kolin eksikliği belirtileri
gelişir (Canty, DJ and Zeisel, SH. Nutr Reviews. 52;327-339, 1994; Zeisel, SH, et al. FASEB J 5;2093-2098, 1991).
Fosfatidilkolin çeşitli
karaciğer bozukluklarının tedavisinde kullanılır:
*Akut ve kronik viral hepatit: Kronik viral belirtiler karaciğeri ciddi bir biçimde tehdit eder. Halen çok sayıdaki kontrollü
çalışmalar fosfatidilkolinin (PC)enfeksiyonda güvenli ve güçlü bir girişim
olduğunu tespit etmiştir (Mueting 1972, Hirayama 1980, Yamo1978, Kosina 1981,
Jenkins 1982, Visco 1985, Hantak 1990, Ilic and Begic-Janev 1991). Bu
çalışmalarda oral ve infuzyon yoluyla yüksek doz PC uygulamasıyla optimal
sonuçlara ulaşılmıştır. Klinik bulgular normale döndüğünde oral PC dozuna
geçilmiştir. Bu hastalarda karaciğer enzimleri, serum lipitleri, immün
markerleri ve bilirubin seviyelerinin düşmesinin yanı sıra yapılan karaciğer
biopsilerinde yağ dejenerasyonu, inflamasyon, sarılık, karaciğer büyümesi ve
fibrozda geriye hareket kaydedilmiştir.
•
Azalmış safra çözünürlüğü
•
Diabetik yağlı karaciğer
•
İlaç kaynaklı karaciğer hasarı:
Antikonvulsan ilaç kullanımı sıklıkla karaciğer toksisitesine yol açar.
Ortalama beş yıl süre ile antikonvülsan ilaç kullanan demekler GGT ölçümleri
ile değerlendirilmiş (Hisanaga 1980) ve altı ay boyunca PC verilmiştir.
Deneklerde istikrarlı bir pozitif netice ve ayrıca GGT düzeylerinde azalma elde
edilmiştir.
•
Toksik karaciğer hasarı: Kuntz (1965)
kimyasal zehirlenmeye maruz kalan hastalarda, Esslinger (1966) bitki
zehirlenmelerine uğrayan hastalarda PC nin kayda değer etkiler yarattığını
bildirmiştir.
•
Yağlı karaciğer: Çeşitli derecelerde
karaciğer hasarı olan 650 denek 5 yıl boyunca izlenmiştir. Deneklere 950 mg
intravenöz PC ile birlikte oral PC (450 - 700 mg) uygulanmıştır. Kan değerleri
normale dönünce yalnız oral PC verilmiştir. Hastalar karaciğer hasarı şiddetine
göre gruplandırılmıştır: yağ dejenerasyonu, akut inflamasyon, kronik
agresif inflamasyon ve ileri fibrotik hasar. Çalışmadaki bütün gruplar yarar
görmüştür. Deneklerin çoğunda yağ dejenerasyonunda geriye dönüş görülmüş, PC
akut inflamasyon olanlarda ortalama 10 gün gibi bir süre içinde hızlı bir
iyileşme sağlamıştır (Wallnoefer and Hanusch 1973).
•
Alkol kaynaklı karaciğer hastalığı:
Maymunlar üzerinde yapılan çalışmalar fosfatidilkolin desteğinin alkol kaynaklı
karaciğer anomalilerine ve siroza karşı koruduğunu belirlemiştir. Aynı etkilerin
insanlar üzerinde de olabileceği tahmin edilmektedir. Bununla beraber
kolin tuzunun insanlarda alkol kaynaklı karaciğer hastalığı tedavisinde
herhangi bir değerinin olmadığı düşünülmektedir, ancak, genel karaciğer
desteğinde yararlı olabilir.
Detoksifikasyon
Membran sağlığı
organizmanın tamamının sağlığı demektir. Toksinlerin yağ asit asitlerine afinitesi
bulunmaktadır; lipit ortamına tam anlamıyla yerleşir, zayıflatır ve
parçalarlar. Muhtemel netice erken apoptoziz, hücrenin erken ölümüdür. Genel
olarak normal mitoz vücut sağlığının sürdürülmesi için yeni hücre oluşumunu
sağlar. Ancak toksisitenin lipitlere olan afinitesi toksinleri ve
hastalıklı toksik lipitleri yeni oluşumların içine kolayca yeniden dağıtabilir.
Vücut sağlıklı olduğunda toksinlerin yeni yerleşimlere girişmelerini bağlayacak
yeter miktarda glutatyon ve askorbat ile bunları kontrol altında tutabilir. Ne
var ki savunma zayıf olunca toksinler sürekli olarak dağılabilir ve sonunda
rejenerasyon sürecinin yavaş olduğu merkezi sinir sistemi (MSS) ve kemikte
saklanırlar.
Detoksifikasyonun
hedefleri:
1. Esansiyel besinlerin dengelenmesiyle, yüksek enerji lipitlerin (PUPA ve HUP
A) değiş tokuşu yoluyla rejenerasyon ve detoksifikasyon sürecine enerji
sağlamak, böylece yenilenmiş güçle yeniden oluşuma yol açmak.
2.
Doğru zamanda toksin gidericiler,
askorbat, klorella ve mümkün ise IV glutatyonu dahil etmek
Nörotoksinlerin
detoksifikasyonu hücre zarının dengeli yağ asitleri ve destekleyici
fosfolipitlerle beslenmesini gerektirir. Fosfatidilkolin hücre zarındaki en
verimli fosfalipittir ve 33.000 m2 lik membranıyla karaciğeri toksisite
ve enfeksiyona karşı korur. Karaciğer detoksifikasyonda çok önemli rol oynar,
ama bünyesindeki yağ asitleri ve nörotoksinlerin lipit eritebilirlik özelliği
nedeniyle toksik sıkıntıları ortadan kaldırabilmek için lipide dayalı
girişimler gereklidir. Karaciğer bir kez zarar görürse yağları daha fazla
normal olarak metabolize edemez. Lipit havuzları karaciğer yoluyla hepatositlerde birikir. Yağ
asitlerinin beta oksidasyonu baskılanır, detoksifikasyon ve prostaglandin
üretimi zayıflar. PC üzerinde yapılan geniş kapsamlı araştırmalar
fosfatidilkolinin karaciğeri alkol, tıbbi ürünler, çevresel kirlilik, ilaç
molekülleri(ksenobiotikler) ve viral, bakteriyel ve fungal enfeksiyonlardan
kaynaklanan hasara karşı koruduğunu ortaya koymuştur (Lieber 1994a, 1994b,
1995, 2001a, 2001b).
Hiperkolesterolemi ve
Ateroskleroz
Fosfatidilkolin
kolesterolün çözünürlüğünü arttırarak aterosklerozu indükleme yeteneğini
azaltır. Fosfatidilkolin aynı zamanda kolesterol seviyesinin azaltılmasına,
kolesterolün doku depolarından atılmasına ve trombosit agregasyonunun
önlenmesine yardımcı olur (Brook, JG, Linn, S, and Aviram, M. Biochem Med
Metabol Biol. 35;31-39, 1986). Fosfatidilkolin içinde bulunan yüksek
linoleik asit içeriğinin yararlı etkileri aşağıdadır:
•
* Fosfolipit preparatı olan Lipostabil in
ateroskleroz ve yüksek kolesteraol tedavisinde kullanımı üzerine araştırma
yapılmıştır. Bu Almanya yapımı %70 fosfatidilkolin içerikli lesitin preparatının
değerlendirilmesiyle ile ilgili yapılan muhtelif çalışmalarda günde bir kez 1.5
gr ile günde 3 kez 3.5gr arasında dozlarla total serum kolesterol ve
trigliserit düzeyleri önemli ölçüde düşmüş, HDL kolesterol düzeyleri ise
yükselmiştir (Lipostabil. Natterman International GMBH,1990; Wojcicki, J, et al. Phytotherapy Res. 9;597-599, 1995).
•
Almanya’da “Essantiale” ticari isimle
piyasada satılan yüksek konsantrasyonlu fosfatidil preparatı FDA nın Alman
eşiti olan BGA ‘dan ruhsat alacak yeterli klinik sonuçlar ortaya
koymuştur. Bu form doğru pozisyonda bağlanan, gliserol molekülünün ilk ve
ikinci karbonuna bağlanan, esansiyel yağ asiti, linoik asitin molekülün %50
sini oluşturduğu, %90 fosfatidilkolin içermektedir. Bu preparatın önerilen
standart kullanım dozu, yemeklerle birlikte günde üç kez 350 mg dır(Essentiale,
Natterman International GMBH, 1989).
Bipolar Depresyon
•
Mania’nın beyinde kolinerjik aktivitenin
azalmasıyla ilişkili olduğuna dair kanıt mevcuttur. 15-30 mg/gün seviyesinde
fosfatidilkolin desteğinin bipolar depresyon tedavisinde yararlı etkiler
gösterdiği tespit edilmiştir (Wutman, R, et al. Nutrition and the Brain. Vol. 5. Raven Press: New York, 1979; Cohen, B, et al. Am J
Psychiat 137:242-243, 1980; Cohen, B, et al. Am J Psychiat 139;1162-1164,
1982).
•
Fosfatidilkolin kullanımı ile beyindeki
kolin seviyesini yükselterek bipolar depresyon hastalarında kayda değer gelişme
veya semptomlarda iyileşme elde edilebilir. Bazı çalışmalar Lityum karbonat,
bipolar depresyonun standart ilaç tedavisinin beyindeki asetilkolin
aktivitesinin artışı olduğuna inanmaktadır (Jope, R, et al. Am J
Psychiat 142;356-358,1985).
Alzheimer Hastalığı
•
Kolin desteği normal hastalarda beynin
içindeki asetilkolin akümülasyonunu arttırdığı için bazı araştırmacılar Alzheimer
hastalarına faydalı olabileceği varsayımında bulunmuşlardır. Bazı çalışmalar
kolin desteği ile beyindeki asetilkolin içeriğinin artışının hafızayı
geliştirdiğini göstermiştir. Bununla beraber fosfatidilkolin kullanan klinik
deneylerde önemli yararlar tespit edilememiştir. Çalışmalarda hem normal
kişilerde, hem de Alzheimer hastalarındakolin desteğinin hafızayı geliştirdiği
tespit edilmiştir. Bununla beraber, bu çalışmalar ve yorumları hakkında
denek sayısının çok az , kullanılan fosfatidilkolin dozunun çok düşük ve
çalışmaların çok yetersiz bir şekilde tasarlandırılmış olduğu yönünde
eleştiriler ortaya çıkmıştır (Rosenberg, G and Davis, KL. Am J Clin Nutr. 36;
709-720, 1982; Levy, R, et al. Lancet 1;474-476,1982; Sitaram, N, et al. Life
Sci 22;1555-1560, 1978).
•
Alzeimer hastalığı kolinerjik
transmisyonda azalma ile karakterizedir, ama Alzheimer hastalığındaki
kolinerjik transmisyon kolin eksikliği ile değil, asetilkolin transferaz
enziminin bozulmuş aktivitesi ile ilişkilidir. Asetilkolin transferaz asetilkolin
oluşturmak için kolin ile asetil molekülünü birleştirir. Ancak, yüksek
düzeydeki kolin bu çok önemli enzimin aktivitesini mutlaka arttırmadığı
içinfosfatidilkolin desteğinin Alzheimer hastalarının çoğunda etkili olduğu
muhtemelen kanıtlanmamaktadır.
•
Hafif - orta dereceli demens hastalarında
yüksek kaliteli fosfatidilkolin preparatlarının 15 - 25 gr/gün dozunda
kullanımı yararlı olabilir (Murray, M. p. 140, 1996).
Biçim
•
Kolin çözünür tuz olarak, en sıklıkla ya
kolin bitartrat, sitrat veya klorid, ya da lesitinde fosfatidilkolin olarak
bulunur.
•
Lesitinin mevcut ticari
şekillerinin çoğunda yalnızca %10-20 oranında fosfatidilkolin bulunur.
•
“Fosfatidilkolin” olarak etiketlenmiş
desteklerin çoğu yalnızca %35 fosfatidilkolin içerir.
•
Bazı yeni ve güçlü preparatlar %98 e kadar
fosfatidilkolin içermektedir. Fosfatidilkolinin bu saf formları daha az
gastrointestinal yan etki nedeniyle tercih edilmektedir. Bu özellikle yüksek
dozda (15-30 gr) fosfatidilkolin gerektiren durumlarda özellikle doğrudur,
çünkü lesitin gibi düşük konsantrasyonlu biçimlerde çok büyük miktarlar kullanılmalıdır
ki yan etkiler neredeyse kaçınılmaz olacaktır.
İntravenöz formu da
mevcuttur. Karaciğer vücudun en büyük organıdır ve infüzyondan ilk PC akışını
alır. Ancak artmış PC ve yüksek performanslı lipitleri (HUFA lar) paylaşan her
organ, her nöron, her hücrede lipit takası sistemiktir. Artan metabolik
performansın da sistemik olması beklenir.
Doz
•
%90 fosfatidilkolinli, en yaygın kolin
desteği formu lesitinin kullanım dozu (yemeklerle günde 3 kez:
-
350-500 mg t.i.d. karaciğer
bozukluklarında
-
500-900 mg t.i.d. kolesteraolü düşürmede
-
5.000-10.000 mg g.d. Alzheimer hastalığı
ve bipolar depresyon tedavisinde (Murray, M. p. 141, 1996)
Yan Etkiler
•
Kolin ve fosfatidil kolin genellikle iyi
tolere edilir.
•
Günlük 20 gr dozun üzerindeki saf kolin -
fosfatidilkolin değil - balık kokusuna benzer bir koku üretir.
•
Yüksek dozda, birkaç gram, lesitin iştahta
azalma, mide bulantısı, midede şişkinlik, gastrointestinal
ağrı ve/veya bazı kişilerde
diareye sebep olur.
Alıntı yapılmış
kaynakların hiç birinde belirtilen yan etkiler dışında bir toksisiteye
rastlanmamıştır. Kontrendikasyonlar
•
Fosfatidilkolin doktor kontrolü dışında
depresyon hastaları (unipolar veya klinik depresyon) için endike değildir, çünkü yüksek dozda
fosfatidilkolin bazı durumlarda depresyonu arttırabilir.
İnteraksiyonlar
•
Kolin diğer metil donörlerle birlikte
çalışır ve vücudun karnitin ve folik asiti korumasına yardımcı olur (Daily, JW
and Sachan, DS. J Nutr 125;1938-1944, 1995; Varela-Mreiras,
G, et al. J Nutr Biochem
3;519-522, 1992).
•
Fosfatidilkolin ve pantotenik asit
asetikolini oluşturmada kullanılır.
Alternative
Medicine Review, Vol 7, #2, April, 2002
Fosfatidilkolin (PC), yaşam kaynaklarında her zaman var olan başlıca maddelerden biri olan bir
fosfolipittir.(l). PC bütün hücre zarlarının ve kandaki lipoproteinlerin
predominant fosfolipitidir. Doğal surfaktantların ana fonksiyonel unsuru ve
esansiyel bir besin olan kolinin, vücuttaki en önemli rezervuarıdır(2). PC
yağın parçalanmasını, emilmesini ve taşınmasını kolaylaştıran ve entero-hepatik
dolaşımla geri dönüştürülen safranın ana bileşenidir. Yakın zamana kadar PC
fosfolipitlerin bir komplex karışımı olan lesitin, ve diğer lipitlerle karıştırılıyordu. Yüzde otuz
veya daha fazla PC ile zenginleştirilmiş lesitin preparatları PC konsantresi olarak kabul
edilmektedir.
•
Kimyasal olarak, PC gliserole dayalı
(CH2OH-CHOH-CH2OH) ve her üç karbonun yerine geçen bir gliserofosfolipittir.
Yağ asitleri karbon 1 ve 2 nin, fosfatidilkolin ise karbon 3 ün yerine geçer.
Basitçe anlatmak gerekirse, PCmolekülü bir baş grup (fosforilkolin), bir orta
kısım (gliserol) ve iki kuyruktan (farklı yağ asitleri) meydana gelir. İki
kuyruktaki yağ asitlerindeki değişkenliklerin nedeni insan dokularında PC moleküler türlerindeki
büyük çeşitliliktir.
•
İn vivo,PC iki ana yolla üretilir(4).
Genel olarak, fosfatidik asit (PC) üretimi için iki yağ asidi (asil “kuyruklar”) gliserol fosfata
eklenir(“orta kısım”). Sonra, CDP- kolinden fosfokolin (“baş grup”) eklenince,
PA diasilgliserole dönüşür. İkinci yol, fosfatidiletanominalin (PE)
metilasyonudur; fosfolipit P Enin etanolamin baş grubuna eklenen üç metil grubu
bulunmaktadır, böylece PC ye dönüştürür.
•
Oral alımı yemeklerle 24 saatte %90 a kadar iyi absorbe edilir.
•
Postprandiyal dönemde PC kana aşama aşama
karşır ve 8-12 saat sonra en üst seviyeye ulaşır. Sindirim sürecinde PC moleküllerinin
çoğundaki pozisyon-2 yağ asitleri ayrılır(5). Sonuçta oluşan liso-PC kolayca
intestinal duvar hücrelerine girer ve arkasından pozisyon-2 de yeniden
açillemeye geçerler. Pozisyon-2 yağ asitleri membran akışkanlığına katkıda
bulunur (pozisyon-1 ile birlikte), ama öncelikli olarak eikosanoid üretiminde
ve sinyal transdüksiyonunda kullanılır. PC yağ asitlerinin omega-6/omega-3
dengesi diyette yağ asiti alımına bağlıdır(6,7).
•
Kolin çok büyük bir olasılıkla insan için
temel besindir ve besinle alınan kolin genellikle PC olarak mideye iner. Kan ve
dokudaki kolinin PC olarak tutulur ve besinle alınan PC “düşük salınımlı” kan
kolin kaynağı olarak görev yapar. Yetersiz beslenen düşük kan kolini olan
bireylerde karaciğer steatozu ve bununla ilişkili bozukluklar sıklıkla görülür
ve bu bireyler genellikle PC desteğine olumlu yanıt verir(10).
•
Metil grubun(-CH3) varlığı protein ve
nükleik asit sentezi ve regülasyonu, faz-2 hepatik detoksifikasyonu ve metil
verme gibi çok sayıda için biyokimyasal proses için çok önemlidir.
•
Kısıtlı kolin alımı ile başlatılan metil
yetersizliği insanlarda karaciğer steatozu, maymunlarda kanser riskinin
artmasıyla ilişkilendirilmiştir. PC her bir PC molekülünden 3 e kadar metil
grup temin edebilen mükemmel bir metil grup kaynağıdır.
•
PC yaşamsal faaliyetlerin çoğunun
gerçekleştiği, dinamik moleküler tabakalar olan hücre zarının temel
yapısal desteğidir. Toplam membran fosfolipitlerinin %40 ını oluşturan PC nin
varlığı membran akışkanlığının homeostatik regülasyonu için önemlidir. En
dıştaki hücre zarındaki PC molekülleri, prostaglandin/eikosanoid hücresel
iletişim fonksiyonları için ve hücre dışından içine sinyal transdüksiyonunu
desteklemek için yağ asitleri salar.
•
PC kanda dolaşan lipoprotein
partiküllerinin temel bileşenidir. PC nin akciğerler ve gastrointestinal sistem
epitelyal-luminal ara yüzeylerini ciddi anlamda koruyan surfaktan (yüzey-aktif)
özellikleri vardır(14,15).
•
Biyokimyasal olarak, PC bazı fosfolipitler
ve diğer biyokimyasal olarak önemli moleküllerin öncelikli prekürsörüdür.
Ayrıca, PC in vivo antioksidan koruma da sağlar. İnsan ve hayvanlar üzerinde
yapılan çalışmalarda, PC çeşitli kimyasal toksinler ve farmasötik advers
etkilere karşı koruduğu görülmüştür.
Bugüne PC nin en iyi belgelenen
klinik başarısı, muhtemelen hasar sonrası karaciğerin iyileşmesi hücre zarı
kütlesinin iyi bir şekilde yenilenmesini gerektirmesi nedeniyle, karaciğer
hasarını kayda değer bir şekilde iyileştirilmesi olmuştur. Sekiz çift-kör deney
çalışması ve sayısız çalışma raporu bulguları, enzimatik ve diğer biyokimyasal
göstergelerde iyileşme, karaciğer dokusunda daha hızlı fonksiyonel ve yapısal
onarım, deneklerin genel durumunda hızlı iyileşme ve PC tedavisinden sonra
uzamış survi dahil olmak PC nin üzere önemli klinik yararları olduğunu
göstermiştir.
Alkole BağlıHepatik
Steatoz ve İnflamasyon
•
Knuechel alkole bağlı hepatik steatoz
(yağlı karaciğer) ve inflamasyonu olan 40 erkek hasta üzerinde çift-kör bir
çalışma yapmıştır. Deneklerin aldıkları ilaçlar kesilmiş ve iki gruba
randomize edilmiştir; bir gruba plasebo, diğerine ağızdan günde 1350 mg PC (B
vitaminleriyle takviye edilerek) verilmiştir. İki hafta içinde PC nin yararları
açıkça görülmüş, sekizinci haftada biyokimyasal karaciğer fonksiyonları
ölçümlerinin çoğu plaseboya göre önemli ölçüde düzelmiştir.
•
Daha sonra yapılan iki çift-kör çalışma bu
bulguları desteklemiştir. Schuller Perez ve San Martin çalışmalarında
vardıkları sonucu söyle belirtmiştir: “Görüşümüze göre alkole bağlı steatoz
tedavisinde yüksek-doymamış fosfatidilkolin kullanımı çok verimlidir.”(18).
Buchman ve arkadaşları
15 yağlı karaciğer hastasına çift-kör intravenöz total parenteral nutrisyon
olarak PC uygulamış ve önemli yararlar elde etmiştir(19). Diğer araştırmacılar
da hafif ila orta dereceli hepatik inflamasyonu olan vakaların en çok PC
desteğinden yararlandığını bildirmiştir(20).
•
Hayvanlar üzerinde yapılan bir çalışmada
maymunlara sekiz yıl boyunca günlük alkol kürü uygulanmıştır. Körleme çalışma
planlamasından sonra bazı hayvanların diyetine PC eklenmiştir. Birkaç yol sonra
PC olmaksızın alkol verilen maymunlarda ileri fibrozis gelişirken PC desteği
verilmiş maymunlarda yağlı karaciğer ve hafif fibrozis gelişmiş, ama daha fazla
ilerlememiştir. Daha sonra hayvanlardan üçüne verilen PC kesilmiş ve alkole
devam edilmiş; bunlarda hızlı bir şekilde yaygın, yaşamı sonlandıran karaciğer
fîbrozu gelişmiştir.
İlaca Bağlı Karaciğer
Hasarı
•
Bir çift-kör çalışmada rifampin ve diğer
iki anti-tüberküloz ilaç kullanımı nedeniyle karaciğer hasarı olan 101
tüberküloz vakası plasebo verilenler ve günde 1350 mg güçlendirilmiş PC
verilenler olarak iki gruba ayrılmıştır. Üç ay sonra PC grubunun SGOT ve SGPT
enzim düzeylerinde ciddi azalma kaydedilmiştir.
Hepatit B
•
Kronik Hepatit B virüs infeksiyonu nedeniyle
ilerleyen karaciğer hasarı olan (HBsAg negatif) 30 hasta üzerinde yapılan
çift-kör çalışmada standart immnosupresif tedavinin yanı sıra hastaların bir
bölümüne PC (günde 2300 mg), bir kısmına da plasebo uygulanmıştır. Bir yıl
içerisinde PC grubu karaciğer yapısında kayda değer iyileşme ile önemli oranda
stabil olurken plasebo grubunun durumu kötüleşmiştir(23).
•
Atmış hepatit B pozitif hasta (HBsAg
pozitif) 60 gün süre ile güçlendirilmiş PC (günde 1350 mg) ve plasebo grubu
olarak ikiye ayrılmıştır. 30 günden itibaren PC grubu %50 HBsAg-negatif olarak,
%25 HBsAg negatif plasebo grubuna göre klinik olarak gelişme
göstermiştir(24).
•
50 hastanın dahil edildiği bir çift-kör
çalışmada, bütün HBsAg negatif, ve biyopsi ve immunolojik testlerle çok ağır
karaciğer hasarı tespit edilen hastalarda PC grubu (günde 1350 mg
güçlendirilmiş PC) plasebo grubuna göre kayda değer yarar
görmüştür(p<0.001). PC grubundaki hastaların %80 inin (25 hastada 20)
önemli oranda gelişme gösterdiği tespit edilirken, plasebo grubundaki hastaların
%24 ü (25 hastada 6) orta derecede iyileşme göstermiştir. PC grubunda plasebo
grubuna göre hücre yapısı, biyokimyasal, ımmunolojık ve hematolojik
parametreler önemli oranda düzelmiştir. Bir yıl süren çalışmanın sonunda klinik
iyileşme devam etmiştir(25).
Hepatit C
•
Çok merkezli, çift-kör bir çalışmada,
kronik hepatiti olan (B veya C) 176 hastaya 24 hafta boyunca interferon-alfa
verilmiş, daha sonra 24 hafta süreyle PC (günde 1.8 g) ve plasebo olarak
randomize edilmiştir. Özellikle hepatit C alt grubunda olmak üzere önemli
miktarda hasta PC ye cevap vermiştir. Buna ilaveten, 24 hafta daha sürdürülen
PC desteği ile daha uzun süreli gelişme elde edilmiştir(26).
•
Uzun süreli, çok merkezli çift-kör bir PC
çalışması sürdürülmektedir; sonuçları bu hayatı tehdit eden hastalığın
yönetiminde büyük bir atılım olabilir(27)
Respiratuar Distres
Sendromu
*Prematüre bebeklerde
surfaktan PC bakımından anormal derecede düşüktür. Dışarıdan verilen
olgun profilli surfaktan
tedavisi (total fosfatidilkolinin %70-80 i PC ile) respiratuar distres
sendromu(RDS) olan veya
RDS riski taşıyan bebekler için standart tedavidir. Klinik deneylerin
metaanalizi doğal
surfaktanların sentetik olanlara göre daha gelişmiş hayatta kalım ve genelde
daha iyi sonuçlar sağladığını önermiştir(28). 78 RDS li bebek üzerinde yapılan
bir başka randomize çalışmada doğal surfaktan 6 saat sonra üstünlüğünü
kanıtlamış, 24 saattesurfaktan PC profili normale dönmüştür(14).
Nekrotizan
Enterokolitis, Gastrointestinal koruma
Gastrointestinal sistemin ana intrensek surfaktanı olarak PC gastrik epitelyumun asit bariyer özelliklerinin korunmasına
yardımcı olur. Hayvan çalışmaları, PC aspirin ve diğer non-steroidal
anti-inflamatuar ilaçların etkilerini bloke etmeden advers GÎS etkilerine karşı
koruduğunu önermektedir(25,29,30). Carlson ve arkadaşları PC den ve diğer
fosfolipidlerden zengin formülle beslenen pre-term bebeklerde daha düşük
nekrotizan enterokolitis vakası olduğunu bildirmişlerdir(31).
Merkezi Sinir Sistemi
Kolinerjik İmbalansı
•
Israrlı anekdotsal iddiaların tersine on
çift-kör, plasebo kontrollu çalışmada PC kognisyona yarar sağlamamıştır(32).
Kolinerjik imbalansının özelliği olan ataksi, tardiv diskinezi ve diğer merkezi
sinir sistemi sorunlarına karşı yapılan çalışmalarda düş kırıklığına uğratan
sonuçları da açıklayabileceği üzere PC nin “terapötik penceresinin” çok dar
olduğuna dair göstergeler bulunmaktadır.
PC diğer besinlerle
gayet uyumludur ve besinlerle birlikte kullanıldığında absorpsiyonu artabilir.
Standart toksikolojik değerlendirmeler PC den kaynaklanan önemli akut veya
kronik toksisite ve mutajenisite ve teratojenisite olmadığını göstermiştir. PC
günlük kullanımda (18 grama kadar) iyi tolere edilir. Intolertans semptomları
neredeyse yalnızca GIS rahatsızlığı-diare, fazla şişkinlik hissi ve
bulantı ile sınırlıdır.
Terapötik kullanım
aralığı günde 800 - 2400 mg, ve karaciğer salvajı için 4 - 6 gram veya daha
fazlası önerilmektedir. Ağır karaciğer hasarı olan vakalarda en iyi sonuç,
terapiye intravenöz ve oral PC tedavisine birlikte başlayıp, gelişme elde
edilmeye başladıktan sonra oral desteğe devam edilerek elde edilir. “Death cap”
diye bilinen mantardan zehirlenme neticesi meydana gelen karaciğer hasarında bu
prosedürün hayat kurtarıcı olduğu kanıtlanmıştır(34)
1.
Kidd PM. Dietary phospholipids as anti-aging nutraceuticals. In: Klatz RA,
Goldman R, eds. Anti-Aging Medical Therapeutics. Chicago, IL: Health Quest
Publications; 2000:283-301.
2.
Zeisel SH, Blusztajn JK. Choline and human nutrition. Annu Rev Nutr
1994;14:269-296.
3.
Schneider M. Phospholipids. In: Gunstone FD, Padley FB, eds. Lipid
Technologies and Applications. New York, NY: Marcel Dekker; 1997:15-30.
4.
Kent C. Eukaryotic phospholipid biosynthesis. Annu RevBiochem
1995;64:315-343.
5.
Zierenberg 0, Grundy SM. Intestinal absorption of
polyenephosphatidylcholine in man. J Lipid Res 1982;23:1136- 1142.
6.
Kidd PM. Cell membranes, endothelia, and atherosclerosis -the importance of
dietary fatty acid balance. Altern Med Rev 1996;1:148-167.
7.
Kidd PM. Phosphatidylcholine, a superior protectant against liver damage.
Altern Med Rev 1996;1:258-274.
8.
Zeisel SH, Da Costa K, Franklin PD, et al. Choline, an essential nutrient
for humans. FASEB 1991;5:2093-2098.
9. Wurtman RJ , Hirsch MI, Growdon JH. Lecithin consumption
raises serum free choline levels. Lancet 1977;ii: 6869.
10.
Buchman AL, Dubin MD, Moukarzel AA, et al. Choline deficiency: a cause of
hepatic steatosis during parenteral nutrition that can be reversed with
intravenous choline supplementation. Hepatology 1995;22:1399-1403.
11.
Ghyczy M, Boros M. Electrophilic methyl groups present in the diet
ameliorate pathological states induced by reductive and oxidative stress: a
hypothesis. Brit J Nutr 2001;85:409-414.
12.
Thistle JL, Schoenfield LJ. Bile acid, lecithin, and cholesterol in
repeated human duodenal biliary drainage: effect of lecithin feeding. Clin Res
1968;16:450.
13.
Toouli J, Jablonski P, Watts JM. Gallstone dissolution in man using cholic
acid and lecithin. Lancet 1975;ii: 11241126.
14.
Lloyd J, Todd DA, John E. Serial phospholipid analysis in pre term infants:
comparison of Exosurf and Survanta. Early Human Dev 1999;54:157-168.
15.
Dunjic BS, Axelson J. Gastroprotective capability of exogenous
phosphatidylcholine in experimentally induced chronic gastric ulcers in rats.
Scand J Gastroenterol 1993;28:89-94.
16.
Lieber CS, Leo MA. Polyenylphosphatidylcholine decreases alcohol-induced
oxidative stress in the baboon. Alcoholism Clin Exp Res 1997;21:375-379.
17. Knuchel F. Double blind study in patients with
alcohol-toxic fatty liver. Med Welt 1979;30:411-416.
18.
Schuller-Perez A, San Martin FG. Controlled study using
multiply-unsaturated phosphatidylcholine in comparison with placebo in the case
of alcoholic liver steatosis. Med Welt 1985;72:517~521.
19.
Buchman AL, Dubin M, Jenden D, et al. Lecithin increases plasma free
choline and decreases hepatic steatosis in long-term total parenteral nutrition
patients. Gastroenterology 1992;102:1363-1370.
20.
Panos MZ, Poison R, Johnson R, et al. Activity of polyunsaturated
phosphatidylcholine in HBsAg negative (autoimmune) chronic active hepatitis and
in acute alcoholic hepatitis. In: Gundermann KJ, SchQmacher R, eds. 50th
Anniversary of Phosp*lipidResearch (EPL). Bingin-Rhein, Germany: wbn- Verlag;
1990: 103-110.
21.
Lieber CS, Robins SJ, Li J, et al. Phosphatidylcholine protects against
fibrosis and cirrhosis in the baboon. Gastroenterology 1994; 106:152-159.
22.
Marpaung H, Tarigan P, Zein LH, et al. Tuberkulostatische kombinations
therapie aus INH, RMP und EMH. Therapiewoche 1988;38:734- 740.
23.
Jenkins PJ, Portmann HP. Use of polyunsaturated phosphatidylcholine in
HBsAg negative chronic active hepatitis: results of prospective double-blind
controlled trial. Liver 1982;2:77- 81.
24.
Visco G. Polyunsaturated phosphatidylcholine (EPL) associated with vitamin H-complex
in the treatment of acute viral hepatitis-H. La Clinica Terapeutica
1985;114:183-188.
25. Ilic V, Hegic-Janev A. Therapy for HHsAg-positive
chronically active hepatitis. MedWelt 1991;42:523-525.
26.
Niederau C, Strohmeyer G, Heintges T, et al. Polyunsaturated
phosphatidylcholine and interferon alpha for treatment of chronic hepatitis H
and C: a multicenter, double-blind, placebo-controlled trial.
Hepatogastroenterol 1998;45:797-804.
27.
Schenker S. Polyunsaturated lecithin and alcoholic liver disease: a magic
bullet? Alcoholism Clin Exp Res 1994;18:1286-1288.
28. Halliday HL. Natural vs synthetic surfactants in
neonatal respiratory distress syndrome. Drugs 1996;51 :226-;237.
29.
Leyck S, Dereu N, Etschenberg E, et al. Improvement of the gastric
tolerance of non- steroidal anti-inflammatory drugs by polyene
phosphatidylcholine (Phospholipon 100). Eur JPharmacoI1985;117:35-42.
30.
Swarm RA, Ashley SW, Soybel Dl, et al. Protective effect of exogenous
phospholipid on aspirin-induced gastric mucosal injury. Am JSurg 1987;153:48-53.
31.
Carlson SE. Lower incidence of necrotizing enterocolitis in infants fed a
preterm formula with egg phospholipids. Pediatr Res 1998;44:491-495.
33.
Little A, Levy R, Chuaqui-Kidd P, et al. A double-blind, placebo controlled
trial of high- dose lecithin in Alzheimer's disease. J Neurol Neurosurg
Psychiatr 1985;48:736-742.
34. Esslinger F. Death cap mushroom poisoning: report of
clinical experience. Med Welt 1966;19:1057-1063.
Not: Phosphatidyl Choline ve Fosfatidilkolin adı ile satılan ürünleri
vardır.
ASTIM
TEDAVİSİNDE VİTAMİN D’NİN ROLÜ
Astım,
birçok hücre ve hücre elemanının katıldığı genetik ve çevresel faktörlerin
birlikte rol oynadığı kronik enflamatuar, genellikle akciğerlerde yaygın ama
değişken ve çoğunlukla kendiliğinden veya tedaviyle geri dönüşlü bir hava yolu
hastalığıdır.
Dünya
çapında 300 milyon kişiyi etkilediği ve yılda 15 milyon sakatlığa ayarlanmış
yaşam yılı kaybına neden olduğu düşünülmektedir. Astımda tedavinin asıl amacı
kontrol sağlanabilmesi ve bu kontrolün sürdürülmesidir. Birincil, ikincil
korunma ve medikal tedavi ile çoğu astımlı hastada kontrol sağlanabilirken tüm
müdahalelere rağmen kontrol sağlanamayan hastaların bulunması astımlı
hastalarda yeni tedavi arayışlarına sebep olmuştur.
Vücutta çoğu doku ve hücrelerin D vitaminin
aktif formu olan 1,25(OH)2D bulundurmasının anlaşılmasıyla, vitamin D’nin pek
çok biyolojik fonksiyonları araştırılmaya başlanmıştır. Kemik dışında hemen her
hücrede (beyin, kalp, mide, pankreas, deri, meme, gonadlar, T ve B
lenfositleri, monositler, akciğerler vs.) vitamin D reseptörü (VDR) tespit
edilmesi ile D vitamininin kemik metabolizması dışındaki diğer dokuların
fonksiyonlarında da önemli rolü olduğu ve astım başta olmak üzere pek çok
hastalıkla ilişkili olabileceği düşünülmektedir. Yapılan çalışmalarda D vitamininin; astım
gelişimi, astım alevlenme nedeni olan solunum yolu enfeksiyonları, akciğer
fonksiyonları, astım ciddiyeti, total IgE ve eozinofil sayısı, anti-enflamatuar
tedavi ihtiyacı gibi birçok faktörle olan ilişkisi araştırılmıştır. D vitaminin
astım patogenezine; immün fonksiyonları iyileştirerek, anti-enflamatuar etki
göstererek, steroid direncini azaltarak, glukokortikoidlerin etkilerini
güçlendirerek, hücre döngüsünü yavaşlatarak ve remodelingi azaltarak katkıda
bulunduğu düşünülmektedir.
Yüksek
doz oral glukokortikoid tedaviye rağmen klinik cevabın kötü olduğu steroid
rezistant astımlı hasta grubunda yapılan bir in vitro çalışmada, D vitamininin
interlökin-10 salınımını arttırarak rezistansı azaltabileceği saptanmış ancak
invivo çalışmalarla bu görüş desteklenememiştir. Akciğer fonksiyonları ile vitamin D eksikliği
arasındaki ilişkiye yönelik çalışmalarda ise çelişkili sonuçlar elde
edilmiştir.
Amerika
Birleşik Devletinde yapılan toplum bazlı Üçüncü Ulusal Sağlık ve Beslenme
Araştırma Grubunun verilerine göre vitamin D serum düzeyleri ve akciğer
fonksiyonları arasında güçlü bir ilişki bulunmuşken, İngiltere’de yapılan The
Hertfordshire Cohort çalışmasında, D vitamini ile akciğer fonksiyonları
arasında ilişki bulunmamıştır.
Vitamin
D ile astım arasındaki bu çelişkili sonuçlar nedeniyle bu çalışmada serum
vitamin D düzeyinin ve vitamin D eksikliğinin astım gelişimi ve klinik
özellikleri üzerine olan etkisinin araştırılması düşünülmüştür.
Son
yıllarda Vitamin D’nin çeşitli hastalıklarla ilişkisine ek olarak astım da rolü
olabileceğini gösteren çalışmalar yayınlanmıştır
Bu
nedenle stabil astımlı 88 ve alevlenme döneminde olan 24 astımlı hasta
ile benzer yaş, cinsiyet özelliklerine sahip 94 sağlıklı yetişkin kontrol grubu
olarak alınmıştır. Çalışma sonucunda serum vitamin D düzeyi ve eksikliğinin
astımlı hastalarda kontrol grubundan farklı olmadığı ancak kadın cinsiyet,
düşük akciğer fonksiyonları ve obezite ile anlamlı düzeyde ilişkili olduğu
saptanmıştır. Vitamin D’nin astım gelişimindeki etkisini ortaya koymada
serum vitamin D düzeyi ölçümünün genetik çalışmalarla desteklendiği ileri
çalışmalara ihtiyaç duyulmaktadır.
Kaynak:
Dr.
Oya BAYDAR,
Astım Gelişiminde D Vitamininin Rolü 314499 Uzmanlık Tezi, Çukurova
Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, Adana-2012
Kobalamin eksikliğinde folat
tedavisi uygulanırsa hematolojik anormallikler iyileşebilir ama nöropsikiyatrik
bozukluklar ilerlemeye devam edebilir. Vitamin B12veya folik asit tedavisinden
14 gün sonra homosistein düzeyinin normale döndüğü araştırmalarla gösterilmiştir.
İleri yaşlarda görülen
B12vitamini eksikliği, megaloblastik anemi, makrositoz ve hiper segmente
nötrofiller ile buna eşlik eden nörolojik anormalliklerle birlikte görülebilir.
Bu hasta grubunun dışında çok genişbir hasta grubunda da vitamin B12eksikliği
gösterilmiştir. Vitamin B12 eksikliği olan hastalarda total homosistein
konsantrasyonu artmaktadır.
B12vitamini moleküler
düzeyde nörotransmitterlerle etkileşim gösterir ve eksikliğinde nörotransmitter
dengesini bozarak psikiyatrik hastalığa yol açabilir. B12vitamini eksikliğinde
bu vitaminin kullanılmasıyla semptomlar
kısa zamanda iyileşme gösterirler.
B12
vitamini, B vitamin kompleksinin en önemli vitaminlerinden biri olup, vücutta başta hematolojik ve nörolojik
sistem olmak üzere çeşitli sistemlere
etki eder. Dışarıdan B12 vitamini alınamadığında vitamin depoları 2 yıl süreyle
bu vitaminin eksikliğini telafi eder.
Bu depoların boşalması ile
birlikte B12 vitamininin eksikliği klinik görünüm kazanır. DNA, RNA ve protein
biyosentezinde görev alan B12 vitamininin eksikliği, gastrik mukozal hücrelerin
intrinsik faktör salınımındaki defekt, B12vitamininin ileumdan
absorbsiyonundaki yetersizlik sonucu oluşur.
Bu eksikliğin klinik
görünümleri olarak hematolojik
(megaloblastik makrositer anemi), nörolojik (demiyelinizasyon, aksonal
dejenerasyon sonucu gelişen parestezi), gastroentestinal (harita dil, anoreksi) belirtilerin yanısıra psikiyatrik
belirtiler de görülür. Diğer sistemlerin
klinik görünümleri ile psikiyatrik belirtiler eşzamanlı olarak ortaya çıkmayabilirler. Bu yakınmalar
birbirinden bağımsız olarak kendilerini
gösterebilirler.
B12vitamini eksikliğinin
psikiyatrik etkilere sebep olabileceği
ile ilgili olarak en eski yayınlardan 1905 yılında yapılmış olan
pernisiyöz anemi ile mental fonksiyon
bozukluğu arasındaki ilişkiden bahsedilen
yazıda pernisiyöz aneminin psikiyatrik bozukluklara yol açabileceği belirtilmiştir. Bu etkileşimin nedenine
yönelik çalışmalara daha sonraki yıllarda
rastlamak mümkündür.
B12vitamini eksikliği ve
psikiyatrik bozukluk gelişiminin etyopatogenezine bakılacak olunursa
“ortomoleküler” kavramından söz
edilebilir. Bu kavrama göre vitaminler moleküler düzeyde nörotransmitterlerle etkileşim gösterirler ve
eksikliklerinde nörotransmitter
düzeylerini etkileyerek psikiyatrik bozukluklara yol açabilirler.
B12 vitamininin bir görevi de santral ve
periferik sinirlerin yapısında rol almasıdır.
B12vitamini eksikliği
gelişen bir hastada yapılan postmortem
patoloji sonuçlarından bahsetmek belki de bu vitamin eksikliği ile psikiyatrik yansımalarının daha net
anlaşılmasını sağlayacaktır. B12 vitamini eksikliğinde patolojik olarak
nöronlarda, kapiller ve arteriollerde,
beyaz cevherde mikroskobik değişiklikler ve arteriollerde değişik derecelerde endarterit oluştuğu gözlenmiştir.
B12vitamini eksikliği olan
hastaların %35’inde nöropsikiyatrik
semptomlar görülebilmektedir. B12vitamini eksikliği beyin fonksiyonlarında bozulmayla giden organik
psikoza sebep olur.
B12 vitamini eksikliği
sonucu oluşan psikotik olgular sınırlı sayıda literatürde yer almaktadır.
Yapılan bir çalışmada
geriatrik 54 hastada B12 vitamini eksikliğine bağlı gelişebilecek psikotik
belirtiler araştırılmış ve hastalarda
psikotik bozukluktan daha çok psikotik özellikler içeren depresyon saptanmıştır.
Folat eksikliği sıklıkla beslenme kaynaklıdır
ve genellikle alkolikler, gebe kadınlar ve malabsorbsiyonlu hastalarda gelişir.
Belirtileri genel olarak makroovalositoz, anemidir. Yapılan çalışmalarda serum
homosistein konsantrasyonu ile serum folat konsantrasyonu arasında negatif bir
ilişki olduğu gösterilmiştir.
Vitamin B12’nin ve folatın nörotransmitter
sentezinde görev aldıkları bilinmektedir. Psikiyatrik bozuklukların monoamin
seviyelerindeki artma ya da azalmalar sonucu nöron hücre membranının
stabilitesinin bozulmasıile geliştiğine
ilişkin çok sayıda kanıt vardır.
Özellikle depresyon ve
demans B12vitamini eksikliği ile en sık görülen psikiyatrik bozukluklardır.
Yaşlı kimselerde B12 vitamini eksikliği yanısıra, %40 oranında folat
eksikliği gözlenmekte, folat düzeyi
normalin altındaki kimselerin %84’ünde ise homosistein düzeyleri artmaktadır.
Folat eksikliği, B12vitamini
eksikliği gibi makrositik anemiye neden olmakla birlikte, nörolojik bulgular
oluşturmaması ile B12vitamini
eksikliğinden ayrılmaktadır. B12vitamini eksikliğinin doğru bir şekilde
teşhis edilmesi ve folat eksikliğinden
ayırt edilmesi oldukça önemlidir; B12vitamini
eksikliğinin folat desteği ile tedavi edilmeye çalışılmasın örolojik
bulgularda düzelme oluşturmayacağı
bildirilmiştir.
Yaşlılarda, sistatyon βsentetaz ve homosistein metabolizmasında yer
alan diğer enzimlerdeki yaşa bağlıazalma veya
anormallikler ve böbrek fonksiyonlarındaki bozulma plazma homosistein düzeylerinin artmasına neden olur.
Yaşlılarda B12vitamini ve
folat eksikliğine yüksek oranlarda hiperhomosisteinemiye eşlik etmesi sonucunda
etiyopatogenezinde hiperhomo sisteinemi
olabilecek tüm hastalıkların bu kişilerde daha sık görülebilme olasılığını düşündürmektedir.
Yaşlılarda kronik hastalıklar, bilişsel
bozukluklar, iştahsızlık, beslenme bozuklukları, kas güçsüzlüğü, konjestif kalp yetmezliği, osteoporoz,
depresyon, Alzheimer, multi-infakt veya
vasküler demans gibi sağlık problemleri sık bir
şekilde gözlenmektedir.
Son yıllarda yapılan pek
çok epidemiyolojik çalışma, homosistein
düzeylerindeki artmanın kardiyovasküler (Dolaşım sistemi) hastalıklar, inme ve
nöral tüp defekt risklerini arttırdığını saptanmıştır.
Homosistein yüksekliği
ve/veya B12vitamini ve folat
eksikliğinde osteoporoz, Alzheimer hastalığı , depresyon, organik psikoz ve şizofreni sıklığının arttığı,
nörokognitif fonksiyonlarda bozulma
olduğu bildirilmiştir.
Sonuç olarak Sertralin[1]
kullanan depresyon hastalarında yapılan çalışmada 45 günlük tedavi sonrasında
MDA düzeylerinde anlamlı düşme gözlenirken, protein karbonil grupları,
homosistein,[2]
B12 vitamini ve folik asit değerlerinde
istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık tespit edilemese de sertralin
tedavisinin depresyonda lipid peroksidasyonunda
azalmaya neden olarak, hastalık oluşum etkenlerinden olan oksidatif
stres[3] hasarının ortadan kaldırılmasında etkili
olabileceğini düşündürmektedir.
Kaynak:
Ülkü
GÜRSOY BEKMEZCİ, Depresyon Hastalarında Sertralin Kullanımının Protein Karbonil
Grubu, Lipid Peroksidasyonu, Homosistein, Folik Asit Ve B12vitaminidüzeylerine
Etkisi Gazi üniversitesi Sağlık Bilimlerienstitüsü Biyokimya Ana Bilim Dalı 225779 Yüksek Lisans Tezi ANKARA Şubat 2008
ÇOCUK SAĞLIĞINDA DOKTORLARIN DİKKAT ÇEKMEDİĞİ VİTAMİN B12 EKSİKLİĞİ
B12 vitamin eksikliği,
çocuklarda megaloblastik anemi, büyüme ve gelişme geriliği, ciddi nörolojik hasar
ve uzun dönem entelektüel bozukluklara neden olur. Bu nedenle eksikliğin
önlenmesi, tanınması, tedavi edilmesi infant ve çocukların sağlıklı gelişimi
için önemlidir.
B12 vitamini eksikliği
görülme sıklığının ırk, çevre, cinsiyet, yaş, sosyoekonomik düzey ve beslenme
alışkanlıklarına göre farklılıklar göstermesi her ülkenin kendi içinde
prevalans çalışması yapmasını gerekli kılmıştır.
B12 Vitamini
Eksiklik Bulguları
Kobalamin eksikliğinden
esas olarak hızlı çoğalan dokular, özellikle kemik iliği, gastrointestinal
sistemin (GIS) iç yüzeyi ve sinir sistemi etkilenir.
Genel Belirtiler:
Büyüme-Gelişmegeriliği-İştahsızlık-Hipotoni-Letarji-Deride
hiperpigmentasyon-İrritabilite-Güçsüzlük-Taşikardi-Kalpte sistolik üfürüm
–Hepatomegali
Gastrointestinal
(mide ve bagirsaklarla) ilgili Belirtiler:
-İştahsızlık-Bulantı-kusma-İshal-Aftöz
stomatit (Ağız içi yaralar)-Glossit (Konuşmada sorunlar)-Generalize
malabsorpsiyon (Bağırsaklarda Kötü Emilim)-Yutma güçlüğü
Nörolojik
Belirtiler:
-Nöro-motor gelişme
geriliği ve gerileme-Duyusal kayıplar-Paraliziler (Felçler)-Ataksi (Kas
Bozukluğu)-Hafıza kayıpları-Hipotoni (Tansiyon düşüklüğü)-Konvülziyon
(Çırpınma)-Koma-Anormal hareket ve tremorlar (titremeler)-Kişilik
değişiklikleri –Depresyon -Okul başarısında düşme
Vitamin B12 eksikliği genellikle düşük sosyoekonomik düzeyi olanlarda ve 2
yaş altında sık görülmektedir. Süt çocuklarındaki yüksek sıklık oranı, annelerindeki eksiklikten dolayı
düşük vitamin deposuyla doğmuş olmaları ve düşük vitamin B12 konsantrasyonlu
anne sütüyle beslenmelerine bağlı olabilir.
2 yaş ve 12-17 yaş aralığında yoğunlaşması bu yaş gruplarının risk
altında olduğuna işaret etmektedir. Hayvansal gıda tüketiminin yetersiz
olduğunu gösteren demir eksikliği olan hastalarda vitamin B12 düzeylerine
bakılmalıdır.
Süt
çocuklarının annelerinin %77’sinde vitamin B12 eksikliği, % 41’inde anemi
tespit edildi. Vitamin B12 eksikliği,
özellikle 0-2 yaş ve adölesan dönemde sık görüldüğü için bu yaş grubundaki
hastalarda rutin olarak vitamin B12 düzeyi bakılmalı ve bu yaş grubundaki
hastalara daha sık hayvansal gıda tüketimi önerilmelidir.
Ülkemiz
şartlarında yenidoğanlara K vitamini gibi rutin olarak tek doz vitamin B12
yapılabilir. Bunun yanında gebelerdeki ve annelerdeki eksiklik mutlaka tedavi
edilmeli ve annelere beslenme eğitimi verilmelidir. Çölyak hastalığı, parazit
ve diğer sorunlar hastalarında vitamin B12’nin emilim bozukluğu eşlik edebilir.
Bu nedenle bu hastalar vitamin B12 eksikliği
açısından tetkik edilmelidir.
(Çölyak hastalığı bağırsaklardaki sindirimi sağlayan villus
denilen yapıların bozulmasına sebep olan ve dolayısıyla da yiyeceklerdeki
besinin emilmesini engelleyen ve ince bağırsakta hasarlar oluşturan bir
sindirim hastalığıdır.)
Faydalanılan Kaynak:
Dr. Ülker ÇELİK, Çocuk Kan Hastalıkları Bilim Dalında Vitamin
B12 Eksikliği Tanısıyla Takip Edilen Hastaların
Retrospektif Olarak İncelenmesi,
Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp
Fakültesi Çocuk Sağlığı Ve Hastalıkları Anabilim Dalı 272967-Uzmanlık Tezi
Samsun Mart-2011
Helicobacter pylori
(Helikobakter pilori- Hp) mide ve duodenum'um çeşitli alanlarında yerleşen,
gram (-), mikroaerofilik bir bakteridir. Yerleştiği yerlerde kronik
enflamasyona neden olur. Bu kronik enflamasyon sonucunda duedenum ülseri, mide
ülseri ve mide kanseri gelişebilir.
Önceleri Campylobacter
pylori olarak adlandırılan bu bakteri, yapılan birçok araştırmanın sonucunda
1989 yılında Camplobacter ailesine ait olmadığına karar verilmiş ve kendi
adıyla anılan Helicobakter ailesine taşınmıştır. Dünya'da insanların %50'sinden
fazlasının üst gastrointestinal bölgede H. pylori taşımaktadır. Enfeksiyon
gelişmekte olan ülkelerde daha sık görülmektedir. Bununla beraber, H. pylori
ile enfekte insanların %80'den fazlası asemptomatiktir.
Birçok kişi kronik H.pylori
enfeksiyonu geçirse de herhangi bir semptom göstermez. Bazılarında ise mide ve
duodenal ülserler de dahil olmak üzere birçok ciddi probleme neden olabilir.
Ülserler çeşitli semptomlara neden olabilir veya hiçbir semptom
göstermeyebilir. Sık görülen şikayetler; ağrı veya sızı (genellikle üst
abdomende), şişlik, çok az yemek yedikten sonra dahi doyma hissi, iştah
eksikliği, bulantı, kusma, koyu renkli gayta'dır. Bunlara ek olarak, kanamalı
ülserler yorgunluk hissi ve düşük kan sayımına neden olabilir. [http://tr.wikipedia.org/wiki/Helicobacter_pylori]
Vitamin B12 eksikliği ve buna bağlı anemiler
hematoloji polikliniklerine başvuran hastaların oldukça önemli bir grubunu
oluşturmaktadır. Bu olgularda eğer vitamin B12 eksikliğinin nedeni ortadan
kaldırılamıyorsa ömür boyu tedavi uygulanması gerekmektedir. Helicobacter
pylori’de toplumda oldukça sık rastlanan bir enfeksiyondur ve birçok gastrik
patolojiye (mideye ait, midevi
hastalıklara) neden olmaktadır. Helicobacter pylori gibi tedavi edilebilir bir
enfeksiyonun vitamin B12 eksikliğinin nedeni olup olmadığını ortaya koymak
yapılan araştırmada çıkan sonuçlar şu şekildedir.
Yetişkinlerde megaloblastik aneminin en sık
nedeni VitBi2 ve/veya folat eksikliğidir. Hp önemli bir gastrik patojen ve
dünyada en sık görülen bakteriyel enfeksiyonlardan birisidir. Bugün Hp kronik
yüzeyel gastritin nedeni ve atrofik gastrite yol açan önemli bir faktör olarak
saptanmıştır.VitBi2 eksikliğinin etyolojisinde diğer faktörlerin yanı sura Hp
enfeksiyonu ve neden olduğu gastrik patolojinin de rolü olabileceği
düşünülmüştür. Çalışılmada 421 VitB12 eksikliği olgusunda gerçekleştirildi. Tüm
olgulara gastroskopi ve gastrik patolojik inceleme yapıldı.241(%57,24) olguda
Hp(+) olarak saptandı. Hp(+) olguların 77’sinde(%31,95) eradikasyon tedavisiyle
anemi ve VitB 12 düzeyleri normale döndü. Sonuç olarak Hp, VitBi2 eksikliği
etyolojisinde tedavi edilebilir bir neden olarak görülmektedir.
Kaynak:
Tbp.Kd.Yzb. Kürşad KAPTAN, Vitamin B12
Eksikliği Etyolojisinde Helicobacter Pylori’nin Rolü Genelkurmay Başkanlığı
Gülhane Askeri Tıp Akademisi Askeri Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı
Başkanlığı, 60277 Uzmanlık Tezi, Ankara, 1997
Soruyorum size;
Doktorlar birçok hastalığa hemen ilaç vereceklerine hastalarına onun yerine
Megavitamin tavsiyesi veya takviyesi yapsalardı milletimiz daha sağlıklı mı
olurdu?
Unutmadan söyleyeyim vitaminler reçete ile satılmıyor. Paranızla
alacaksınız. Yan etkisi çok olan ilaçlar reçete ile bedava verilirken yan
etkisi çok az olan vitaminler para ile satılıyor.
Bir tezat mı var?
Bu işten kimler ne kazanıyor, demek içimi yiyip bitiriyor.
Yüksek yapılı organizmaların
yaşamlarını sürdürebilmeleri için yalnızca karbohidrat, protein ve yağ gibi
makromolekülleri almaları yeterli değildir. Bu moleküllerin kullanılabilmeleri
ve bazı özgül işlevleri için vitamin gibi yardımcı maddelere gereksinimleri
vardır.
Vitaminler, organizmanın
büyüme, üreme ve organ işlevlerinin sürdürülebilmesi için diyetle miligram ya
da mikrogram seviyesinde mutlaka
dışarıdan alınması gereken organik bileşiklerdir Vitaminler olmaksızın enzimlerin büyük bir
bölümü katalitik işlevlerini yerine
getiremez ve inaktif durumda kalırlar.
Günümüzde vitaminlerle
doğrudan ilişkili 100’den fazla hastalık
bilinmektedir. Bu
yüzden vitamin eksikliklerinde çeşitli ciddi bozukluklar görülebilmektedir. Öte
yandan herhangi bir hastalık olmaksızın memeli organizmasındaki bir çok
metabolik olayın optimum düzeyde yürütülebilmesinde de vitaminlerin önemli rol
oynadığı görülür.
Güvercinlerde beriberi
hastalığının besinlerle tedavi edildiğini belirleyen Polonyalı kimyacı 1911
yılında vitamin kelimesini ilk kez kullanmıştır.“Vita” Latince, hayat
anlamında, “amin” son eki ile de
amin sözcüğü kastedilir, yani vitaminler yaşam için gerekli aminlerdir. Daha sonra çok sayıda amin yapısında olmayan
vitamin bulunmasına rağmen isim aynı kalmıştır.
Vitaminler organizmadaki biyokimyasal
reaksiyonların hızlı ve düzenli olarak
yürümesi için çok az miktarları yeterli olan ve genelde organizmanın sentezini yeterli miktarda yapamadığı,
dışardan alınması zorunlu olan organik bileşiklerdir .
Vitaminlerin yapılarının ve vücuttaki
fonksiyonlarının birbirinden çok farklı oluşları, gıdalarda eser miktarda
bulunmaları ve ısı, ışık oksidasyon gibi
dış etmenlerden aşırı derecede etkilenmeleri nedeniyle tayinleri oldukça zor,
karmaşık ve zaman alıcıdır. Normal beslenme koşullarında vitamin
eksikliğinin ortaya çıkması söz konusu değildir. Bu daima tek yönlü beslenmenin
bir sonucudur.
Vitaminler lipofil veya hidrofil olmalarına
göre yağda çözünenler ve suda çözünenler diye iki grupta incelenir. Bu
sınıflandırma hangi tür besin maddelerinin söz konusu vitamini yüksek
konsantrasyonda içerdiği hakkında fikir vermesi bakımından da önemlidir. Suda
çözüneneler hakkında bilgi verelim.
Suda çözünen vitaminler
Tiamin (B1), Riboflavin (B2), Niasinamid (B3), Pantotenik asit (B5),
Piridoksin (B6), Biotin (B7), Folik asit
(B9), CN-Cbl ( B12) ve Askorbik asit (C) dir.
Tiamin (B1)
Tiaminin kimyasal yapısıve fonksiyonu İlk
keşfedilen B vitaminidir. 1936 yılında R.R.Williams tarafından kimyasal yapısı ve sentezi
gerçekleştirilmiş ve tiamin adı verilmiştir.
Tiamin pirimidinin metil köprüsü ile tiazol grubuna bağlanmasıile oluşmuştur. Pirimidin ve tiazol
gruplarını bağlayan metil köprüsü oldukça zayıftır. Özellikle alkali çözeltide
ısıtılırsa bu köprü vitamin özelliğini yitirir.
B vitaminleri sinir
sisteminin sağlığı ve normal fonksiyonu için
çok önemlidir.
B1vitaminin etkileri; koenzim gibi hareket
ederek vücutta önemli görevler yapar.
Başta glikoz olmak üzere karbonhidrat metabolizmasında rol alarak enerji üretimine katılır. Bunu
özellikle hücresel düzeyde
gerçekleştirir. Etanolün su ve karbondioksite dönüşümünü sağlar. Yağ asitlerinin ve sterol denen maddelerin
üretimine katılır. Bu yolla besinlerle alınan karbonhidratların gereğinde
kullanılmak üzere yağa çevrilerek depolanmasını sağlar.
Sinir sisteminin
işlemesine yardımcı olur. Bunu sinirsel iletide
önemli görevi olan asetil kolin
maddesinin üretimindeki rolü ile yapar. Mide, kalp ve bağırsakların adalelerinin çalışmasına etkisi vardır.
Büyümeye etkilidir. Zihin faaliyetlerine
olumlu katkısıvardır. Özellikle öğrenme üzerine yararlıdır. Damar duvarına yağların yapışmasını
engelleyerek damar sertliği
(=atheroskleroz) oluşumunu önler. Tiaminin kaynakları ve günlük gerekli
miktarları Tiamin bitkilerde serbest, hayvanlarda ise pirofosfat veya proteine bağlı olarak bulunur.
Tiamin bitkiler tarafından
sentezlenir. Mikroorganizmaların bir
kısmı ve hayvanların bağırsaklarında bakteriler tarafından da
sentezlenebilir. B1vitamini en çok bitki
tohumlarında bulunur. Ancak bu buğday,
pirinç, arpa gibi tohumlar terbiye edilip kabuklarından ayrılırsa B1 vitamin
içeriklerini büyük ölçüde kaybederler.
Bakla, nohut, fasulye gibi baklagiller, ıspanak, patates, bezelye, soya
fasulyesi, yerfıstığı, portakal
B1vitamin içeriği olarak zengindir. Hayvansal besinlerde de yeterince vardır.
Yumurta sarısı, balık, karaciğer, kümes hayvanlarının eti örnek verilebilir.
Tiaminin gereksinmesi enerji tüketimi ile
ilgilidir. Bu alanda yapılan araştırma
sonuçları günlük alınan 0,27–0,33 mg/1000 kalori tiaminin yetersizlik belirtilerini önlediğini
göstermektedir. Dünya Sağlık Örgütü ise
(WHO) bireysel ayrıcalıklarıda düşünerek günlük 0,4 mg/1000 kalori tiamin alınmasını salık vermiştir.
Enerji sınırlı diyette günlük alım en az
1 mg olmalıdır.
B1 vitamini eksikliğinde;
ruhsal sorunlar,
depresyon, sıkıntı, isteksizlik,
gerginlik, konsantrasyon zorluğu, halsizlik, yorgunluk hali, kuvvetsizlik, adale ağrıları, iştahsızlık,
karın ağrısı, kabızlık gibi sindirim
sorunları, kalp ritminde yavaşlama ve göğüs ağrısı yakınmalarıoluşur. Eksiklik arttıkça kalp ritmi
düzensizlikleri, ayaklarda iğne batmasıhissi,
duyu kayıplarıile adalelerde hassaslaşma ve incelmeler ortaya çıkar.
Göz sinirinin etkilenmesi ile görme
bozulur. Eksikliği dokular tarafından bazı amino asitlerin ve piruvatın
kullanımının azalmasına neden olur fakat yağ
kullanımı artar. Merkezi sinir sistemi enerji ihtiyacını
karbonhidrat metabolizmasından
karşıladığı için tiamin eksikliğinde en çok etkilenen merkezi sinir sistemidir.
Nöronlardakromatoliz görülme riski
yükselir. Aynızamanda nöron aksonlarını
saran miyelin tabakasının aşınmasına ve
yok olmasına neden olabilir. Refleks kaybı, adale zayıflaması, kanda piruvat fazlalığı, iştah kaybıve unutkanlık
gibi fizyolojik bozukluklar görülür.
Beriberi hastalığına yol açar. Beriberi hastalığının 4 tipi vardır. Bebeklik,
yaş, kuru ve alkolik beriberi.
Bebeklerde büyüme durur, ince tiz sesli bir ağlama ve kalp çarpıntıları meydana
gelir. Yaş tipi ayak ve bacaklardan vücuda ilerleyen şişme (=ödem) ve kalp yetersizliği ile
seyreder. Kuru tipi ise kilo kaybı,
adalelerin incelmesi ve sinirlerin dejenere olmasına yol açar.
Alkolik tipine Wernicke-Korsakof
Sendromu da denilir. Beyin ile adaleleri tutarak yürüyememe, hafıza kaybı ve
kişilik değişikliği yapar. Bu hastalık tedavi edilmediğinde ölümle
sonuçlanır.
B1vitaminin tedavide
kullanımı;
zona hastalığında, şeker
hastalarının duyusal kusurlarının (Neuropathy) tedavisinde,
ameliyat sonrasıağrıgiderilmesinde,
alkolik kişilerde kalp çalışmasının
desteklenmesinde, araç tutmalarında, mide asidi üretimine etkisi nedeniyle değişik nedenlere bağlıbulantılarda
ve sindirim şikayetlerinde, huzursuz,
morali bozuk ve depresif ruh halinde kullanılmaktadır (Depeint et al., 2006). Bazıdurumlarda B1vitamini ihtiyacıartabilir.
Yoğun stres altında olmak, ateşli
hastalıklar, ishal, ameliyat öncesi ve sonrası, sigara, alkol, 7 çay,
kahve tüketimi, gebelik, emzirme, ilaç kullanımıgibi durumlarda alınmasıgereken miktarlar daha fazla
olmaktadır. B1vitamini suda kolay
çözülür. Asit ortama ve ısıya dayanıklıdır.
Ancak alkali ortamda ısıya duyarlıdır. Alkali konup yumuşatılarak
pişirilen etlerde ve sodyum bikarbonat koyularak pişirilen pastalarda önemli ölçüde B1 vitamini kaybıolur. Enzime
bağlıform serbest formdan daha da
kararsızdır .
Riboflavinin (B2)
Riboflavinin kimyasal yapısı ve
fonksiyonu 1935 yılında süt, karaciğer,
yumurta ve yeşil bitkilerde sarı-yeşil
fluoresans veren bir öğenin olduğu görülmüştür. Bunlardan yumurta
akından ayrılana “ovaflavin” sütten ayrılana “laktoflavin” adı
verilmiştir.
Aynı yıllarda bira mayasında bulunan bu
öğeye Warburg ve Christian sarı enzim
adını vermişlerdir. 1938 yılında, bu öğelerin hepsinin aynı olduğu ortaya
konmuşve Karrer tarafından “riboflavin” adı verilmiştir. Riboflavinin yapısında riboz ve flavin
bulunmaktadır.
Riboflavin, protein, yağ, karbonhidrat ve nükleik asit metabolizması
için gerekli bir koenzimdir. Sitrat
çevriminde süksinatın fumarata dönüşmesinde görev alır. Aldehid dehidrogenaz enzimi için riboflavin yardımcı
enzimdir. Bu tepkimelerde aldehidler
asitlereokside olur. Yağ metabolizmasında acil CoA dehidrogenaz enzimlerinin çalışmasına yardım
eder.
B2vitamini insan vücudu
için çok önemlidir.
Yiyeceklerdeki protein ve yağlardan enerji
sağlanmasına yardım eder. Derinin sağlıklı olması ve dokularının tamiri için
gereklidir. Kırmızı kan hücrelerinin oluşumu ve vücudun savunma sisteminin
önemli bir parçası olan antikorların üretilebilmesi için gereklidir.
Karbonhidrat, protein, yağ metabolizması,
demir ve B6vitamininin emilebilmesi için gerekli olan bir vitamindir.
B2vitamini; Triptofandan
niasinin oluşması için gereklidir. A vitamini ile birlikte B2 vitamini vücudun
iç yüzeylerinin ve sindirim sistemi
organlarının yüzeylerinin sağlıklı olabilmesi için şarttır. Oksijen kullanımını kolaylaştırarak deri, saç ve
tırnakların sağlıklı olmasını, ağız ve
dilde ağrının giderilmesini sağlar. Kepek oluşumunu önler. Göz için katarakt tedavisinde kullanılır
Riboflavinin kaynakları
ve günlük gerekli miktarları
Bitkiler riboflavin sentezler. Genç
bitkilerde yaşlılardan daha çok riboflavin bulunur. Yapraklardaki riboflavin
yoğunluğu tohumlardan daha yüksektir. Maya ve küflerin birçoğu riboflavin
sentezleyebilir ama hayvanlar yapamaz. Ancak hayvanların bağırsaklarında
bulunan bakteriler tarafından sentezlenebilir. Bitki ve hayvan dokularında riboflavin serbest halde bulunabildiği gibi
fosforik asit ve adenine bağlı olarak da bulunur .
B2vitamini
için en zengin kaynak süt ve süt ürünleridir. Ayrıca et, karaciğer, böbrek, yumurta, domates ve yeşil
sebzelerde bulunur.
Riboflavin normal koşullarda oldukça
kararlıdır. B2 vitamini suda kolay çözülür. Işık karşısında dayanıksız, asit
ortama ve ısıya dayanıklıdır. Ancak
alkali ortamda ısıya duyarlıdır .
B2 vitamini eksikliğinde; idrardaki
riboflavin miktarının 50 µg/24 saat,
kırmızı kan hücrelerindeki miktarının 8 µg/100ml düzeyine düşmesi, yetersizliğine bağlı klinik belirtilerin
başlangıcı sayılmaktadır. Riboflavinsiz
diyet alan bir kişide lezyonlar üç ay içinde gelişmektedir.
Riboflavin
yetersizliğine
bağlı dudaklarda "çeliozis', angular stomatit, papilla atrofisi, göz
damarlarında genişleme (kırmızıgöz), yanma, görme zorluğu, sinir sistemi bozuklukları, antikor
oluşumunda azalma olur.
İnsanda seboreik dermatit (deri iltihabı),
atrofik dil iltihabıoluşur. Riboflavin
eksikliği yüksek riboflavin içeren süt, karaciğer, et, yumurta ve yeşil
yapraklısebzeler gibi besin kaynaklarıyla tedavi edilebilir. Günde 10–15 mg riboflavin verilerek deri lezyonlarının
iyileştiği görülünceye kadar tedavi
devam eder.
Riboflavinin damar yolu
ile verilmesine ancak sindirim sisteminin ciddi hastalıklarında gerek olabilir. Riboflavin sulu çözeltilerde sınırlı
çözünürlüğe sahiptir, büyük oranda
yıkılır. Riboflavin methemoglobinemi, piruvat kinaz eksikliği gibi defektler de yüksek dozda kullanılır.
Niasinin (B3)
Niasinin kimyasal yapısıve fonksiyonu Niasin B3 vitamini olarak da bilinir ve
sindirim için gerekli olan hidroklorik
asit üretimi için olduğu gibi, protein, yağ ve karbonhidrat metabolizması için de tüm insanlar tarafından
gereksinim duyulan zorunlu bir
vitamindir.
Niasin, midede asit
üretimi için gerekli olmasının yanı sıra
karbonhidrat, yağ ve proteinlerin sindirilmesine, kan dolaşımına,
cilt sağlığıve sinir sisteminin
işlevlerinin yapılabilmesine yardımcı olur.
Beyinde yüksek fonksiyonlarda ve kavrama yeteneğinin sağlanmasında görev
alır.
Şizofreni,
otizm,depresyon, hipoglisemi, şeker
hastalığı, eklemromatizması için tedavi
amaçlı kullanılmaktadır. İnsülin sentezinde
gereklidir. Kolesterol vetrigliserid düşürülmesi ve alkolizmin tedavisinde kullanılmaktadır. Ayrıca
damarlara etkisi nedeniyle
arteriyosklerozda, migrende ve bazınörolojik hastalıklarda da
tedavi aracı olarak kullanılır.
Niasinin kaynakları ve
günlük gerekli miktarları
Niasin insan organizmasında triptofandan
sentezlenebilir. Fakat bilindiği gibi triptofan esansiyel bir amino asitdir ve
özellikle bitkisel gıdalarda oranı
düşüktür.
Niasin suda kolay çözülür. Işığa, ısıya ve
oksidasyona karşı dayanıklıdır. Nötral asit ve alkali çözeltilerde kaynatılınca
vitamin özelliğini kaybetmez. Niasin
diğer B vitaminleri gibi tahıl kabuklarında boldur.
En yüksek
oranda bira mayasında bulunur. Buğday,
bulgur, pirinç, nohut, fasulye,
mercimek, karnabahar, havuç, yerfıstığı, ceviz ve fındık, bazı yeşil sebzeler,
kahve, çavdar, patates, domates ve mısır nişastasında bol bulunur.
Hayvani besinlerde de vardır. Sığır ciğeri,
böbrek, kalp, peynir, yumurta, kümes
hayvanları, balık, sütte bulunur.
Vitamin eksikliğinde;
Pellegra hastalığı görülür. Pellegra
deri, sindirim sistemi veya merkezi
sinir sistemi semptomları ile karakterize
edilmektedir. Derinin güneş gören yerlerinde simetrik lezyonlar
oluşur. Bu lezyonlar daha sonra siyah
renge dönüşür. Döküntü oluşur ve skar dokusu gelişir. Mukokutanöz membranlarda
yaralar, dilde kabarma, bulantı ve kusma
görülür. İshal gelişir.
Pellegra; 3 D hastalığı( dermatit, diyare,
demans ) olarak da bilinir.
Santral sinir sistemi semptomlarıolarak
başağrısı, uykusuzluk, depresyon, baş
dönmesi, hatırlama güçlüğü ortaya çıkar. Pellegra hastalığında hastaya niasin verildiği zaman
24 saat içinde hızla düzelme olur.
Triptofanın niasine dönüşümünün bozulmasında dermatit, ışık duyarlılığı ve
psikiyatrik değişikliklerle tanımlanan Hartnup Hastalığı oluşmaktadır.
Nikotinamid hemen hemen hiç toksisite olmaksızın kullanılır. Lipid bozukluğunun tedavisinde 3
g veya daha fazla niasin kullanıldığında
en sık görülen yan etki damar genişlemesine bağlıyüzde kızarmadır. Bir tablet aspirin eklemek bunu
tedavi eder.
Niasinin diğer yan
etkileri derinin renginde artma, kuruma ve
karın ağrısıdır.
Hepatotoksisite, hiperüremi ve glikoz intoleransı görülebilir. Nikotinik asid
verilmesi kesildiğinde biyokimyasal ve
histolojik bulgular normale döner. Yüksek doz hatta bazen 75 mg ve üzerindeki dozlarda da allerjik reaksiyonlar
gelişebilir.
Niasin Flaşı olarak bilinen yüz, göğüs ve
kollarda kaşıntı, karıncalanma ve yanma
hissi ve kızarıklığa neden olabilir. Bu durum, zararsızdır ve 20–60
dakika içinde geçer. Çok yüksek doz
niasin alınmışsa hızlıbir şekilde birkaç bardak su içilmesi reaksiyon
gelişimini önler. Niasinin güvenli kullanım
düzeyi kişiden kişiye farklılıklar gösterir. Gebelerde yüksek doz da
kullanılmamalıdır. Saf niasin ayrıca mide ülseri, gut, glokom, karaciğer hastaları
için sağlık problemlerine yol açabilir.
Bazı hastalıklarda
günlük 200–1000 mg dozlarda tedavi amaçlı kullanılabilmektedir. 1000 mg/gün ve üzeri
doz niasin alınmamalıdır. Bu dozda niasin doktor kontrolünde kullanılmalıdır.
Genellikle günlük 150 mg’a kadar güvenli kullanılabilir. Bazı yayınlarda 450
mg/gün doza kadar niasin güvenli kabul
edilmektedir.
Folik asit (B9)
Folik asit B grubundan bir vitamindir.
Yeşil yapraklarda yaygın olarak bulunduğu için bu ad verilmiştir. Mitchell ve
arkadaşlarıbu vitamini 1941 yılında
ıspanak yapraklarından keşfettiler.
DNA ve alyuvar oluşumu, amino asit
metabolizması, sinir sisteminin gelişimi ve işlevi, hücre büyümesi ve
yenilenmesi için zorunludur. Kalp-damar
hastalıkları riskini, tümör oluşumunu ve damar sertliğini önler.
Folik asitin kaynakları
ve günlük gerekli miktarları
Folik asit portakal sarısı renginde bir
katıdır. Isıtmakla erimez. fakat
250˚C’de esmerleşerek bozunur. Serbest asit halinde az, sodyum tuzu halinde
suda çok çözünür. Bazik ve nötr çözeltilerinde ısıya pek dayanıklı değildir. Folik asit en fazla
yapraklı yeşil sebzeler, bira mayası,
karaciğer, böbrek, yumurta, zarı alınmamış tahıllar, ceviz, badem,
fındık, fıstık, mercimek, ıspanak,
yonca, mavi-yeşil alg, maydanoz, nane,
baklagiller ve tohumlu gıdalarda bulunur ve insanlarda sentez
edilememektedir.
Yetişkinlerde folik asit
gereksinimi günlük 400 µg dır.
Gebelik ve emzirme süresinde 400–800
µg'a gereksinim vardır.
Folat, ince bağırsak epitelinde bulunan bir
karboksipeptidaz enziminin yardımıyla,
besinlerde bulunan poliglutamil şeklindeki folatlar parçalanarak serbest folat şeklinde ince
bağırsakların üst kısımlarında emilir.
Bazı değişikliğe uğrayarak kanda metil tetrahidrofolat şeklinde bulunur. Karaciğerde de bu şekilde depo
edilir.
Folat eksikliğinde; büyümede yavaşlama, sinirlerde yıpranma, iştahsızlık, hazımsızlık, kısırlık ve
megaloblastik anemi görülmektedir.
Eritropoitik stem hücrelerde pürinve
timidin sentezinin azalmasına bağlı olarak DNA sentezinin yavaşlaması, hücre
bölünmesini etkilemektedir. DNA yapısında
yer alan timidilik asitin sentezinde çok önemli bir koenzim olan tetrahidrofolatın folik asitten
oluşumunda görevli dihidrofolat
redüktaz, bir folat analoğu olan metotreksat ile inhibe olmaktadır. Metotreksat, DNA
replikasyonunu inhibe ettiği için lösemi tedavisinde kullanılmaktadır. P-Aminobenzoik
asitin yapısal analogları olan sülfanilamid ve türevleri, folik asit sentezini
engelleyerek DNA ve RNA replikasyonu için gerekli olan nükleik asitlerin
sentezini inhibe etmektedir.
Memelilerde folik asit sentez edilemediği
için sulfa ilaçları, insanlarda DNA ve
RNA sentezini etkilememektedir.
Pantotenik asit (B5)
Pantotenik asit,açil taşıyıcı proteinlerin
yapısında bulunan koenzimA (CoA)
molekülünün bileşenidir. Pirüvat dehidrogenaz ve sitrat sentaz enzimlerinin katalizlediği
tepkimelerde kullanılan CoA, açil grup
taşıyıcısıdır. Pantotenik asit, yağasit sentaz enziminin yapısında yer
almaktadır. Koenzim A sterollerin, kısmen adrenal hormonların düzenlenmesi için gereklidir. Aynı zamanda
asetilkolin sentezi için esansiyeldir.
Bilindiği gibi asetilkolin önemli bir nörotransmitterdir
Pantotenik asit;
protein, yağve karbonhidrat metabolizmasında
görev alır. Besinsel bu etkisinin yanı sıra deri, saç ve epitel
dokuların sağlıklı olmasıve
sağlıklıkalmasıiçin gereklidir. Antistres vitamini olarak da bilinir. Çünkü
böbreküstü bezlerinde steroid ve
kortizon üretiminde önemli görevleri vardır. Stresin
vücuda olan etkilerini önlemek için
görev yapar.
Hayati organlarda yoğunlaşarak vücuda stresli ortamlarda yardımcı olur.
Bazı uzmanlar bu vitamininin, depresyon
tedavisinde yararı olduğunu düşünmektedir.
Pantotenik asitin kaynaklarıve günlük gerekli
miktarları Pantotenik asit, en çok bira mayası, taze sebzeler, meyve,
pirinç, hububatlarda, çavdar unu ve
buğdayda bulunmaktadır. Hayvansal
besinlerde et, karaciğer, kalp, beyin, böbrek, balık, yumurta beyazıve sütte bulunur. Oldukça kararlı bir
vitamindir.
Pantotenik asit kullanımı güvenlidir. Kolay
tolere edilir. Güvenlik sınırı
tanımlanmamıştır. 10 g gibi çok yüksek dozlarında sindirim sistemi bozuklukları, ishal, su dengesizliği
gözlenir. Günlük önerilen dozu 6 mg dır.
Ancak 500 mg/gün doza dek emniyetle kullanılabilmektedir. Tüm besin maddelerinde bulunduğu için
pantotenik asit eksikliği çok nadirdir.
Diğer B vitamin
eksikliklerinde olduğunun aksine; eksiklik
belirtilerinin ne olduğu tam olarak tespit edilmiş değildir.
Yorgunluk, halsizlik, başağrısı,
romatizmal hastalıklar, hormon ve metabolizma
zayıflığı, mukoza zarı bozukluğu, saçların zayıflaması, adalelerde 18 kramplar, mide ve bağırsak rahatsızlıkları
en belirgin bulgulardandır
Piridoksinin (B6)
B6 vitamin aktivitesine sahip ana madde
piridoksindir. Ancak piridoksal ve
piridoksamin de aynı aktiviteyi gösterir. Merkezi sinir sistemi ile ilgili olarakta
glutamik asitin γ-Aminobutirik asite (GABA) ve Dopa'nın dopamin'e dönüşmesi reaksiyonlarında, hemoglobin yapısında yer
alan hem sentezi için de gerekli bir
maddedir. Porfirin yapımında önemli olan süksinilglisinin, delta aminolevülenik aside dekarboksile
olmasını katalizler. Eksikliğinin
insanlarda hipokrom mikrositer anemiye neden olması bundandır .
Linoleikasidin araşidonik aside
çevrilmesinde bir koenzimgibi etki eder.
Hücre zarlarından sadece aminoasitlerin ve bazı metal iyonların, birbiriyle şelat kompleksleri
oluşturarak geçmelerini sağlar. Bağışıklık
sistemi, böbrek ve kalp fonksiyonları için yardımcıdır. Büyüme ve hücre çoğalmasında rol oynayan
nükleik asitler için gereklidir.
B6
vitamin formlarının çoğu yakın ultraviyole ışınlarda kararsızdır. B6 vitamini suda ve alkolde kolay
çözülür. Kristal formda asit ve alkalilere
çok dayanıklıdır.
B6Vitamini, ince barğırsaklardan % 70
kadarı emilir. Fosforile formunun emilimi yavaştır.
B6vitamini; fiziksel ve
zihinsel olarak gerekli bir vitamindir. En önemli besin öğesi olmasıyla
birlikte pek çok gıda maddesinde
bulunması nedeniyle kolayca elde edilebilir.
B6vitamini en çok bira
mayası,
bezelye, ceviz, yerfıstığı, ayçekirdeği, havuç, buğday ve bulgur da yüksek
olarak hububatlarda bulunmaktadır. Daha az miktarlarda da olsa; fasulye, karnabahar, muz, üzümde de
vardır. Hayvani besinlerde ise tavuk, sığır ve dana etleri, karaciğer, böbrek,
balık ( alabalık, sombalığı), yumurta
sarısında B6vitamini boldur. Besinlerle
alınan protein miktarına paralel olarak B6vitamin gereksinmesi de artmaktadır. 100 g protein
için 0,6–1,2 mg alınması uygundur.
B6 vitamininin eksikliğinde;
Çevresel sinirlerde
iltihaplanma (Nevrit), duyu kusurları,
koordinasyon bozuklukları, dalgınlık,
uykusuzluk, bebeklerde erişkinlere oranla daha sık olarak
konvülziyon (havale), kansızlık (anemi),
huzursuzluk, sinirlilik, depresyon gibi ruhsal
sorunlar, migren tipi başağrısı, ciltte kuruluk, kaşıntı, göz ve ağız çevresinde deri çatlamaları, görme
problemleri, hamilelik döneminde vücutta
su tutulması ile sabahları artan bulantı ve kusma gibi sindirim sitemi şikayetleri görülür.
Hamileliğin ilerleyen aylarında tansiyon
artışı, ödem ve reflekslerin
şiddetlenmesinin B6vitamini ile ilişkisi uzun yıllardır bilinen ve tartışılan bir konudur.
Sık enfeksiyonlara yakalanma, uyuşukluk,
adale zayıflığı ve krampları oluşabilir.
B6vitamin fazlalığı;
toksik olmaması ve vücutta depolanmaması nedeniyle fazlalık arazları oluşmaz. Fakat yine de bir
süre yüksek doz ( 2–10 g) düzenli
alındığında sinir sistemi sorunlarına yol açabilir. Bu vitamin; gebelikte
ortaya çıkan şeker hastalığı, sıvı tutulumu ve ruhsal gerginlik durumunda, bebeklikte proteinden
zengin beslenmeye ek olarak kasılma ve
havalelerin engellenmesi için, bazı ilaçların (tüberküloz, doğumkontrol gibi) yanında olumsuz etkileri
önleme için, Nevrit denilen sinir
iltihaplarında, bir çok ruhsal şikayetlerin tedavisinde, kansızlık için, kusmaları önlemek amacıyla, hormonal
hastalıklarda (galaktoreamenore), şeker
hastalarında, eklem ve kalp sorunlarında
B6vitamini kullanılmaktadır.
Biotinin (B7)
Biotin H vitamini veya
B7 vitamini olarak da adlandırılır.
Biotin çeşitli bakterilerde ve yüksek
bitkilerde, ayrıca simbiotik mikroorganizmalar tarafından hayvanların
bağırsaklarında sentezlenir ve bağırsaktan
doğrudan absorblanır. Biotin,
karboksilasyon tepkimelerinde karboksil grubu taşıyıcısı olarak görev
yapmaktadır. Bu nedenle glukoneojenez ve yağ sentezinde çok önemli bir role sahiptir. Hayvan
hücrelerinde Asetil CoA karboksilaz,
piruvat karboksilaz,propionil CoA karboksilaz ve β- metilkrotonil Co A karboksilazlar bulunur.
Purin biyosentezi ve bazı amino asitlerin degradasyonunda da biotin görev
alır.
Biotin özellikle sinir dokusunun tam ve
doğru fonksiyon göstermesi için çok önemlidir. Düşük karboksilaz aktivitesi
protein ve RNA sentezinin inhibisyonu ve
azalan antibadi üretimi etkisi yaratır
Biotinin kaynakları ve
günlük gerekli miktarları
Biotin bazı besinlerde serbest
formda(sebze, meyve ve sütte)
bazılarında ise proteine bağlı formda (tohumlar) bulunur. Biotinin günlük alınması gereken miktar 30
µg/gün’dür. Vitamin eksikliği biotinil
enzimlerin katalitik aktivitesinin azalmasına neden olur. Klinik semptomlarda
esas olarak nörolojik ve dermatolojik
etkileri görülür. Eksikliğinin ortaya çıktığı durumlarda, halsizlik,
iştahsızlık, adale incelmesi ve
ağrıları, kuru, pullu ve hassas bir cilt, kansızlık ve kalp sorunları, saçlarda beyazlama ve dökülme, kan
kolesterol seviyesinde artma ve gözlerde
kızarma görülür. Biotinin fazla alınması toksik özelliği olmadığından aşırı
alımında yan etkileri yoktur.
Yeni doğmuş bebekler, 60
yaşüstü yaşlılar, metabolizma sorunları olanlar ve diyaliz makinesine bağlı
olan kişilerin biotin vitaminine gereksinimi yüksektir.
Askorbikasitin (C)
Kimyasal yapı bakımından monosakkaridlere
benzer. C vitamini hidroksilasyon tepkimelerinde koenzim olarak
kullanılmaktadır. Vitaminlerin içinde
en kararsızıdır ve oksijene duyarlıdır. Isı, ışık ve hava ile vitaminin etkisi
kaybolur.
Askorbikasitin yapısı Kollagen proteinlerin
düzenlenmesi için C vitaminine ihtiyaç vardır. Vücut enfeksiyonlarında
bakterial toksinler ve virüslerden vücudu korumada etkilidir. Kan kolesterol düzeyini
düşürür. Safra üretimini arttırır.
T- lenfosit sistemlerini kuvvetlendirir. Folinik asitin folik aside dönüşümünü sağlar. Antioksidan vitaminlerden biri olan C
vitamini, koroner kalp hastalıkları ve
kanser gibi bazı hastalıkların riskini azaltmaktadır. Normal metabolizma olayları sırasında veya
güneş ışığı, ozon, sigara dumanı ve
diğer çevresel kirlilikler nedeni ile oluşabilen oksijen radikalleri membran lipidlerine, proteinlere,
hücresel DNA yapısına zarar verebilmektedir.
Askorbik asitin
kaynakları ve günlük gerekli miktarları
Bitkilerde glukozdan sentez edilebilen C
vitaminin sentezi, insanlarda
yapılamamaktadır. C vitamini meyve ve
sebzelerde oldukça bol miktarda bulunur. Tüm canlı dokularda mevcut olup redoks
reaksiyonlarında rol oynar. İnce bağırsaktan
çok kolay absorblanır. C vitamini dokuda depolanamaz fakat genellikle vücutta
doğrudan dağılır.
Eksikliğinde kollagen yapısındaki
prolinlerin hidroksilasyonunun yetersizliği
sonucu skorbut hastalığı görülmektedir.
Skorbut
hastalığının belirtileri;
halsizlik, kolayca kanayan dişetleri, ciltte morluklar, eklemlerde ağrıdır. Ağır skorbut günde
50-100 mg C vitamini ile engellenebilir
CN-Cbl B12 Vitamini
B12vitamini 1948 yılında karaciğerden,
içinde fosfor ve kobalt bulunan kırmızı bir
kristal bileşik olarak izole edilmiştir. B12porfirine benzeyen korrinoid sınıfı bir maddedir.
Porfirin halkasından farkı, iki pirol halkasının direk birbirine bağlı olmasıdır.
B12vitamini insan vücudu
için çok önemlidir. Kırmızı kan
hücrelerinin rejenerasyonu ve düzenlenmesi, böylece aneminin önlenmesine yardımcı olur. Karbonhidrat,
protein ve yağ metabolizması için gereklidir ve sinir sisteminin sağlığını
korur. Çocuklarda büyümeye yardımcı
olur. Enerjiyi arttırır. Kalsiyum absorbsiyonu için gereklidir. DNA sentezine yardımcı olur. İnsanların
stresten kurtulmasına etki eder. Çiftlik
hayvanlarındaki doğurganlık veriminin artışına yardımcıolur ve hastalıklarla mücadele eder, bağışıklık sistemini
kuvvetlendirir .
B12bağlayıcıproteinler mide suyunda, süt,
gözyaşı, plazma, tükürük gibi diğer
vücut sıvılarında bulunur.
B12vitamini’nin
kaynakları ve günlük gerekli miktarları
B12vitamini diğer B
vitaminlerinden farklı olarak yüksek bitkiler tarafından sentezlenemez. Fakat
bazı küfler ve birçok bakteriler
tarafından sentezi mümkündür.
Bu durum bağırsak bakterilerine kadar
yayılmıştır. Bazı gevişgetiren hayvanların
gastrointestinal bölgesinde B12sentezlendiği ve burada sentezlenen vitaminlerin kullanıldığı yolunda bulgular
vardır.
İnsanlarda B12 vitaminin
kaynağı beslenmedir. B12 vitamini
karaciğer, böbrek, yumuşak et, balık, yumurta, süt ve peynirde büyük miktarda bulunur. Karaciğer ve
böbrek gibi besinlerin 100 g’ında 100
µg’a kadar yükselir. Süt ürünlerinde ve yumurta
gibi besinlerde 50–200 µg/100 g civarındadır. B12vitamininin eksikliğinde ise; pernisiöz
anemi ve iştahsızlık görülür. Çocukların iyi büyüyememesi, zayıf kalmalarına
neden olur. Yorgunluk, sinirlilik ve
beyinde hasar yapar. Spinalcordun
dejenerasyonuna yol açar, depresyon ve dengenin azalmasına neden olur.
Normal bir insanın ihtiyaç duyduğu vitamin
B12miktarı kesin olarak bilinmemektedir. Amerikan Ulusal Araştırma Konseyi gıda
ve beslenme kurulu, erişkin bir insan için günlük alınması gereken
miktarı3 µg olarak kabul etmiştir. Dünya
Sağlık Örgütü ise (WHO) 2 µg/gün’lük miktarın vitamin eksikliğini önleyeceği
fakat depo edilmesi için yetersiz olduğunu, bebekler için 0,3 µg, çocuklar için
0,3–2 µg ve hamile hanımlar için 3 µg günlük B12vitaminine ihtiyaç olduğunu
yayınlamıştır. B12vitamini diğer
vitaminlere göre kolay depo edilebilir bir vitamindir. Fazla alınması halinde
serum normal düzeyi korunur, fazla
miktar başta karaciğer olmak üzere dokularda depo edilir. Yaklaşık olarak toplam vücuttaki B12miktarının 1600 µg
(500–4500)’i karaciğerde bulunur.
Geri kalan miktar diğer dokulara yayılmıştır. Erişkin bir insan için toplam vücuttaki miktarı otopsi
materyali ile yapılan analizlerde 3900
µg (800–1100) izotop seyreltme ile 2500 µg (900–6000), kinetik izotop seyreltme yöntemi ile 3000 µg olarak
ölçülmüştür. Günde yaklaşık %0,1–0,2
oranında B12harcanır. Bu nedenle gerekli B12miktarının, beslenmeyle dışarıdan alınması gerekir.
Vitamin B12 kaynakları
En fazla
“Yumuş akçalar, istridye, karışık türler, Karaciğer, sığır eti (kısık ateşte
pişirilmiş)” bulunmaktadır.
Bu sayacaklarımızda ise yeteri kadar
bulunmaktadır.
Alabalık ,
Somon,
Sığır eti, fileto (yağsız, kaynatılmış ),
Hamburger Takviye edilmiş kahvaltılık tahıllar
Yoğurt (sade, kaymaksız),
Mezgit (pişirilmiş ) ,
İstridye (kızartılmış )
Ton balığı (beyaz, suda konserve edilmiş )
Süt (1 su bardağı )
Yumurta (kaynatılmış )
Tavuk göğüs (ateş te kızartılmış , ½ göğüs)
Vitamin B12 Metabolizması Ve Fonksiyonları
Vitamin B12 nin
metabolizması, hayvansal gıdalardan elde edilen ve proteinlere bağlı olarak
alınan kobalaminin mideye girişi ile başlar. Metabolize olan kobalamin, DNA
sentezi, homosisteinden metionin sentezi ve propionilin suksinil koenzime
dönüştürülmesi gibi birçok biyokimyasal reaksiyonda kofaktör ve koenzimdir.
Vitamin B12 eksikliğinin
geniş spektrumlu ve ciddi sonuçlara yol açmasının temel nedeni, B12 vitamininin
monoaminlerin katabolizmasında anahtar role sahip olması ve yaşamın devamı için
en önemli faaliyetler arasında yer alan DNA ve RNA yapımında görev almasıdır.
Vitamin B12 insanlarda
iki temel enzimatik reaksiyonda gereklidir; bunlar metionin sentezi ve tek
sayıda karbon atomu içeren yağ asitlerinden gelen metil malonil CoA’nın
izomerizasyonudur. Bu vitamin eksikliğinde anormal yağ asitleri birikir ve
sinir sistemi dahil olmak üzere hücrelerin membranlarında birleşirler. Sinir
sisteminde vitamin B12 etkilerinin çok geniş bir yelpaze oluşturmasının ve
özellikle myelin üreten hücreleri daha çok ilgilendirmesinin bir nedeni budur.
Vitamin B12 Eksikliğinde Görülen Klinik Bulgular
Vitamin B12 eksikliği
hematolojik, nöropsikiyatrik, sindirim ve jinekolojik belirtilerle ilişkilidir .
Vitamin B12 eksikliğinde
gastrointestinal sistem de etkilenir; normalde yenilenme hızı yüksek olan
gastrointestinal epitelyal hücrelerde yenilenme güçlüğü görülür. Belirti ve
bulgular arasında iştahsızlık, atrofik glossite bağlı dilde ağrı ve
kırmızılık, karın ağrısı, bulantı, kusma, dispepsi, mukokutanöz ülserler,
sarılık, ishal ile barsak fonksiyonlarında değişiklikler sayılabilir.
Bunların dışında saçlarda
erken beyazlaşma, taşikardi, konjestif kalp yetmezliği görülebilir.
Vajinal mukoza atrofisi,
tekrarlayan düşükler, hipofertilite, venöz tromboembolizm ve anjinanın
vitamin B12 eksikliği ile ilişkisi halen araştırılmaktadır .
Vitamin B12 eksikliği
bulunan annelerin bebeklerinde veya Imerslünd- Grasbeck sendromu,
transkobalamin II eksikliği ve intrasellüler kobalamin bozuklukları gibi herediter
hastalığı bulunan bebeklerde anormal vitamin B12 metabolizması oluşur. Uterusta
kazanılan vitamin B12 depolan boşaldığında, gelişme gerili ği, letarji, zayıf
beslenme, mental retardasyon, nöbetler, hiporefleksi, hipotoni, patolojik
refleksler, koma, tremor ve myoklonus görülebilir.
Vitamin B12 Eksikliğinde Görülen Nöropsikiyatrik
Bozukluklar
Vitamin B12 eksikliğinde
görülen nörolojik bulgular, periferik ve optik sinirler, spinal kordun posterior
ve lateral kolonları ve beyindeki patolojiye bağlanabilir.
Vitamin B12 eksikliği
ile birlikte görülen nöropsikiyatrik değişiklikler paresteziler, bozulmuş
vibrasyon, pozisyon, dokunma/ağrı duyulan, ataksi, idrar ve gaita inkontinansı,
impotans, optik atrofi, hafıza kaybı, demans ve hallusinasyon, kişilik
değişiklikleri, depresyon ve davranış bozukluklarını kapsayan çeşitli psikiyatrik
bozukluklardır.
Vitamin B12 eksikliğinin
klinik özellikleri kuvvet kaybı, ağrılı dil ve paresteziden oluşan
klasik triaddan oluşabilmekteyse de bu bulgular genellikle başlıca belirtiler
değildir.
Nörolojik bulguların
başlangıcı, subakut ve yavaş yavaş ilerleyen karakterdedir. Ancak özellikle
nitrik oksit maruziyeti sonrası daha akut seyirler de tanımlanmıştır.
1986 yılında Schilling
nitrik oksit maruziyetinden 1-3 ay sonra parestezi ve el becerisinde zayıflık
gelişen ve fark edilmeyen vitamin B12 eksikliği olan iki hasta tanımlamıştı .
1995 yılında Kinsella ve
Green 70 yaşında bir erkekte nitrik oksit maruziyetinden 3 ay sonra parestezi
ve el sakarlığı geliştiğini bildirmişlerdir .
Başlangıç sıklıkla
ayak başparmağı ve diğer parmak uçlarında soğuk hissi, uyuşma, gerilme ve
nadiren iğneleyen ağrılarla olmaktadır. Eş zamanlı kol ve bacak tutulumu
sık değildir.
Paresteziler asendandır
ve zaman zaman gövdeyi tutarak karın ve göğüste sıkışma hissine neden olur.
Tedavi edilmemiş hastalarda ekstremite güçsüzlüğü ve ataksi gelişebilir. 1991
yılında Healton ve arkadaşları vitamin B12 eksikliği olan 143 hastanın
ayrıntılı nörolojik değerlendirmesini yapmış ve hastaların % 74’ünün aşağıdaki
nörolojik belirtilerle başvurduklarını saptamışlardır;
-% 33 hastada izole
uyuşma ve parestezi -% 12 hastada yürüyüş bozuklukları -%3 hastada psikiyatrik
ve kognitif belirtiler
-% 0.5 hastada görme
ile ilgili belirtiler (Genellikle bilateral optik nöropatiye, nadir olarak da
psödotümör serebri veya optik nörite ikincil olarak gelişen görme keskinliğinde
subakut ve kademeli azalma)
-Nadir ortostatizm,
cinsel disfonksiyon ve barsak ve mesane inkontinansını kapsayan otonomik
bulgular
-Baş dönmesi ve
bozulmuş tat ve koku duyusu gibi diğer belirtiler -Somatosensory evoked potentials
(SSEP) kullanılarak saptanabilen asemptomatik nörolojik belirtiler
-Hastaların % 28 inde
bulunan nörolojik olmayan ancak bazıları otonomik sinir sistemini yansıtan
belirtiler;
-Anoreksi ve kilo
kaybı gibi konstitusyonel semptomlar (% 50), tedavi ile düzelen düşük derecede
ateş (% 33) ve halsizlik, yorgunluk gibi semptomlar
-Senkop, dispne,
ortopne, çarpıntı ve anjinayı içeren kardiyovasküler semptomlar
-Retrosternal yanma, şişkinlik, konstipasyon, diyare, ağrılı dil ve erken doyma gibi
gastrointestinal semptomlar.
Kranial ve periferik
sinirlerin etkilenmesi ise, tat, koku veya görme duyularında
anormalliklerin yanı sıra, tutulan siniri ilgilendiren alanlarda duyu veya
kuvvet kayıplarıyla sonuçlanabilir.
Kranial sinir tutulumu
açısından literatürde sıklıkla optik nöropati ile ilgili olgu sunumları vardır.
Optik nöropatinin yanı sıra izole yukarı bakış paralizisinin vitamin B 12
eksikliğinin bir özelliği olabileceği de düşünülmüştür. Vitamin B 12
eksikliğine bağlı duyu kayıplarından biri de işitme kaybıdır. Gürültüye
bağlı işitme kaybı olan hastalarda yapılan bir çalışmada vitamin B 12
düzeylerinin kontrol grubuna göre anlamlı olarak düşük olduğu gösterilmiştir.
Başka bir çalışmada ise yaşa bağlı işitme kaybı ile vitamin B 12 eksikliği
arasında ilişki olabileceği belirtilmiştir. Tat ve koku duyu kayıpları ile
ilgili bilgiler ise olgu sunumları ile sınırlıdır.
Vitamin B12 Eksikliğinin Tedavisi
İlk kez 1948 yılında Karl
Folkers ve arkadaşları
tarafından tanımlanan vitamin B 12 eksikliğinin klasik tedavisi kristalin
vitamin B 12 enjeksiyonlarıdır.
Parenteral
tedavide tavsiye edilen uygulama 1000 |ig kobalaminin bir hafta boyunca
günde bir kez, daha sonra bir ay boyunca haftada bir kez ve sonrasında hayat
boyu ayda bir kez intramuskuler enjeksiyondur. Nutrisyonel eksiklik dışındaki
diğer nedenlere ikincil vitamin B12 eksikliği durumlarında oral veya nazal gibi
alternatif uygulama yolları önerilmiştir.
1950’li yıllardan itibaren
yapılan çalışmalarda oral vitamin B12 tedavisinin etkili olduğu gösterilmiştir.
Bir çalışmada vitamin B12 eksikliği bulunan 38 hasta oral ve parenteral tedavi
almak üzere iki gruba ayrılmış ve 120 günlük tedavinin sonrasında oral tedavi
alan grubun vitamin B12 düzeyleri parenteral alan gruba göre anlamlı olarak
yüksek bulunmuştur. Bunun nedeni olarak vitamin B12 nin yüksek miktarlarda
emiliminin daha iyi olduğu ileri sürülmüştür.
Vitamin B12 nin
emiliminin değişken olması nedeniyle normalde günlük ihtiyaç 2 |ig olmasına
rağmen oral replasman dozu 1000-2000 |ig olacak şekilde önerilmektedir.
Belirtilen dozlarda intrinsik faktör yokluğunda bile yeterli miktarda vitamin
B12 emilmektedir. Enjeksiyon uygulaması yerine rutin oral tedavinin kullanımı
vitamin B12 tedavisinin maliyetini azaltacaktır. Sublingual vitamin B12
tedavisinin bazı hastalarda etkili olabileceği de bildirilmiştir.
Oral vitamin B 12
tedavisi ile ilgili yapılan çalışmalarda tedavinin etkinliği gösterilmiş
olmakla birlikte doz ve komplians açısından kontrollü ve uzun süreli
çalışmalara ihtiyaç vardır. Belirgin nörolojik bozukluğu olan hastalarda
zamanında yapılan erken tedavi ile birlikte kognitif disfonksiyonun önlenebilir
olması nedeniyle başlangıç tedavisi olarak intramuskuler vitamin B12
enjeksiyonları önerilmektedir.
Vitamin B12 Eksikliğinde Tedavi Sonuçları
Nöropsikiyatrik veya
psikiyatrik hastalık tanısıyla izlenen hastalarda, erken tanı ve tedavi, ciddi
aneminin yanı sıra geriye dönüşümsüz sinir hasarını da önler. Vitamin B12
eksikliğinin erken tanınmasıyla, ciddi komplikasyonların gelişmesinin önlenmesi
mümkün olduğundan, yaşlarına ve önceki sağlık durumlarına bakılmaksızın
psikiyatrik hastaların ilk başvurularında serum vitamin B12 seviyelerinin rutin
tarama testi olarak kullanılması önerilmektedir.
Komplikasyonlar
geliştikten sonra, vitamin B12 eksikliğinin tanınması ve tedavi edilmesinin
sonuçları ise daha az bilinmektedir. Gecikmiş tedavinin, hematolojik açıdan
yarar sağlamasına karşılık, nörolojik açıdan yüz güldürücü sonuç vermeyeceği
kabulü yaygındır. Ancak vitamin B12 eksikliğinin geç tanınması durumunda
bile nörolojik komplikasyonların tedaviyle gerileyebileceğine dair ümit verici
yayınlar vardır.
Örneğin vitamin B12
eksikliğinde sık karşılaşılan bir yakınma olan parestezinin tedavi ile kısmen
de olsa geri döndüğü ve bu nedenle periferik sinirlere ilişkin parestezik
yakınmaları olan kişilerde mutlaka akla getirilmesi gereken bir olasılık olduğu
bildirilmiştir.
Vitamin b12
eksikliğinde otonom sinir sistemi ve hastalıklarına varlığını araştıran ve
vitamin b12 tedavisine yanıtı ele alan çalışmalar ise hem sınırlı sayıda
kalmışsa da vitamin b12 eksikliği anemiye yol açmadan da otonomik disfonksiyon
(otonom sinir sistemi ve hastalıkları) tedavisi ile otonomik disfonksiyon
düzelebilmektedir.
Faydalanılan
Kaynaklar:
DR.
Gülnihal TUFAN, Vitami N B12 Eksikliği ve Otonomik Disfonksiyon, Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç
Hastalıkları Anabilim Dalı 192811-Uzmanlık Tezi Afyonkarahisar 2006
--------------
Rabiye
ÇINAR BUDAK, Biyokimya 197405-Doktora Çalışması, Ege Üniversitesi 2000-2006
[1]SERTRALİN:
ABD’de 1992’de 2. serotonin geri alım inhibitörü olarak majör depresyonda FDA
onayı olan sertralin daha sonra obsesif kompulsif bozukluk, panik bozukluk,
travma sonrası stres bozukluğu, adet öncesi sendromu ve sosyal kaygı bozukluğu
içinde onay almıştır.
SERTRALİN: ABD’de 1992’de 2. serotonin geri alım inhibitörü olarak majör
depresyonda FDA onayı olan sertralin daha sonra obsesif kompulsif bozukluk,
panik bozukluk, travma sonrası stres bozukluğu, adet öncesi sendromu ve sosyal
kaygı bozukluğu içinde onay almıştır.
[2]
Homosistein, diyette proteinlerden elde edilen kükürt içeren ve sisteininkine
benzer yapısı olan amino asit
[3] Oksidatif
stres , Reaktif oksijen üretimi ve biyolojik sistemin kolayca reaktif
intermediates detoks ya da kolayca ortaya çıkan zararın tamir yeteneği arasında
bir dengesizlik nedeniyle. Hayat her türlü onların hücrelerin içindeki azalan
bakiyeli bir ortam sağlamak. Azalan bu ortamda, azaltılmış sabit bir girişten
metabolik enerji saklamak enzimler tarafından korunur. Bozuklukları bu normal
redoks devlet aracılığıyla peroksitler ve proteinler, lipidler ve dna hücrenin
tüm bileşenleri zarar serbest radikallerin üretimini toksik etkilere neden
olabilir.
İnsanlarda, oksidatif stres
ateroskleroz, Parkinson hastalığı, kalp yetmezliği, Miyokard İnfarktüsü,
Alzheimer hastalığı, kırılgan Sendromu ve kronik yorgunluk sendromu, x gibi
birçok hastalığın ilgilenmektedir ancak kısa vadeli oksidatif stres de
önemli önlemede yaşlanma ile indüksiyon mitohormesis adlı bir işlem olabilir.
Reaktif oksijen türleri olabilir yararlı, saldırı için bir yol olarak
bağışıklık sistemi tarafından kullanıldıkları haliyle ve patojenleri öldürmek.
Reaktif oksijen türleri de Hücre sinyallemesi kullanılır. Bu redoks sinyal
dublaj.
Not: Bazen Büyük Dosyaları tarayıcı açmayabilir...İndirerek okumaya Çalışınız.
Yorumlar