Virüsler hakkında konuşmalar...Alexander Anatolyeviç Smorodintsev

Bunlarada Bakarsınız

 

"Virüsler hakkında sohbetler": Young Guard; Moskova; 1979

dipnot

Virüslerin keşfi ve incelenmesinin tarihi hakkında, birçok viral enfeksiyonun zaten ortadan kaldırıldığı aşıların oluşturulması hakkında, viral hastalıklara karşı yeni mücadele yöntemleri hakkında, henüz olmayan hastalıkların patojenlerinin aranması hakkında Tıp bilimleri doktoru Profesör A. Smorodintsev, araştırılanların yanı sıra bu genç bilimi yaratan insanlar hakkında da bilgi veriyor.

Alexander Anatolievich Smorodintsev
Virüsler hakkında konuşmalar

Bölüm I

Viroloji nasıl başladı?

- Viroloji (virüsleri inceleyen bilim) mikrobiyolojinin bir dalıdır diyebilir miyiz?

“Ne yazık ki, böyle bir yanılgı bazen doktorlar arasında bile yaygındır. Radyo elektroniği mekanik veya mühendisliğe ne kadar yakınsa, viroloji de mikrobiyolojiye o kadar yakındır.

- Yani bir mikrobiyoloğun, elektronik bilgisayarlar konusunda bir makine mühendisi ile aynı uzak viroloji fikrine sahip olduğunu mu söylüyorsunuz?

Evet, bu oldukça bariz bir karşılaştırma.

Hem yaygın hem de nadir, egzotik viral hastalıkların çoğu, yüzyıllardır ve hatta binlerce yıldır insan varoluşu olarak bilinmektedir. İnsanlar sadece asıl şeyi bilmiyorlardı: bu hastalıklara virüslerin neden olduğu.

Antik Roma dilinde "virüs" kelimesi "zehir" kavramını ifade etmeye hizmet ediyordu. Oxford İngilizce Sözlüğü, "virüs" kelimesini "hastalığa neden olan bir zehir, çiçek hastalığı gibi bulaşıcı hastalıkların zehiri" olarak yorumlar. Bu nedenle, virüslerin sırlarına nüfuz etmeye çalışan tüm araştırmacılara virologlar ve virüs bilimine - viroloji denilmeye başlandı.

Viral bir hastalığın ilk net tanımı, eski zamanlarda o dönemin olimpiyat sporcularının idolü olan ünlü Yunan doktor Hipokrat tarafından yapılmıştır. Tıp tarihçileri, yazılarını analiz ederek, kabakulakların ayrıntılı bir tanımını buldular, semptomları, hastalığın gelişim aşamalarını listelediler, özellikle küçük çocuklar için bulaşıcılığını açıkladılar.

Bilim adamları, şu veya bu enfeksiyonun mikroplardan değil virüslerden kaynaklandığından emin olmak için uzun yıllar harcadılar. Ve ancak bunu kanıtladıktan sonra, virüsün vücuda nasıl girdiğini, belirli semptomların ortaya çıkmasına neden olduğunu ve virüsün hastadan sağlıklıya nasıl bulaştığını anlamak için tamamen yeni metodolojik yaklaşımlar geliştirmek zorunda kaldılar.

Çok uzun bir süre doktorlar ve mikrobiyologlar tüm akıl yürütmelerini mikrobiyal ve viral hastalıklar arasındaki analojiye dayandırdılar. Ne de olsa virolojiyle ilk ilgilenenler mikrobiyologlardı. Eğitim düşünme biçimini belirler, bu nedenle bilim adamları virüsün bildikleri mikroplarla aynı şekilde yaşaması ve çoğalması gerektiğine inanıyorlardı.

Virüslerin dünyası ve mikropların dünyası taban tabana zıttır ve içlerinde yaşayan organizmalar tamamen farklıdır: fizyolojileri, yapıları ve üreme yöntemleri farklıdır. Bunun farkına varmak uzun zaman aldı.

1930'larda başlayan ve özellikle savaş sonrası dönemde dünyanın tüm ülkelerinde yaygınlaşan tıbbi bilgi de dahil olmak üzere bilimsel bilgi seviyesinin alışılmadık derecede hızlı gelişimi, yalnızca birçok hastalığı daha iyi incelemeyi mümkün kılmakla kalmadı, ama aynı zamanda nedenlerini anlamak için. Bulaşıcı hastalıklar için laboratuvar teşhis yöntemlerinin gelişmesi, modern teknolojinin, fiziğin ve kimyanın tıbba yaygın bir şekilde girmesi, tamamen beklenmedik bir model oluşturdu. Tüm bulaşıcı hastalıkların neredeyse yüzde 80'inin daha önce düşünüldüğü gibi mikroplardan değil virüslerden kaynaklandığı ortaya çıktı. Viroloji hızla gelişmeye başladı. Dünyanın dört bir yanındaki en eski araştırma kurumlarının çoğu, virüslerin ve neden oldukları hastalıkların incelenmesine odaklanmıştır.

Ülkemizde dünyaca ünlü bu tür bilim merkezleri, Moskova ve Leningrad'daki Deneysel Tıp Enstitüleri, L. Pasteur adına Epidemiyoloji ve Mikrobiyoloji Enstitüsü ve Leningrad'da S. M. Kirov adına Askeri Tıp Akademisi ile Enstitü idi. Kiev'de Bulaşıcı Hastalıklar. Savaştan önce bile orada grip, tayga ensefalitinin (beyin iltihabı) viral doğasını ortaya çıkaran çalışmalar tamamlandı ve bu hastalıklara karşı ilk aşılar oluşturuldu. İlk viroloji okulları da ortaya çıktı.

Büyük Vatanseverlik Savaşı'nın sona ermesinden sonra, faşist işgalcilerin ülkemize verdiği muazzam ekonomik zarara rağmen, Sovyet hükümeti sürekli olarak yeni virolojik kurumların örgütlenmesi için fon ayırıyor. Viral enfeksiyonlarla savaşmanın önemini anlayan parti ve hükümet liderleri, Sovyet viroloji biliminin gelişmesine katkıda bulunuyor. Yeni oluşturulan birçok virüs merkezi arasında D.I. Ivanovsky'nin adını taşıyan Viroloji Enstitüsü, Akademisyen N.F. Gamaleya'nın adını taşıyan Epidemiyoloji Enstitüsü, Çocuk Felci ve Viral Ensefalit Enstitüsü ve Moskova'daki Viral Hazırlıklar Araştırma Enstitüsü, All-Union Leningrad'da grip, Viral enfeksiyonlar enstitüsü fiyatı Sverdlovsk'de |

Araştırmacılar virüs dünyasının sırlarına ne kadar derinden girerlerse, önlerinde bilinmeyenin genişlikleri o kadar genişledi, bu genellikle çok tehlikeli bilim o kadar çekici hale geldi. Virüslerin yalnızca çiçek hastalığı, sarı humma, kızamık, grip gibi iyi bilinen enfeksiyonlara değil, aynı zamanda çocuk felci, çeşitli beyin lezyonları, ensefalit, hepatit ve çok sayıda sözde "soğuk" hastalığa neden olduğu ortaya çıktı. Ayrıca virüslerin, bağırsak sisteminin birçok hastalığının, sinir sisteminin bazı yavaş ilerleyen hastalıklarının ve kötü huylu tümörlerin nedeni olduğu ortaya çıktı.

Viral hastalıkların listesi elbette ayrıntılı değildir. Yıldan yıla sürekli büyüyor. Şu anda bilim adamları 500'den fazla hastalığın virüslerle ilişkili olduğunu biliyor ve bu sayı kesin değil. Sovyet bilim adamları, viral hastalıkların doğasının deşifre edilmesine ve koruyucu aşıların geliştirilmesine önemli katkılarda bulunuyorlar.

İnsanlarda yüzyıllardır bilinen belki de en yaygın viral enfeksiyon griptir. Bu hastalığın etken maddesi ilk olarak 1933 yılında İngiltere'de K. Smith ve SSCB'de A. Smorodintsev tarafından keşfedilip izole edilmiş ve tarif edilmiş olsa da, bu hastalığın tüm dünyayı kapsayan ve bu nedenle pandemi olarak adlandırılan salgınları, erken dönemlerde biliniyordu. 12. yüzyıl. 16. yüzyıldan başlayarak, grip periyodik olarak Avrupa'yı ziyaret etti ve bu hastalığın salgınları her 10-20 yılda bir düzenli olarak tekrarlandı. Çok daha sık olarak, iki veya üç yıllık aralıklarla, çoğu Avrupa ülkesinin nüfusunun dahil olduğu daha küçük salgınlar meydana geldi. Sonra garip bir şey oldu: 1848 ile 1889 arasında grip Avrupa topraklarından tamamen kaybolmuş gibiydi. Ancak 1890'da büyük bir grip salgını tüm ülkeleri kasıp kavurdu. Ölümler bildirildi.

İnsan hayatının tarihinin en zor sayfalarından biri, Avrupa'daki ilk hastalıkların İspanya'da kaydedildiği için "İspanyol gribi" olarak adlandırılan salgınıyla grip virüsü ile de ilişkilendirilir. İki yıl boyunca, 1918-1919'da grip, kelimenin tam anlamıyla dünyanın tüm nüfusunu vurdu. Bu daha önce hiçbir ülkede gözlemlenmemişti: her saniye hastaydı.

Bu dönemde ölüm oranı da çok yüksekti. Avrupa'da her 1000 kişiden beşi öldü ve dünya genelinde yaklaşık 20 milyon kişi öldü. Bu , Birinci Dünya Savaşı sırasında savaşan tüm ülkelerin kayıplarını aştı .

20. yüzyılın başında influenza tip A virüsü dünyaya hakim olduysa, 1940'ta bu ailenin tamamen farklı bir temsilcisi keşfedildi - influenza virüsü tip B. A tipi virüsle hiçbir ortak yanı yoktu. 1949'da A virüsü ortadan kayboldu ve bunun yerine bilim adamlarının A1 adını verdiği yeni özelliklere sahip bir grip virüsü ortaya çıktı. Ancak, sadece sekiz yıl sürdü. Bilim adamları aşının özelliklerini inceler, aşının ilk örneklerini oluşturup test etmeyi başarır başarmaz, bu virüs ortadan kaybolduğu için nüfusu korumak için ilacın büyük partilerini üretmeye başladılar.

1957'de gribin yeni bir türü ortaya çıktı. Çin'de ortaya çıktığı için Asya gribi tip A2 veya "Singapur" olarak anılmıştır. Singapur virüsü 11 yıl boyunca dünyayı dolaştı. Pek çok sıkıntı getirdi, birçoğu onunla görüşmeden sağ çıkamadı.

Amerika Birleşik Devletleri'nde istatistikçiler, grip salgını sırasında sadece 18 ila 40 yaşları arasındaki sağlıklı ve gelişen insanların bu hastalıktan ölmediğini hesapladılar. Salgının sona ermesinden sonra bile, kronik akciğer, kalp, karaciğer, böbrek hastalıkları olan veya başka nedenlerle zayıflamış kişilerde ölüm oranının (normal seviyeye karşı) arttığını buldular. Tıp literatüründe yeni bir terim ortaya çıktı: ek veya aşırı ölüm. Bir yıl içinde, her grip salgını sırasında ve sonrasında, Amerika Birleşik Devletleri'ndeki çeşitli hastalıklardan kaynaklanan bu tür ek ölümlerin sayısı birkaç bine ulaştı. Dolayısıyla grip, salgın sırasında olduğu kadar sonrasında da insanları çok fazla öldürmedi.

Aynı şey, 1968'den sonra, "A2-Hong Kong" adlı yeni bir grip virüsünün Çin'den tekrar yayılmasıyla gözlemlendi. Hong Kong virüsü 10 yıldır kurbanlarını topluyor.

Bilim adamları, yalnızca virüsün yeni bir varyantının ortaya çıkmasıyla yeni bir grip salgınının ortaya çıktığını keşfettiler. Genellikle tüm dünya nüfusunu kapsayan morbiditede güçlü bir artışın yanı sıra mortalitede keskin bir artış eşlik eder.

Bu tür yaygın salgınlar her zaman sadece insan kayıplarını değil, aynı zamanda devlete büyük ekonomik zararı da tehdit eder. Her büyük grip salgını, ülkemize hastalık izni ödemek ve planlanan hedeflere ulaşılamaması nedeniyle sanayi ve ulusal ekonomideki kayıpları telafi etmek için harcanan yaklaşık 3 milyar rubleye mal oluyor.

Ülkemizde ve yurtdışında önde gelen birçok virolog, influenza virüsünün yeni varyantlarının kökenini, insan vücudunun koruyucu faktörlerinin etkisi altında özelliklerinde kademeli olarak ilerleyen bir değişiklikle ilişkilendirdi: çoğu insan grubunda biriken antikorların etkisi altında grip hastalıkları sırasında. Tüm gözlemler, bu değişikliklerin en yoğun olarak, nüfusun kalabalık olduğu ve sağlık koşullarının çok düşük bir gelişme düzeyinde olduğu Güneydoğu Asya'nın sıcak ülkelerinde gelişmesi gerektiğini göstermiştir. Ne de olsa, influenza pandemilerinin çoğu oradan başladı: 1957'de "Singapur", 1968'de "Hong Kong" ve onun soyundan gelen "Victoria-İngiltere" 1972'de.

Yeni bir grip virüsünün ortaya çıkışını nasıl tahmin edeceklerini, hangi versiyonuna karşı aşı ve diğer ilaçları hazırlayacaklarını bilemeyen bilim adamları büyük zorluk içindeydiler. Pek çok tanınmış virolog son derece karamsardı. İnfluenza virüsünün kalıtsal maddesinin, ribonükleik asidinin, diğer birçok virüste aynı iken altı parçadan oluştuğu için yapısında diğer virüslerden temelde farklı olduğunu savundular. Olumsuz koşullar altında, influenza virüsü iç yapısını değiştirebilir, nükleik asit fragmanlarını yeniden düzenleyebilir ve yeni antijenik özellikler kazanabilir. Bu sayede, insanların eski bağışıklığının, antikorlarının üzerinde çalışmadığı yeni bir virüs türü ortaya çıkar. Matematikçiler, virüsün altı nükleik asit parçacığı için birkaç yüz yeniden düzenleme olduğunu hesapladılar ve bu nedenle, grip virüsünün bununla ilişkili özelliklerindeki tüm değişiklikler tahmin edilemez.

60'ların ortalarında, ünlü Sovyet virolog Akademisyen A. Smorodintsev ve aynı zamanda ünlü Amerikalı bilim adamı T. Francis, birçok kişiye fantastik görünen bir teori ortaya attı. Bilim adamları, influenza virüslerinin sadece belirli sayıda varyant içinde değiştiğini varsayarak, çağımızda salgınlara neden olan virüslerin son yüzyılda gözlemlenmiş olması gerektiğini tahmin etmişlerdir. Bu teori ilk kez 1968'de A2-Hong Kong influenza virüsünün yeryüzünde ortaya çıkmasıyla doğrulandı.

Bilim adamları, onlarca yıldır laboratuvar müzelerinde saklanan kan serumlarını incelemeyi ve 1968'de henüz grip hastası olmayan, 1900'den önce doğmuş, yani aynı zamanda doğmuş yaşlı insanlarda bu yeni virüse karşı antikor aramayı önerdi. A2 virüsü, insanlar arasında önceki dolaşım döngüsünü gerçekleştirebilir.

Laboratuvarlarda çok ama çok sayıda kan örneği incelendikten sonra, bilim adamlarının tahminleri tamamen doğrulandı. 1900'den önce doğan insanların kanlarında A2-Hong Kong influenza virüsüne karşı antikorlar vardı. Bu, 1898-1900 salgınına yapı olarak 1968 virüsüne çok benzeyen bir virüsün neden olduğunu iddia etmeyi mümkün kıldı. Bununla birlikte, şüpheciler yeni teoriye meydan okumaya devam etti.

İnfluenza virüsünün eski varyantlarının geri dönüşü teorisinin ikinci ve kesinlikle tartışılmaz teyidi, 1977'de A1 tipi influenza virüsünün ortaya çıkmasıydı; 1952. Şimdi gerçekler, çemberin kapandığını ve grip virüsünün salgınlara neden olabilecek olası varyantlarının sayısının sonsuz olmadığını, zaten bildiğimiz türlerle sınırlı olduğunu gösterdi.

Bu durum bilim insanlarının influenza yayılımını kontrol altına almalarına, salgınların ortaya çıkışını önceden tahmin etmelerine ve gerekli koruyucu ilaçları zamanında hazırlamalarına olanak sağlamaktadır.

Bulaşıcı hastalık salgınlarına neden olan virüsler, sadece insanları değil, dünyadaki tüm yaşamı da etkiler: hayvanları, bitkileri ve hatta mikropları bile.

Şimdiye kadar şap hastalığı virüsü, Avrupa ve Amerika'nın birçok ülkesinde sayısız inek sürüsünü yok ederek yıkıcı hasara neden oluyordu. Hayvan çiftliklerinde, kürklü hayvanların çiftlik hayvanları - kutup tilkileri, tilkiler, vizonlar, samurlar - etçil hayvanların sözde vebası (insan kızamıklarıyla ilgili bir hastalık) olan viral bir hastalığa karşı sürekli olarak hassastır. Salgınlar sırasında, bu değerli hayvanlardan on binlercesi ondan ölür. Kuş gençlik virüsü milyonlarca tavuğu öldürür.

Virüsler ayrıca bitkilere de bulaşır. Patates mozaik virüsü, tütün ve domates lekesinden kaynaklanan büyük mahsul kayıpları iyi bilinmektedir. Kendi viral hastalıklarına sahip olmayan kültür bitkileri bulmak neredeyse imkansızdır.

Yeryüzündeki her insanın kendi virüsü vardır. Antik kertenkelelerin kitlesel yok oluşunun, bu devler arasında artık bilinmeyen bir virüsün yayılmasıyla ilişkili olması olasıdır.

Ayrı ayrı viral hastalıklar eski zamanlardan beri insanlar tarafından kendi yararları ve hatta zevkleri için kullanılmaktadır. Hobileri tarafından çok değer verilen çizgili lalelerin olağandışı rengi, bu bitkilerin yaprak bitleri tarafından taşınan özel lale virüslerine yenilmesi nedeniyle ortaya çıktı. En fantastik renkteki laleler, Rembrandt'ın bazı resimlerinde görülebilir. Şimdi buna renk hatası deniyor ve ortaçağ Hollanda'sında, düğün buketinde yeni ve alışılmadık renkte birkaç lale varsa, gelinin kendisini mutlu, arkadaşlarının ve akrabalarının saygısına layık gördüğü bir gelenek vardı.

Virüslerin cezbedici sırlarına nüfuz etmek için, yalnızca tıp ve biyolojiyi değil, aynı zamanda biyofizik, biyokimya, organik kimya, fizik ve teknolojiyi de tam olarak bilen çok sayıda nitelikli uzmana ihtiyaç vardır - sonuçta, modern bilim en karmaşık araçlar olmadan düşünülemez. ve otomatik ekipman.

- Bazen viral hastalıkların “bilinen” ve “bilinmeyen” olduğunu duyarsınız. Nasıl - "bilinmeyen bir hastalık" olabilir?

- Çok basit. Örneğin, daha önce, örneğin metabolik bir bozukluk veya soğumanın neden olduğu enfeksiyonla ilişkili olmadığına inanılıyordu. Ve sonra bu tür hastalardan belirli bir virüsü izole etmeyi öğrendiler ve insanlara virüs bulaştığını kanıtladılar. Böylece, örneğin, akciğer iltihabının veya seröz menenjitin, meninks iltihabının viral doğası açıklığa kavuşturuldu.

- Bunlar oldukça bilinen hastalıklar, ancak şimdi gerçekten yeni viral enfeksiyonlar var mı?

— Evet, şimdi ortaya çıkıyorlar ve geçmişte de ortaya çıktılar.

Pek çok belirsiz rahatsızlık, viral nitelikteki hastalıklar olarak giderek daha fazla deşifre edilmektedir. Sinir sisteminin bazı kronik hastalıklarına, bir kişinin iç organlarına ve bireysel akıl hastalıklarına belirli virüslerin neden olduğu artık tespit edilmiştir.

İnsanlığın bulaşıcı hastalıkları tarihinde, iyi bilinen ve şimdi kapsamlı bir şekilde incelenen viral hastalıklara ek olarak, büyük olasılıkla virüslerin suçlanacağı en kapsamlı salgın vakaları tanımlanmıştır. Birçok ülkenin nüfusunu etkilediler, insanları öldürdüler veya sakat bıraktılar, halk arasında paniğe neden oldular, kamuoyunun dikkatini çektiler ve birkaç yıl sonra ortadan kayboldular ve bir daha hiç ortaya çıkmadılar.

Tanımı günümüze ulaşan bu tür ilk salgın, İngiltere'de Tudorların hükümdarlığı sırasındaki "terleme hastalığı" idi. Dönemin Avrupalı yazarları buna "İngiliz terleme ateşi" adını verdiler. Bu hastalıkların ilk salgını, Kral Henry VII ve Fransız paralı askerlerinin 1485'te İngiltere'ye gelişiyle ortaya çıktı.

Hastalık, doktorların daha önce hiç bilmediği çok karakteristik özelliklere sahipti. En çarpıcı belirtiler ise yüksek ateş, yüzde kızarıklık ve yoğun terlemeydi. Ölüm, hastalığın başlamasından sonraki bir veya iki gün içinde meydana geldi. Hastalığın öncelikle iyi koşullarda yaşayan zengin insanları etkilediği ve fakir insanlar arasında yayılma ihtimalinin çok daha düşük olduğu kaydedildi. Ayrıca, yetişkinlerin hastalanma olasılığı çocuklardan daha fazlaydı. Birkaç ay içinde, birbiri ardına, Londra'nın üç Lord Belediye Başkanı "terleme ateşinden" öldü.

İlk salgın aynı yıl sona erdi. Daha sonra, bu tür birkaç salgın daha gözlemlendi. İkincisi, en şiddetlisi, 1562'de yalnızca İngiltere'ye değil, Avrupa'nın çoğuna yayıldı. Sonra hastalık unutulmaya yüz tuttu, ortadan kayboldu ve hiçbir yerde görünmedi.

Birinci Dünya Savaşı sırasında, 1916'da, Avrupa'nın güneyinde Romanya'da garip bir hastalık keşfedildi. Aynı zamanda ensefalit (beyin iltihabı) gelişti ve sinir sisteminde hasar belirtileri görüldü. Ancak ana belirtisi, gün boyunca karşı konulamaz bir uyku arzusuydu. Hastalık genellikle kurbanını bitirdi ve sonsuza kadar hayatta kalanların üst ve alt ekstremitelerinde küçük sarsıcı seğirmeleri oldu. Hastalığa uyuşuk ensefalit veya - onu tanımlayan araştırmacının adından sonra - Economo ensefaliti adı verildi. Sonraki yıllarda giderek daha sık bir araya geldi, Avrupa'ya ve ardından dünyanın geri kalanına yayıldı. 1923 en bol hasadı topladı. Daha sonra uyuşuk ensefalit vakaları giderek daha az gözlendi ve 1930'da tamamen durdu.

Bu hastalık hiçbir zaman çok sayıda insanı aynı anda etkilemedi. O zamanlar bilim adamları herhangi bir patojeni izole edemiyorlardı, ancak bu hastalığı araştıranların çoğu, bunun bir virüsten kaynaklandığını varsayıyordu.

Bilinmeyen bir viral hastalığın üçüncü bir örneği, Avustralya hastalığı X'dir. 1917-1918'de ortaya çıktı ve Avustralya'nın oldukça geniş bir alanına yayıldı. Başlangıçta, hastalık vakaları oldukça nadirdi, ancak çoğu ölümle sonuçlandı. Bilim adamları bu hastalığı laboratuvarda maymunlar üzerinde yeniden üretmeyi başardılar, ancak o zamanlar virolojik araştırma yöntemleri henüz emekleme aşamasındaydı ve virüsü izole etmek mümkün değildi. Bu ölümcül ensefalitin nedeni hala çözülememiştir. Hastalığın son vakası 1925 yılında görüldü.

Görünüşe göre hastalık sonsuza dek ortadan kalktı. Ancak 1951 baharında, Murray Nehri Vadisi'nde tekrar ensefalit vakaları kaydedildi. Bilim adamları otuz yıl önce arşivleri topladılar ve klinik tabloda gizemli X hastalığına çok benzemelerini sağladılar. Ünlü Avustralyalı virolog ve immünolog F. Burnet'in laboratuvarından bilim adamları, W. ve E. Hall Enstitüsü Direktörü Tıbbi Araştırma ve bölüm profesörleri Viroloji Melbourne Üniversitesi. Virüsü izole ettiler (viroloji zaten ayaklarının üzerindeydi), ensefalitin bilinen nedensel ajanlarıyla karşılaştırdılar ve benzersizliğini ve özgünlüğünü kanıtladılar.

Bilim adamları, virüsün sivrisinekler tarafından taşınmasına rağmen, göçmen kuşların patojenin ana konakçıları olarak hizmet ettiğini gösterebildiler. Şimdi araştırmacılar, hastalığın ortaya çıkışının ve aniden ortadan kaybolmasının gizemini çözmeye yaklaştılar. Sırrın tam olarak göçmen kuşların göçünün doğasıyla bağlantılı olduğu ortaya çıktı.

Virüs, yalnızca belirli bir türe ait kuşlarda kalıcı bir parazit olarak yaşadı ve çoğaldı ve yalnızca bu tropik bölgede yaşayan belirli bir sivrisinek türü tarafından yayıldı. Üstelik bu kuşların Avustralya'ya gelişi ve sivrisineklerin yoğun üremesi ancak yoğun yağmurlar başladığında gözlenmiştir. Hastalığın ortaya çıkması ve yayılması için elverişli koşullar yaratmak için bunlardan "yalnızca" kaçının tek bir sistemde birleştirilmesi gerekiyordu. Ek olarak, ilkbaharın başlarında olması gerekiyordu ve Doğu Avustralya'daydı.

yoğun yağmurların, kuşların gelişi ve sivrisineklerin üremesinin istisnai bir tesadüf olması virüsün ortaya çıkmasına katkıda bulundu ve kıtada ve insanlar arasında yayılmasına fırsat verdi. Bu örnek, hastalığın kaynağının gizeminin ancak yeterince kalifiye personel gizemi çözmeye başlayana kadar kaldığını, modern teknik araştırma yöntemlerinin dahil olmadığını göstermektedir.

Daha önce bilinmeyen virüslerin geniş dağılımının bir başka ilginç örneği, 1948'de keşfedilen bağırsak Coxsackie virüsleridir. İsimleri, bu grubun ilk temsilcisinin izole edildiği New York eyaletindeki küçük bir kasabadan geliyor. Şimdi virologlar 30'dan fazla farklı Coxsackie virüsü türü üzerinde çalıştılar. Çoğu, ona zarar vermeden insan bağırsağında yaşar. Virüsler bağırsak dokularında çoğalarak çevreye salınır ve giderek daha fazla insanı enfekte edebilir. Yapısal olarak, bu virüs grubu, çocuklarda felce neden olan patojenik çocuk felci virüsü ile uzaktan ilişkilidir.

Coxsackie ailesinin bazı üyeleri bazen kas aparatına zarar veren bir hastalığa neden olabilir. Felce gelmez ama hastanın ateşi yükselir, sırt, karın ve uzuv kaslarında şiddetli ağrılar olur. Genellikle miyalji, yani kas ağrısı teşhisi konulur ve bu hastalığın semptomlarına aşina olmayan bir doktor, alt karın bölgesindeki kas ağrısı nedeniyle apandisitten bile şüphelenebilir.

Coxsackieviruses, Bornholm hastalığının nedenidir. İlk olarak Baltık Denizi'ndeki Bornholm adasında kaydedildi. Bu durumda bademcikler etkilenir, anjin teşhisi konur, hastalık genellikle hızlı geçer ve ciddi sonuçlara neden olmaz.

Son yıllarda, birçok Coxsackie virüsünün çocuklarda (yetişkinlerde daha az sıklıkla) büyük seröz menenjit salgınlarına - beynin yumuşak zarlarının iltihaplanmasına ve hayvan ayak ve ağız hastalığına benzeyen hastalıklara neden olduğu bulunmuştur. Burada resim zaten daha şiddetli: sadece sıcaklık yükselmekle kalmıyor, aynı zamanda kasılmalar, geçici felç ve periferik sinir sistemine zarar verme semptomlarının yanı sıra kas iltihabı da var.

Viral popülasyonun değişkenliğinin bir sonucu olarak, insan vücudu üzerinde daha belirgin bir patojenik etkiye sahip yeni bir Coxsackie virüs tipinin ortaya çıkacağı varsayılabilir. Bu virüsün kurbanı tamamen felç edecek kadar şiddetli kas ağrısına neden olabileceği varsayılabilir. Kalp kasları sürece dahil olursa, bebeklerin daha sık öldüğü akut kalp yetmezliği semptomları gelişir. Son yıllarda, bu tür salgınlar birçok ülkede tanımlanmıştır. Tarihi hatırlayarak, 1562'deki "İngiliz terleme ateşi" salgınının da tam olarak patojenik etkilerini artıran Coxsackie virüsleriyle ilişkili olduğu düşünülebilir.

1932'de Amerika Birleşik Devletleri'nin San Louis şehrinde yeni bir virüs türünün neden olduğu bir ensefalit salgını patlak verdi. Bunun neden olduğunu, ancak birkaç yıl sonra, bilim adamlarının virüsü izole edip iyi incelediklerinde kurmak mümkün oldu. Saint Louis ensefalit virüsünün kuşlarda genellikle neredeyse zararsız bir parazit olduğu ortaya çıktı. Yuvalarında yaşayan keneler tarafından bir kuştan diğerine bulaşır. Daha uzun mesafeler için virüs, kuşların kanıyla da beslenen sivrisinekler tarafından yayılır.

İnsan salgınları, virüsün büyük konsantrasyonlarının sivrisinekler yoluyla insanlara bulaşmasını kolaylaştıran bazı çevresel değişikliklerle ilişkili olabilir. Ayrıca virüslerde bir çeşit mutasyonun (kalıtsal maddede genetik bir değişiklik) meydana gelmesi ve vücutta çoğalma ve insanların beynine bulaşma yeteneği kazanması da bu bölgede mümkündür. Öyle ya da böyle, salgın ortaya çıktı ve sonra ortadan kayboldu.

Aslında dış etkilerin etkisi altında RNA yapısında sıklıkla meydana gelen mutasyonlara (ve bu laboratuvar araştırması ile doğrulanır), vücudunda kalıcı konakçı için virüsün patojenitesinde (patojenite) bir değişiklik eşlik edebilir. Yaşıyor. Ayrıca bu değişiklikler o kadar şiddetli olabilir ki virüs yeni bir konakçının vücudunda çoğalma yeteneği kazanır.

Bu, yapıdaki belirli değişikliklerin etkisi altındaki bazı hayvan veya kuş virüslerinin, daha önce böyle bir virüsün ortaya çıkmasına rağmen, insanlar arasında enfeksiyona, hastalığa ve daha sonra bir salgına neden olma yeteneği kazanabileceğini makul bir şekilde varsaymamızı sağlar. insanlar için kesinlikle zararsızdır. Bu tür dramatik olaylar zamanımızda meydana gelir.

1967'de Uganda'dan Batı Almanya'nın tam merkezinde bulunan Marburg şehrine bir grup yeşil maymun getirildi. Bu maymunlar, belirlenen kuralların aksine karantinaya alınmadı ve doğumdan hemen sonra biyolojik laboratuvarda kullanıldı. Bilimsel amaçlar için kan ve organ aldılar. Görünüşe göre maymunlar hastaydı, çünkü birkaç gün sonra maymunların tutulduğu laboratuvar ve vivaryum personeli ciddi şekilde hastalandı. Hastalarda yüksek ateş, ciltte ve çeşitli organlarda kanamalar vardı - sözde hemorajik ateş. Ek olarak, ensefalit belirtileri vardı.

25 kişi birer birer hastalandı. En iyi doktorlar tarafından tedavi edildiler ancak alınan önlemlere rağmen yedi kişi kurtarılamadı. Neyse ki gazetecilerin adını verdiği "Marburg hastalığı" bu laboratuvardan öteye yayılmadı ve en gizemli şekilde ortadan kayboldu.

1975 yılında Güney Afrika Cumhuriyeti'nde iki hastalık vakası gözlemlendi. Bunlardan biri ölümle sonuçlandı.

1976 yazında ve sonbaharında, Güney Sudan ve Zaire sakinleri arasında daha önce bilinmeyen hemorajik ateşin olağandışı şiddetli salgınları patlak verdi. Bu salgınlar, (tüm vakaların neredeyse yüzde 15'inde) hastalığın hastayla temas yoluyla yeniden bulaşmasıyla karakterize edildi. 5-7 kişinin birbirine bulaştığı zincirler vardı. Güney Sudan'dan gelen ilk raporlar, kalp zayıflığı ve gastrointestinal kanamanın eşlik ettiği çok hızlı ve yaygın bir ateşli hastalık bildirdi. 161 vakadan 77'si kısa süre sonra öldü. Kuzey Zaire'de hastalık daha da vahimdi ve 358 vakadan 325'i ölümle sonuçlandı.

Zaire ve Sudan eyaletleri ölümcül hastalıklar bildirdiğinde, Dünya Sağlık Örgütü (WHO) oraya bir virolog ve epidemiyolog ekibi gönderdi. Epidemiyologlar, salgının daha fazla yayılmasını önlemek için koruyucu önlemler geliştirdiler ve hastalığı kişiden kişiye bulaştırmanın yollarını aradılar. Virologlar doğal olarak virüsü aradılar. Salgının çıktığı Bumba bölgesi yolculara kapatılırken, bölge sınırları boyunca en sıkı karantina denetimi oluşturuldu.

DSÖ çalışanları hastalıkların nedenlerini araştırmaya başladı. Hasta insanların kanını, idrarını ve diğer salgılarını incelediler, analiz için malzemeleri Belçika, İngiltere ve ABD'deki özel DSÖ virüs laboratuvarlarına gönderdiler. Yakında hastalığın etken maddesi bulundu. Birbirleriyle işbirliği yapan tüm laboratuvarlar, görünüş ve temel özellikler bakımından Marburg'a benzeyen, ancak bağımsız bir virüs olan aynı virüsü izole etti. Sudan'da salgının bulunduğu nehirden sonra "Ebola virüsü" adını aldı.

Epidemiyologlar ve parazitologlar bu virüsü kemirgenlerde keşfettiler. Bu hayvanların vücudunda uzun yıllar insanlara bulaşmadan yaşadı ve çoğaldı. Daha sonra henüz bilinmeyen bir nedenin etkisiyle bir mutasyon meydana geldi ve virüs insan vücudunda çoğalma yeteneği kazandı. Çok sayıda kemirgenin incelenmesi, kemirgenlerden yakınlardaki insanlara enfeksiyon taşıyan kenelerin tespit edilmesini mümkün kıldı. Salgın, karakteristik bir zincir oluştuğunda ortaya çıktı: bir virüs - bir kemirgen - bir kene - bir kişi. Virüs bu zincir boyunca bulaştı ve insan vücuduna girdi. Daha sonra özel bir sivrisinek türü onu hasta bir kişiden sağlıklı bir kişiye taşıyarak salgının yayılmasını artırdı.

Marburg benzeri virüsün bu üçüncü görünümü, son derece yüksek bulaşıcılığı açısından ilk ikisinden farklıydı. Sonuç olarak, hastaların kabul edildiği hastanelerin personelinin yaklaşık dörtte biri öldü.

“Farklı ülkelerde farklı hastalıklar için neredeyse sürekli olarak yeni virüsler izole ediliyor. İlk virüs nerede bulundu?

- 87 yıl önce Rusya'da oldu ve tüm bilim dünyası ülkemizi yeni bir bilimin - virolojinin - doğum yeri olarak kabul etti.

Bir bilim olarak virolojinin oluşum tarihi, virüslerin kendileri keşfedilmeden çok önce gelişmeye başlamasıyla diğer birçok bilimden farklıdır.

18. yüzyılın sonunda, E. Jenner İngiltere'deki en büyük keşfi yaptı - çiçek hastalığına karşı canlı bir aşı geliştirdi ve bu aşı sayesinde tüm dünyada bu korkunç hastalığa karşı mücadele başladı. Daha sonra L. Pasteur, canlı zayıflatılmış aşılar kullanarak viral hastalıklara karşı mücadelenin bilimsel gerekçesinin temelini atarak kuduza ve diğer enfeksiyonlara karşı bir aşılama yöntemi yarattı.

Aşılama, birçok bulaşıcı ve özellikle viral hastalıkla mücadelede ana yöntem haline geldi. Doğru, bu yöntem 20. yüzyılda yaygın olarak geliştirildi. Zaten zamanımızda, aşılar sayesinde, önceki yıllarda milyonlarca insanın hayatına mal olan birçok viral enfeksiyon yenildi. Çiftlik hayvanlarının viral hastalıklarıyla baş etme fırsatı doğdu.

Pasteur'ün bulaşıcı hastalıklara en küçük canlı organizmaların veya mikropların neden olduğunu gösteren çalışmasından sonra, bunların tüm bulaşıcı hastalıklarda varlığının tespit edilebileceği varsayılmıştır. Ancak çok geçmeden bilim adamları durumun böyle olmadığına ikna oldular.

Yeni keşfedilen bakteriyolojik araştırma yöntemlerinden hiçbiri, varlığı çiçek hastalığı, kızamık veya kabakulak gibi hastalıkların ortaya çıkmasıyla ilişkilendirilebilecek bir mikrop bulmayı mümkün kılmadı. Ancak Pasteur, doğası gereği mikroplardan tamamen farklı bir patojenin var olma olasılığını düşünmedi bile.

Varlığı bilimsel olarak tartışılmaz bir şekilde kanıtlanmış olan ilk virüs, insanları veya hayvanları değil, tütün bitkilerini etkilemiş ve yaprakları çeşitli şekillerde kahverengi lekelerle kaplı olduğu için “tütün mozaik hastalığı” olarak bilinen bir hastalığa yakalanmalarına neden olmuştur.

1886'da Hollanda'da çalışan Alman bilim adamı A. Meyer, mozaik hastalığından muzdarip bitkilerin özsuyunun sağlıklı bitkilerde aynı hastalığa neden olduğunu gösterdi. Meyer, hastalığın suçlusunun bir mikrop olduğundan emindi ve birkaç yıl boyunca başarısızlıkla aradı. Hastalıklı bitkilerden alınan yüzlerce örneği inceledi, ancak mikrobu bulamadı. Muhtemelen bakteri içeren çeşitli malzemelerle (peynir, ekşi bira, kuş pisliği) bitkileri enfekte etmeye çalıştı. Muhtemelen bulaşıcı olan binlerce örnek kullanıldı. Ancak tüm bu deneyler başarısız oldu, bitkiler enfekte olmadı.

1892'de St. Petersburg Üniversitesi'nde botanik profesörü olan D. Ivanovsky, Meyer'in bazı bulgularını doğruladı. Birkaç yıl üst üste Kırım'daki geniş tütün tarlalarını etkileyen mozaik hastalığını inceledi. Bilim adamı, ele geçirilmiş bir adam gibi çalıştı. Hastalıklı bitkilerin öz sularının bulaşıcı olduğunu, ancak kaynatıldıktan sonra bulaşıcılığının kaybolduğunu gösterdi. Ivanovsky, meyve suyunda mantar veya başka parazitler görülmemesine rağmen, hastalığın nedeninin şüphesiz bakteriler olması gerektiğine ikna olmuştu.

D. Ivanovsky, Meyer'in hastalıklı bitkilerin özsuyunun çift kat filtre kağıdından süzüldükten sonra bulaşıcı özelliklerini kaybettiği yönündeki açıklamasını yalanladı. Ivanovsky, keşfinin ana önemi olduğunu gösterdi ve bu, meyve suyunun , mikroskop altında görülebilen tüm organizmaları, bakterileri sıvıdan çıkaran, ince gözenekli kilden yapılmış Pasteur-Chamberlain mumlarından geçtikten sonra bulaşıcı özelliklerini koruduğunu gösterdi . Böylece o dönemde bilinen tüm mikroorganizmalardan çok daha küçük patojenik ajanların varlığı kanıtlanmış oldu.

Mikrobiyolog bile olmayan D. Ivanovsky tarafından yapılan virüslerin keşfi (daha sonra adlandırılmaya başlandı), o zamanlar birçok bilim adamına bir tür meraklı paradoks gibi geldi. Hiç kimse, en küçük mikroorganizmaların bu görünüşte tesadüfi keşfinden, canlı maddenin aslında yeni bir krallığına dair modern bilginin gelişeceğini ve bilinen hayvan ve bitki dünyasının eski sınırlarını geniş ölçüde zorlayacağını düşünmedi.

İvanovski şüphesiz zamanımızın önde gelen bilim adamlarından biridir: Sonuçta, yalnızca en büyük keşfi yapmayı değil, aynı zamanda tamamen yeni bir bilim - virüs bilimi - bulmayı da başardı. Filtrelenebilir enfeksiyöz ajanların varlığını kanıtlayan Ivanovsky, viral hastalıklara neden olan ajanları ayırt etmenin mümkün olduğu bir yöntem buldu. Tütün bitkilerinin hastalıklı yapraklarını mikroskop altında inceleyen Ivanovsky, küçük kristaller buldu. Patojenin bitkiye girmesiyle ilişkili olduklarına doğru bir şekilde karar verdi. Sadece birkaç on yıl sonra, bilim adamları birçok virüsün, sadece bitkilerde değil, hayvanlarda da çeşitli hastalıklarda enfekte olmuş hücrelerde kristal oluşturma yeteneğini kanıtladılar.

Ivanovsky'nin keşfinden sonra Danimarkalı mikrobiyolog M. Beijerinck deneylerini tekrarladı ve tütün mozaik hastalığına neden olan maddenin porselen filtrelerden serbestçe geçtiğini doğruladı. Meyer ve Ivanovsky'nin aksine Beijerinck, hastalığın bakterilerle ilgili olduğu fikrini reddederek "sıvı canlı bir bulaşma" olduğu fikrini ortaya attı.

Beijerink çok titiz bir araştırmacıydı. Hastalıklı bitkilerin suyunu süzmenin sonuçlarından memnun değildi ve mikropların hastalığa neden olma rolünü tamamen reddetmek için başka bir deney yaptı.

Beijerink, hastalıklı bitkilerden elde edilen suyu yoğun bir agar tabakasıyla (deniz yosunu özünden hazırlanır) düz bir bardağın yüzeyine yerleştirdi. Agarın yüksek besleyici özellikleri nedeniyle yüzeyinde mikroplar gelişerek koloniler oluşturur. Bu jöle benzeri maddenin derinliklerine tek bir mikrop bile giremez.

Birkaç gün sonra Beijerinck, mikrop kolonilerinin fiilen büyüdüğü agarın üst katmanını kaldırdı ve mikropların nüfuz edemediği orta ve alt katmanları sağlıklı bitkilere bulaştırmak için kullandı. Varsayımlar doğrulandı: agarın derinliklerine giren bazı maddeler, enfekteli yapraklarda mozaik hastalığına neden oldu.

Bu deneylerden sonra Beijerinck, hastalığın nedeninin "büyük olasılıkla sıvı veya çözünmüş halde bulunan ve yoğun bir parçacık olmayan bir virüs olduğunu" yazdı.

İki yıl sonra, Alman mikrobiyologlar F. Lefler ve P. Frosch, salgın bir sığır hastalığı olan şap hastalığına da bir filtreleme maddesinin - bir virüsün - neden olduğunu gösterdi. Beijerinck bu konuda bilimsel bir makale yazarak, virüsün sıvı bir madde olması gerektiğinden, şap hastalığına neden olan ajanın tanecikli doğası konusunda Bay Lefleur ile aynı fikirde olamayacağını belirtti.

1901'de V. Reid ve meslektaşları, en şiddetli tropikal insan hastalığı olan sarıhumma etkeninin de filtrelerden geçtiğini ve bir virüs olduğunu buldu.

Bilim dünyası, D. Ivanovsky tarafından virüslerin keşfini hemen tanımadı. 1920'lerde bile virüslerin ya en küçük, en basit organizmalar ya da filtrelerden geçebilen bakteri türleri olduğuna dair birçok öneri vardı. Hatta virüslerin bazı bilinmeyen faktörlerin etkisiyle hücre içine salınan zehirler olduğu hipotezleri bile ileri sürülmüştür.

Dönüm noktası, ancak F. d'Herelle'in çeşitli mikropların içinde parazitleşen virüsleri keşfetmesinden sonra geldi. Mikropların da enfekte oldukları ve "mikrobiyal" virüslerinden öldükleri ortaya çıktı. D'Herelle onlara bakteriyofajlar, yani " mikrobiyal yiyiciler" adını verdi. Hatta geleneksel bir optik mikroskobun güçlü bir büyütmesi altında virüsleri görebildiği özel bir renklendirme bile buldu. D'Herelle'in deneylerinden sonra virüsün "mucizevi" doğasına dair çeşitli açıklamalar kendiliğinden ortadan kalktı.

Virüslerin keşfedilme tarihini hatırlayarak, bazı önemli tarihler sıralanmalıdır: 1892 - tütün mozaik virüsü keşfedildi; 1897 - filtrelenebilir şap hastalığı virüsü; 1901 - sarı humma virüsü; 1902 - kuş ve koyun çiçeği virüsü; 1903 - kuduz virüsü; 1905 - çiçek aşısı virüsü; 1907 - Dang virüsü (tropikal viral hastalık); 1908 - insan çiçek hastalığı virüsü ve trahom; 1909 - çocuk felci virüsü; 1911 - Rous tavuk sarkom virüsü; 1915 - bakteriyofaj; 1916 - kızamık virüsü; 1917 - uçuk virüsü.

Bu liste, malzemelerin porselen filtrelerle filtrelenmesi yönteminin, bilim adamlarının virüsler dünyası ile mikroplar dünyası arasında hızlı bir şekilde ayrım yapmasına ve viral hastalıklara neden olan ajanları tek tek keşfetmesine olanak tanıdığını göstermektedir.

1940'ların sonunda insanlarda hastalığa neden olan ve sinir sistemini, cildi ve solunum yollarını etkileyen 40 virüsün keşfedilmiş olması ilginçtir. Yani 40 hastalığın sebebini açıklamak mümkündü. Bu ne anlama geliyor: 40'a kadar mı yoksa sadece 40 mı? Aksine, "yalnızca", sonraki 40 yıl boyunca, 1978'de 500'den fazla viral hastalık biliniyordu.

Bilim adamlarının yeni hastalıklar keşfettikleri düşünülmemelidir. Pek çok bulaşıcı hastalığın nedenlerini yeni öğrendiler. Ayrıca, virüslerin yalnızca bulaşıcı hastalıkların büyük salgınlarına neden olmakla kalmayıp, aynı zamanda insan vücudunun hemen hemen tüm organlarını (karaciğer, akciğerler, beyin) etkileyerek, doktorların daha önce sıradan, sözde somatik hastalıklar olarak gördüğü bu tür rahatsızlıklara neden olduğu ortaya çıktı.

1932'de, önde gelen İngiliz kimyager W. Alford, 50 ila 300 nanometre arasında kesin olarak ayarlanmış bir delik boyutuna sahip yapay ince gözenekli koloidal zarlar yarattı. (Önceden bu değerler milimikron olarak adlandırılıyordu, ancak şimdi metrenin milyarda biri anlamına gelen "nanometre" terimi ile ifade ediliyor.) Alford, belirli bakteriyofajları ve aşı virüsünü içeren solüsyonları bu zarlardan geçirerek boyutlarını belirliyor. . Bu ultrafiltrasyon yöntemi, virüs boyutlandırma için yaygın olarak kullanılır.

Bilim adamları hayvanları, bitkileri veya mikropları enfekte eden virüsleri incelerken, karşılık gelen hayvan, bitki ve mikroorganizma türlerini model olarak kullanırlar. Başka bir şey de virüsü bir kişiden izole etmeye çalıştıkları zamandır. Her seferinde virüsün çoğalabileceği ve hastalığın belirli bir klinik tablosunun gelişmesine neden olabileceği laboratuvar hayvanlarını aramamız gerekiyor.

Deney hayvanları, kuduz, çiçek hastalığı, uçuk, şap hastalığı, grip, çocuk felci ve birçok ensefalit patojeninin virüslerini zamanında izole etmeyi ve incelemeyi mümkün kıldı. Ancak, Birinci Dünya Savaşı'ndan önce, bu yöntemin olanakları tükenmişti. Büyük olasılıkla viral olan birçok hastalık laboratuvar hayvanlarında üreyemedi: vücutlarındaki virüsler çoğalmadı. Çeşitli hayvanların kullanılmasına paralel olarak insan virüslerinin çoğalıp kendilerini bulabilecekleri başka modeller için de yoğun bir arayış yaşandı.

1931'de Amerikalı araştırmacılar M. Woodroof ve E. Goodpasture, gelişmekte olan bir tavuk embriyosunda virüs yetiştirmek için bir yöntem icat ettiler. 7-10 günlük inkübasyondan sonra, tavuk yumurtasına virüs içeren materyal verildi.

Yöntem çok daha hassastı ve test malzemesinin, genellikle bir laboratuvar hayvanının vücudunda bulunan spontan virüslerle kazara kontaminasyon olasılığını ortadan kaldırdı. Yumurta kabuğu, yumurtanın iç içeriğini tamamen hava geçirmez hale getirdi ve dışarıdan yabancı virüs ve bakterilerin içeri girmesini engelledi. Tavuk yumurtasında antikorlar gelişmedi ve virüsler engellenmeden çoğalabiliyordu.

Bilinen tüm influenza virüsleri bir tavuk embriyosunda büyütülmüş ve incelenmiştir. Embriyolar ayrıca grip aşılarının hazırlanmasında da kullanılır.

Virolojinin en hızlı gelişimi, 1948'den sonra, en ünlü Amerikalı virolog araştırmacısı ve daha sonra Nobel Ödülü sahibi olan D. Enders'in sözde tek katmanlı doku kültürleri yöntemini geliştirmesiyle başladı.

İnsanlardan, hayvanlardan, böceklerden, bitkilerden alınan herhangi bir canlı doku parçası, ineklerin pankreasından elde edilen özel bir enzim - tripsin çözeltisi ile işlendikten sonra ayrı hücrelere ayrılır. Tripsin uzaklaştırıldıktan sonra hücreler, yapay koşullarda, az miktarda besin ortamı içeren cam tüpler veya şişeler içinde yaşama yeteneği kazanır. Bu tür elverişli koşullar altında hücreler aktif olarak çoğalır, camın yüzeyini kademeli olarak ince bir tabaka ile kaplar ve uzun süre var olabilir. Onları 37 santigrat derece sıcaklıkta bir termostata koymanız yeterlidir.

Bu tür hücre kültürleri, çeşitli virüslerin büyümesini iyi bir şekilde destekledi. Son yirmi yılda, bilinen kaç virüsün yaşadığını ve çoğaldığını ayrıntılı olarak incelemek için doku kültürü kullanıldı. Ek olarak, bu yöntem daha önce bilinmeyen birkaç yüz virüsü izole etmeyi ve incelemeyi mümkün kıldı. Çeşitli viral aşıların ve teşhis preparatlarının üretimi başladı, virolojik araştırmanın yeni bir moleküler biyolojik dalı ortaya çıktı.

İnsanlarda viral enfeksiyonlar nasıl gelişir ve insandan insana nasıl bulaşırlar?

- Bu çok zor bir soru. Bazen güçlü bir yangına benzerler, ancak güçler ve araçlar varsa söndürülebilir ve bazen ateş fark edilmeden için için için için için için yanar ve her şeyi yerle bir eder.

Mikroplar gibi virüsler de iki büyük gruba ayrılabilir. Bazı viral hastalıklar yalnızca insanları etkiler ve orada virüs yalnızca bir hasta kişiden diğerine bulaşır. Diğerleri için doğal ev sahibi bir hayvandır.

En kolay anlaşılan bulaşma yolu çiçek hastalığı, suçiçeği (su çiçeği), kızamık, kabakulak, kızamıkçık ve grip gibi hastalıklardır. Örnek alınabilecek kızamıkta, döküntü sadece ciltte değil, ağız içi ve boğazda da görülür. Büyük miktarlarda virüs tükürüğe girer. Artık öksürme, hapşırma veya sıradan bir konuşma sırasında ağızdan uçuşan herhangi bir tükürük damlası potansiyel olarak tehlikeli, diğer tüm insanlar için bulaşıcı hale geliyor. Tıpta bu tür enfeksiyonlara damlama denir.

Mendillerde veya yatak takımlarında kurumuş olan burun akıntısı da havaya karışabilir. Virüs bulaşmış çok küçük toz parçacıklarının solunması yoluyla bulaşma şekli, çiçek hastalığında ve tüberküloz ve difteri gibi bazı bakteriyel enfeksiyonlarda çok yaygındır.

Birçok viral hastalık, oldukça uzun bir kuluçka süresi, yani virüsün vücuda girmesi ile hastalığın ilk semptomlarının ortaya çıkması arasındaki süre ile karakterize edilir.

Oğlan okula gitti ve orada kızamığa yakalandı. Ailede iki küçük çocuk var. Bu ikisi neredeyse kesinlikle hastalanacak, ancak ilk belirtiler genellikle erkek kardeşte kızarıklık geliştikten 12 gün sonra fark edilir hale gelecek.

Kızamık virüsünün üremesi, enfeksiyondan birkaç saat sonra başlar. Bununla birlikte, başlangıçta tanıtılan virüsün torunlarının önemli konsantrasyonlara çoğalması 12 gün sürer. Ancak o zaman hasta bir çocuğun derisine ve boğazına nüfuz etme yeteneği kazanacaklar ve oradan tükürük damlacıkları ile çevreye salınabilir ve yeni bir duyarlı kişiye bulaşabilirler.

Yaz aylarında kural olarak belirli mikropların neden olduğu bağırsak hastalıklarının sayısı artar. Bunlar dizanteri, tifo ateşi ve bir dizi başka hastalıktır. Hasta bir kişinin bağırsaklarından çıkan mikroplar dışkı ile dış ortama, kirli sulara, meyve ve sebzelere atılır. Bazı viral hastalıklar da benzer şekilde yayılmaktadır. Bu tür enfeksiyonlara enterovirüsler denir. Bunlara çocuk felci, hepatit ve Coxsackie virüsleri neden olur.

Yirmi yıl önce dünyanın çoğu ülkesi için en korkunç hastalık çocuk felci yani çocuk felciydi. Çocuk felci virüsü, esas olarak çocukları etkileyen yaygın epidemik felç salgınlarına neden oldu.

Hepatit virüsü ayrıca su ve kontamine yiyecekler yoluyla da yayılır. Her yaştan insanda görülen sözde sarılığın suçlusu odur.

Yaz aylarında, beyin zarlarının iltihaplanmasıyla ilişkili ve sinir sistemi lezyonlarının semptomlarıyla karakterize edilen seröz menenjit salgınları giderek daha fazla görülmektedir. Coxsackie grubunun virüslerinden kaynaklanırlar.

Herpes simpleks virüsü, hastadan sağlıklı bir kişinin vücuduna cilt veya mukoza zarının yüzeyindeki en küçük çatlaklardan girer. Sonuç olarak, ağız ve burun çevresinde karakteristik inflamatuar değişiklikler meydana gelir.

Başka bir şey, bir hayvanın kalıcı, doğal bir konakçı olmasıdır. Bu tür virüsler, genel olarak, özel koşulların bir sonucu olarak insanlara tesadüfen ulaşır. Çoğu zaman, bu, bazı kan emici böcekler, virüsün taşıyıcıları tarafından kolaylaştırılır: sivrisinekler, sivrisinekler veya keneler. İnsanlara taygada ensefalit, tropik bölgelerde sarı humma bu şekilde bulaşıyor.

Bir sivrisinek veya kene, bir hayvanın kanını yalnızca yeterince yüksek konsantrasyonlarda virüs içerdiği dönemde içmelidir. Ancak bu koşul altında virüs bir böceğin vücuduna girebilir. O zaman böcek yolda bir insanla karşılaşır ve ondan kan emmeye başlarsa, enfeksiyon insan vücuduna girebilir ve onu enfekte edebilir. Sadece bir sivrisinek veya kenenin vücuduna giren yeterli miktarda viral materyal, kemirgen-böcek-insan zincirinde enfeksiyon bulaşmasını destekleyebilir.

Böcekler tarafından bulaşan birçok viral hastalıkta, patojen, taşıyıcının vücudunda ek bir üreme döngüsünden geçmelidir. Bu, örneğin sarı humma için geçerlidir. Ancak 7-10 gün sonra virüs hastanın kanını emen sivrisineğin bağırsak hücrelerinde çoğalarak tükürük bezlerinde birikecektir. Ancak o zaman sivrisinek yeni bir kişiye bulaşabilir.

Bilim adamları her zaman doğal çevre ile içinde yaşayan insanlar, hayvanlar ve onlara bulaşan virüsler arasındaki ilişkinin temel sorunlarını anlamaya çalışıyorlar. Virüsün enfekte bir konakçıdan diğerine nasıl bulaştığını anlamak, salgınları kontrol etmenin yollarını bulmanın yanı sıra doğada yüzyıllardır viral enfeksiyonun kalıcılığını açıklamaya yardımcı olur. Her enfeksiyonu incelerken virologlar her zaman tam olarak bu kilit konumları bulmaya, insanlardan başka hangi hayvan konakçıların var olduğunu ve doğrudan insandan insana veya belirli bir vektör kullanılarak virüsün bir konakçıdan diğerine nasıl bulaştığını öğrenmeye çalışırlar.

İnsanda viral hastalıklarda doğada yaşananlar ne yazık ki laboratuvarda asla yeniden üretilemez. Bu, bir virolojik laboratuvarda çalışmanın temel zorluklarından biridir. Virologlar, belirli bir virüsün hastalığa neden olabileceği hayvanları seçmeye çalışırlar. Ancak doktorun hasta bir insanda gördüğü klinik tabloyu hayvanlarda birebir yansıtmak asla mümkün değildir. Neyse ki virüs bir hayvanda çoğalırsa, hastalığın tablosu hiçbir zaman insan vücudunda olanın tam tersi olmaz.

- Şimdi virüslerin insanlarda habis tümörlerin oluşumuna katılımı hakkında çok şey konuşuyor ve yazıyorlar. Aynı zamanda bilim adamları kanserin bulaşıcı olmadığını savunuyorlar. Görünüşte birbirini dışlayan bu ifadeler nasıl uzlaştırılır?

- Gerçek şu ki, birçok tümöre aslında virüsler neden olur. Ancak hasta kişilerle temas yoluyla bulaşmazlar. Bunun bir örneği, binlerce doktor ve hemşiredir: diğer insanlardan daha sık kansere yakalanmazlar.

Virüslerin kanserdeki rolü nedir?

Anneden yenidoğana miras kalırlar.

“Vay canına, güzel miras!

- Her birimizin içinde uyur ve ancak belirli elverişsiz koşullar altında uyanır.

En son WHO (Dünya Sağlık Örgütü) verilerine göre, her yıl yaklaşık 6 milyon insan çeşitli kanser türlerine yakalanıyor ve bunların 4,5 milyonu ölüyor. Üstelik bu rakamların üç ila dört kat artırılması gerekiyor: sonuçta dünya ülkelerinin sadece yüzde 27'si kanser insidansı hakkında DSÖ'ye bilgi gönderiyor.

Avrupa ve Amerika'da köklü bir kanser kaydı, her üç aileden ikisinin kanser hastası olduğunu göstermektedir. İstatistikçiler, önümüzdeki on yıl içinde yalnızca Avrupa'da yaklaşık 14 milyon insanın çeşitli kanser türlerinden öleceğini hesapladılar. Kanser, 30 ila 54 yaş arası kadınlar için önde gelen ölüm nedeni ve 15 yaş altı çocuklar için ikinci önde gelen ölüm nedenidir. Son yıllarda bulaşıcı hastalıklarla mücadelede önemli ilerlemeler sağlanan gelişmekte olan ülkelerde kanser başlıca ölüm nedenlerinden biri haline gelmiştir.

Sağlık çalışanları kanserle savaşmak için büyük çaba sarf ediyor. Yerleşik teşhis, cerrahi müdahale, hastaların çeşitli kemoterapi ilaçları ve röntgen ışınları ile tedavi edilmesi ve etkin koruyucu muayene yöntemlerinin kullanılması sayesinde her yıl yüzbinlerce kanser hastasının kurtarılması mümkündür. Örneğin, son 20 yılda, rahim ağzı kanseri prevalansı önemli ölçüde azaldı ve SSCB, ABD ve Kanada'da ölüm oranı yüzde 40-60 azaldı.

Yüzyılın başında Amerikalı bilim adamı P. Raus, tavuklarda kötü huylu tümörlerin gelişmesine neden olan bir virüs keşfetti - sarkomlar. (Buna Rous sarkoma virüsü diyorlar.) Uzun yıllar boyunca bu keşif, viral kanser teorisinin ilk ve tek deneysel doğrulamasıydı.

Birçok başarısızlığa rağmen, bilim adamları bu sorunu bırakmadı. Yavaş yavaş, esas olarak savaş sonrası yıllarda, hayvanlarda tümörlerin gelişmesine neden olan virüsler keşfedildi: tavşan papilloma virüsleri, kurbağa böbrek kanseri, fare meme kanseri, fare lösemi ve diğerleri. Bilim adamları, her hayvan türünün tümörlere neden olan kendi virüslerine sahip olduğuna karar verdiler.

1960'ların başında bir elektron mikroskobu kullanan Sovyet bilim adamı A. Timofeevsky ve bazı yabancı virologlar, bazı insan tümörlerinden alınan ekstrelerde virüs benzeri cisimler keşfettiler. Moskova'da Onkoloji Enstitüsü'nde V. Bergolts, bazı laboratuvar hayvanlarında insan tümör dokularından süzüntüler enjekte ettiğinde sarkomlar ve lösemiler gözlemledi. Bir grup Amerikalı virolog, laboratuvar hayvanlarındaki tümörlerin, onlara sağlıklı insanların vücudundan alınan bazı virüslerin enjekte edilmesiyle oluşabileceğini kanıtladı. Bu, sağlıklı insanların bile potansiyel olarak tümörijenik virüslerin taşıyıcıları olabileceğini gösterir.

1957'de, Akademisyen L. Zilber ve Profesör G. Svet-Moldavsky liderliğindeki iki grup Moskova bilim adamı bağımsız olarak, Rous tavuk sarkom virüsünün yeni doğan hayvanlara enjekte edilmesi halinde sıçanlarda ve tavşanlarda tümörlere neden olabileceğini gösterdi. Bu zorunlu koşul altında virüs hücrelerini işgal etti ve birkaç ay sonra sarkomatoz tümörlerin gelişimi başladı.

Böylece, Sovyet bilim adamları, Rous virüsünün geniş türler arası enfektivite spektrumunun son derece önemli bir gerçeğini belirlediler. Daha sonra yeni doğan hayvanlara bulaştırma yöntemi dünyanın çeşitli ülkelerinde birçok bilim insanı tarafından kullanılmaya başlandı. Rous sarkom virüsünün sadece kuşlarda ve memelilerde (kobaylar, fareler, hamsterler, köpekler, maymunlar) değil, sürüngenlerde bile kanserli tümörlere neden olabileceği ortaya çıktı: kaplumbağalar, yılanlar ve kertenkeleler.

Sovyet bilim adamlarının keşfi, modern viral onkolojinin gelişimi için bir itici güç oldu. İnsanlarda kötü huylu tümörlere neden olan virüslerin araştırılması dünya çapında birçok laboratuvarda yapılmaya başlandı. Yakında ilk sonuçlar ortaya çıktı. Yeni doğmuş hamsterlere belirli insan adenovirüsleri bulaşırsa, bu kemirgenlerin yaklaşık altı ay sonra sarkom geliştireceği bulunmuştur.

1967'de L. Zilber ve G. Svet-Moldavsky'nin keşfi, SSCB Devlet Ödülü'ne layık görüldü. Artık yeni doğan hayvanları enfekte etme yöntemi, içlerinde yabancı tümör taşıyan virüslerin bulunmaması için üretilen tüm aşıların sıkı kontrolü için yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu keşif sayesinde, tavuk sarkomu virüsünün izole edilmesinden 55 yıl sonra P. Rous'un kendisine Nobel Ödülü verildi.

Profesör B. Lapin liderliğindeki bir grup çalışan tarafından Sohum'da, SSCB Tıp Bilimleri Akademisi Deneysel Patoloji ve Terapi Enstitüsünde çok ilginç çalışmalar yürütülüyor. Maymunlarda insan lösemisine benzer bir kan kanseri üretebildiler. Bunu yapmak için maymunlara lösemili insanların kanı enjekte edildi. Dahası, hasta maymunların kanı sağlıklı hayvanlara enjekte edildiğinde, lösemiye özgü bir klinik tablo ile aynı kanserli kan hastalığını geliştirdiler. Bu deneyler sonunda, insanları etkileyen kanserleri incelemek için deneysel bir model olarak kullanılabilecek laboratuvar hayvanları, uzak akrabalarımız - maymunlar olduğunu ortaya çıkardı.

Malign tümörler elbette bulaşıcı değildir. Gözlemler, viral tümörü olan hayvanların diğer hayvanlarla temas halindeyken onları asla enfekte etmediğini göstermektedir. Bu nedenle, insanlar arasında temas yoluyla kanserin pratik bulaşıcılığının olmaması, artık tüm onkolojik çalışmalarda tanınan viral kanser teorisiyle çelişmez.

Hayvanlarda viral tümörlerin incelenmesi, virüsün anneden yavruya doğum öncesi dönemde bile bulaştığını düşünmeyi mümkün kıldı. Daha sonra biriken gerçekler, anneden yenidoğana bulaşan virüsün kendisi değil, yalnızca kalıtsal maddesi olduğunu doğruladı ve netleştirdi. Kalıtsal bilgisi olan insan kromozomlarının bileşimine serpiştirilmiş gibidir.

Neredeyse tüm insanların doğumdan itibaren viral bir ilke taşıdığı ortaya çıktı. Gelecekte bazen bir tümör verebilir veya bir kişinin yaşlılıktan doğal ölümüne kadar kendini göstermeyebilir. Artık birçok ek çevresel faktörün bir tümörün başlangıcını etkilediği tartışılmaz bir şekilde kanıtlanmıştır: zararlı kimyasal etkiler, dokuların uzun süreli fiziksel tahrişi, bir kişinin olumsuz sinir durumu ve öncelikle sigara içmek.

Fare meme kanseri örneği kullanılarak virüsün anne sütü ile yavrulara bulaştığı kolayca gösterilebilir. Sadece tümörü olan bir anneyi emziren fareler daha sonra kanserli tümörler geliştirir. Bu anneden doğan fareler başka bir dişi tarafından beslenirse tümör geliştirmezler. Bu, tümöre neden olan virüslerin erken çocukluktan itibaren birçok insanın vücudunda olabileceğini bir kez daha doğruluyor. Bununla birlikte, bu, içlerinde bir tümör gelişimini zorunlu kılmaz. Hastalığın başlangıcı ile virüsün vücuda girişi arasında, örneğin grip veya kızamık gibi bir ilişki yoktur. Meme kanseri tümör virüsünü alan hayvanlar çocuklukta değil, insanlarda yaklaşık 40-50 yaşlarına tekabül eden yaşamın ikinci yarısında hastalanırlar.

Öyle ya da böyle, çoğu insan kanserinin gelişimi, sarkomların ve habis kan hastalıklarının ortaya çıkışı, lösemi artık virüslerle ilişkilendiriliyor. Kuşları, memelileri ve diğer birçok canlıyı etkileyen kötü huylu neoplazmaların viral doğası tartışmasız bir şekilde kanıtlanmıştır.

Bilim adamları başka bir önemli keşif daha yaptılar: henüz laboratuvar modeli olmayan bir dizi tümör hastalığında viral bir doğanın olmadığını kanıtladılar. Bu, gelecek için bir ama çok önemli bir sonuç çıkarmamızı sağlar: viral tümör süreçlerini önleme ve tedavi etme yollarını bulma yolları, virolojinin gelişimi ile ayrılmaz bir şekilde bağlantılıdır. Virüs ve hücreler arasındaki etkileşim süreçlerinin bilinmesi, şüphesiz bilim insanlarına, normalde yaşayan hücrelerin nasıl tümör hücrelerine dönüştüğü, artık tedavisi olmayan kanserli hastalıkların ne şekilde ortaya çıktığı sorusuna cevap verecektir.

Elbette insanlarda tümöre neden olan bazı virüslerin keşfinin onkolojinin tüm sorunlarını bir anda çözeceğini düşünmek büyük bir hata olur. Ancak bu ilk adım olacak ve çok önemli bir adım. Ne de olsa, elinizde bir virüs bulundurarak, viral tümörlerin, antiviral aşıların spesifik önlenmesi için araçlar oluşturmaya başlayabilirsiniz.

Bölüm II

virüs portreleri

- Doğru anladıysam, virüsler mikroplardan çok daha küçük olmaları bakımından farklıdır?

- Evet, virüsler o kadar küçüktür ki, büyük Pasteur'ün tespit ettiği gibi, canlıyı cansızdan ayıran porselen filtrelerin en küçük gözeneklerinden geçerler. En küçük mikroplar bile bu tür filtrelerden geçmez.

- Virüsler çoğalabilir mi?

- Bunun tek bir cevabı var: evet, ancak zorunlu bir şartla - canlı bir hücrenin içine girmeyi başarırlarsa - yapabilirler.

İlk virüslerin keşfinden bu yana, bilim adamları şu anda bile nihai olarak çözülmemiş olan şu soruyla meşguller: Bu en küçük yaratıklar doğada hangi yeri işgal ediyor? Netlik için bazı canlıların uzunluklarını karşılaştırabilirsiniz: balina - 30 metre, fare - 5 santimetre, amip - 50 mikron, çocuk felci virüsü - 27–29 milimikron.

Böylece, çocuk felci virüsü bir balinadan yaklaşık bir milyar kat daha küçüktür! Virüslerin önemsiz boyutları, bazı bilim adamlarının canlılara ait olduklarını bile sorgulamasına olanak sağlamıştır. Ancak çoğu virolog buna katılmıyor. Virüslerin canlı hücrelere nüfuz ettiğini, orada aktif olarak çoğaldığını ve yeni yavrular ürettiğini biliyorlardı. Bu üreme yeteneği sayesinde virüsler canlılar olarak sınıflandırıldı.

Okuldan beri herkes mikropların yapay besleyici ortamlarda çoğaldığını çok iyi öğrendi. Besin suyu içeren steril bir şişeye belirli mikroorganizmaların süspansiyonundan küçük bir damla eklemek yeterlidir ve birkaç saat sonra et suyu bulanık hale gelir: mikroskop altında binlerce ve binlerce yeni mikroorganizma tespit edilebilir. Ancak virüsler en kaliteli besi ortamlarında bile çoğalamazlar. Bu ortam yaşam için gerekli olan tüm amino asitleri, vitaminleri, tuzları içerse bile. Virüsler ve mikroplar arasındaki temel fark budur. Virüsün tam teşekküllü bir canlı hücreye ihtiyacı vardır ve hücrenin hazır metabolizmasını kullanarak ancak içinde çoğalabilir.

Mikroplar uzun süre yaşayabilir veya gelecekte doğal koşullarda canlanmak için basitçe devam edebilir: toprakta, suda, herhangi bir nesnenin yüzeyinde, örneğin insan derisinde. Minimum besin maddesine ihtiyaç duyarlar ve kolera etkeni için herhangi bir rezervuardaki sade su yeterlidir.

Öte yandan virüsler, canlı hücrelerin dışında yalnızca kısa bir süre hayatta kalırlar, soğukta daha iyi ve sıcakta çok daha kötü. Yaz aylarında parlak güneş ışığında virüsler çok hızlı ölürse ve oda sıcaklığında bile en fazla yarım saat veya bir saat hayatta kalırsa, o zaman Kuzey Kutbu donunda, buz ve kar katmanları altında yıllarca kalabilirler.

Binlerce ve binlerce bilimsel gözlemle doğrulanan gerçekler, virüslerin canlı bir organizmanın dışında çoğalmadığına tanıklık etti. Viral hastalıklar ile kontamine sütün neden olduğu tifo salgınları veya bozulmuş konserve gıda tüketimiyle ilişkili botulizm salgınları arasında hiçbir benzerlik yoktu. Virüsün (kural olarak, yeterince hızlı) bir canlının canlı hücrelerinden başka bir canlının yeni hassas hücrelerine geçmesi gerekiyordu.

Virüslerin neden olduğu herhangi bir bulaşıcı süreçte hastalık, bir kişinin başka bir kişiden, bir hayvanın başka bir hayvandan kaptığı bir şey olarak düşünülmelidir. Virüsün enfekte bir kişide neden olduğu hastalığın tüm semptomları, virüse duyarlı ve üremesini destekleyebilen belirli hücre gruplarının bulaşıcı sürece dahil edilmesiyle ilişkilidir.

Soğuk algınlığına neden olan virüsler genellikle üst solunum yolu hücrelerinde çoğalırlar. Sonuç, burun akıntısı ve öksürüktür. Çocuk felci virüsü insan vücuduna ağız yoluyla girer ve yalnızca ince bağırsak hücrelerinde çoğalır. Oradan, kasların motor fonksiyonlarından sorumlu olan hücreleri etkilediği sinir sistemine nüfuz eder. Sonuç olarak bacaklarda, kollarda ve hatta solunum kaslarında felç gelişir.

Doğal konakçısının başka bir hayvan olduğu, ancak insan olmadığı birçok hastalık vardır. Bunun en çarpıcı örneği, Orta Asya'da tarla farelerini asalaklaştırarak yüzyıllarca varlığını sürdüren veba mikroplarının neden olduğu Orta Çağ'ın büyük Kara Veba salgınlarıdır. Fırsat bulunca veba mikropları siyah bir evcil farenin vücuduna yerleşerek insanların meskenlerine girerek onları enfekte etti.

Mikropların aksine, her virüsün kendine ait oldukça sabit ve oldukça sınırlı bir hayvan, bitki, böcek ve hatta mikrop çemberi vardır. Virüsler bir canlıya bulaşırken vücudun herhangi bir yerinde değil, sadece belirli doku veya organların hücrelerinde çoğalırlar.

1933'te, neredeyse aynı anda, biri İngiltere'den, diğeri Sovyetler Birliği'nden olmak üzere iki bilimsel makale basıldı. K. Smith ve A. Smorodintsev, insanlarda gribin daha önce düşünüldüğü gibi mikroplardan değil virüslerden kaynaklandığını kanıtladı. O zamandan beri 40 yıldan fazla zaman geçti. İnfluenza virüslerinin pek çok varyantı izole edilmiştir ve bunların tümü kapsamlı bir şekilde incelenmiştir. Bilim adamları, çalışmak için uygun bir laboratuvar modeli seçtiler - beyaz bir fare. Bu hayvanların akciğerlerinde influenza virüslerinin yoğun bir şekilde çoğaldığı tespit edildi. Ancak bu, yalnızca grip virüsü farenin burnuna enjekte edildiğinde gerçekleşti. Deri altına, damar içine veya karın boşluğuna viral bir süspansiyon enjekte ederek ona bulaştırmaya çalışırlarsa, grip virüsü kök salmadı ve çoğalmadı.

- Mikroskopla hücre içindeki virüsü göremiyorsanız bunu nasıl yapacaksınız?

“Ne yazık ki, sıradan bir mikroskop, nesneleri bin kattan fazla büyütmesine rağmen, bir virüse karşı güçsüzdür.

- Öyleyse, iç yapısını görmek için virüsün bir "portresi" nasıl elde edilir?

"Bilim, bunun için bir elektron mikroskobu, bir ultrasantrifüj ve diğer gelişmiş cihazlar yarattı.

Zaten virolojinin gelişiminin ilk aşamalarında, bilim adamları aşılmaz bir zorlukla karşı karşıya kaldılar: virüsleri mikroskopla göremiyorlardı. Laboratuvar hayvanlarını veya bitkilerini kolayca enfekte ettikleri için muhtemelen canlı virüsler içeren materyalleri incelediler, ancak orada hiçbir zararlı patojen görülmedi. Daha yakın zamanlarda, bu, virüslerin ana özelliklerinden biri ve mikroorganizmalardan farklılıkları olarak kabul edildi.

Virüslerin görünmezliğinin üstesinden gelmek için büyük çabalar harcandı ve bu da onları çalışma için erişilemez hale getirdi. Bu zafere giden yol yeterince uzundu.

Zorluk, virüslerin önemsiz boyutta olmasıydı - 10 ila 300 nanometre. Görünüşe göre, neden bir nesneyi bin kat değil, 10.000 veya 50.000 kat büyütebilen daha güçlü merceklere sahip bir mikroskop yapmıyorsunuz? Ancak, her şey fizik yasalarının aşılmazlığına dayanıyordu.

Optik yasaları, optik mikroskopta kullanılan herhangi bir aydınlatma altında, yalnızca ışığın dalga boyundan daha büyük çapa sahip nesnelerin görülebileceğini kesin olarak belirtir. Gün ışığının dalga boyu 400-700 nanometredir, bu nedenle virüsler ne kadar mükemmel olursa olsun sıradan bir mikroskopta görülemez.

Elektron mikroskobu, teorisi ve ilk örnekleri 30'ların sonlarında, II. Dünya Savaşı başlamadan önce ABD'de V. Zworykin ve SSCB'de A. Lebedev tarafından oluşturulan virologların yardımına geliyor. Görünür ışık yerine bir elektron akışı ve büyüteçler yerine manyetik bobinler kullanır. İncelenen nesneden geçtikten sonra, ince bir elektron ışını bobinlerin manyetik alanları tarafından tekrar tekrar genişletilir. Bu, görüntüyü birkaç yüz bin kat büyütür ve TV ekranına benzer özel bir flüoresan ekranda görmenizi sağlar. Bir elektron demetinin dalga boyu sadece 0,01 angstrom (angstrom bir nanometrenin 1/10'u), yani görünür ışığın dalga boyundan 500.000 kat daha küçük olduğundan, elektron mikroskobu ile küçük protein molekülleri bile görülebilir.

Modern modifikasyonlarında bir elektron mikroskobu, maliyeti onbinlerce ruble olarak ölçülen çok hassas ve karmaşık bir mekanizmadır. Buna rağmen virüslerin yapısını inceleyen tüm laboratuvarlar hizmette. Bir elektron mikroskobu yardımıyla, bilim adamları bilinen virüslerin çoğunu bir elektron ışını ile aydınlatarak inceleyebilirler.

bir elektron ışınının bir nesneden geçmemesine, ancak yüzeyine belirli bir açıyla düşerek ondan yansıtılmasına dayanan bir taramalı elektron mikroskobu icat edildi. , gerekli görüntü büyütme işleminden sonra floresan ekrana girer. Taramalı elektron mikroskobu, virüslerin üç boyutlu görüntüsünü bile görmenize, fotoğraf çekmenize, virüslerin dış yüzeylerinin yapısının ayrıntılarıyla portrelerini çekmenize olanak tanır.

Morfoloji (şekil ve yapı) çalışması, şu anda bilinen tüm virüsleri üç gruba ayırmayı mümkün kıldı.

İlk incelenenler büyük virüslerdi. Boyutları 200-300 nanometredir. Bu tür "devler", insan ve hayvan çiçek hastalığı virüslerini, beyaz fare ektromelia virüsünü içerir (bu hastalık genellikle bilim için çok gerekli olan laboratuvar hayvanlarının yetiştirildiği fidanlıklarda bulunur).

İkinci grup, ortalama boyutları 50 ila 150 nanometre olan virüsleri içerir. Bunlar çoğu bitki virüslerini, bakteriyofajları (mikropları yok eden virüsler) ve ayrıca kızamık, kabakulak ve grip virüslerini içerir. Bu aynı zamanda, genellikle "soğuk algınlığı" olarak adlandırılan, ancak aslında çok sayıda virüsün neden olduğu birçok üst solunum yolu hastalığına neden olan maddeleri de içerir.

Üçüncü grup, 20 ila 30 nanometre parçacık boyutuna sahip en küçük virüslerden oluşur (boyut olarak büyük protein moleküllerinden çok daha büyük değildirler). Bu grup, çocuk felci virüslerini, sarı humma, ensefalit ve tropik hummaların birçok etkenini içerir.

Bilim adamları, büyük virüslerin çapı küçük olanların çapını yalnızca 30 kat aşarsa, hacimlerindeki farkın 25 bin kattan fazla olduğunu hesapladılar.

İnsanları ve hayvanları enfekte eden viral parçacıkların (virionlar) büyük çoğunluğu küre şeklindeyken, bitki virüsleri uzun bir silindire sahiptir. Tütün mozaik virüsünün silindirinin uzunluğu 350 nanometreye ulaşsa da optik mikroskopta hala görünmez: silindirin çapı 15 nanometreyi geçmez ve bu tür değerler optik mikroskopta görülemez.

Artık ünlü Amerikalı biyokimyacı, Nobel ödüllü W. Stanley'nin çalışmaları 1935'te başladı ve ardından virüslerin bileşimine ışık tuttu. Tütün mozaik virüsünden etkilenen bitkilerin suyundan, Stanley makromoleküler bileşikleri izole etti. Kapsamlı bir saflaştırmadan sonra, bunun nükleik asit ve proteinin karmaşık bir kombinasyonu olduğu ortaya çıktı. Bu maddeye nükleoprotein denir. Sağlıklı bitkilere bile bulaşarak hastalığa neden olabilir - tütün mozaiği.

Bununla birlikte, virüsler ve mikroplar arasındaki en önemli farklar, virüsler tabiri caizse bileşen parçalarına ayrıldığında keşfedildi. Son yıllarda bilim, bir virüs veya mikrobiyal hücrenin vücudunun çeşitli bileşenlerini bir kuyumcu hassasiyetinden daha fazla bir şekilde ayırmak, saf hallerini elde etmek ve yeterli doğrulukta incelemek için birçok yeni enzim ve reaktif yaratmıştır. Bilim adamlarının bir mikronun milyonda biri olarak ölçülen niceliklerle nasıl bir hassasiyetle çalıştıklarını hayal etmek bile zor!

Virüsler X-ışınları ile farklı açılardan tarandı, atomlarının elektromanyetik titreşimlerinin büyüklükleri ölçüldü, viral proteinler ve nükleik asitler ayrıştırıldı, amino asitlerin protein içindeki dizilimi belirlendi. Tüm gerçeklerin analizi, son zamanlarda yapıldığı gibi uzun yıllar değil, en karmaşık elektronik bilgisayarların yardımıyla birkaç gün içinde gerçekleştirildi. Ve virüslerle ilgili böylesine titiz bir çalışmanın sonucunda, tamamen beklenmedik bir gerçeği tespit etmek mümkün oldu: Yeryüzünde var olan tüm organizmalara özgü hücresel organizasyona hiçbir benzerlikleri yok!

Her viryonun merkezinde, çekirdeğini oluşturan bir nükleik asit bulunur. Dışarıda, "kasa" adı verilen bir tür koruyucu kaplama oluşturan protein molekülleri vardır. Yeryüzünde yaşayan tüm canlıların protein moleküllerinin dokunduğu, iyi bilinen 20 amino asitten oluşurlar.

Bütün bir viral parçacığın veya tek tek bileşenlerinin ağırlığını belirlemek için bir ultrasantrifüj kullanılır. Dakikada yaklaşık 100 bin devirlik bir dönüş hızı geliştirmesi ve dünyanın yerçekimini birkaç yüz bin kat aşan bir yerçekimi kuvveti yaratması bakımından geleneksel bir santrifüjden farklıdır.

Konsantre şeker veya biraz tuz içeren bir tüp bir ultrasantrifüj içine konulursa ve bunun üzerine bir virüs süspansiyonu yerleştirilirse, o zaman belirli dönüş hızlarında virüs yerleşir, sanki itiyormuş gibi tüpün dibine doğru hareket eder. altta yatan çözümün yoğun bir katmanı aracılığıyla. Virüsün yoğun bir şeker veya tuz çözeltisine daldırılma derinliğinden, bir parçacığın veya tek tek bileşenlerinin moleküler ağırlığı hesaplanabilir.

Ölçü birimi, doğadaki en küçük atom olan hidrojen atomunun ağırlığı olan daltondu. Küçük bir çocuk felci virüsünde, virüsün kalıtsal bilgilerinin koruyucusu olan genom olan viral RNA'nın ağırlığının 1-2 milyon daltonu geçmediği, büyük bir çiçek hastalığı virüsünde 200 milyona ulaştığı ortaya çıktı. Ve bir bakteri hücresinin genomunun ortalama ağırlığı 1-10 milyar daltona ulaşır.

Viral kılıfın amino asitleri çeşitli kombinasyonlarda sırayla birbirine bağlanır ve doğrusal zincir yapıları (polipeptitler) oluşturur. Moleküler ağırlıkları birkaç bin ila yüzbinlerce dalton arasında değişir. Böylece, tütün mozaik virüsünün dış tabakası, doğru sırayla gruplandırılmış, tamamen aynı bileşime sahip bir proteinin 2200 "tuğlasını" oluşturur.

Farklı virüslerin yapısı, daha fazla veya daha az karmaşıklık derecesinde farklılık gösterir. En basit küçük virüsler yalnızca ayrı bir RNA molekülü ve bir proteinden oluşuyorsa, o zaman daha büyük olanlar da bir dış kabuğa, yalnızca proteinleri değil, karbonhidratları ve lipitleri (yağlı maddeler) içeren bir tür "paketleme zarfına" sahiptir.

Bakteriyofajlar (“bakteri yiyiciler”) en karmaşık olanıdır. Şekil olarak jimnastik topuzuna benziyorlar. Nükleik asit küresel kafalarına yerleştirilmiştir. Sopanın uzun kolu, protein moleküllerinden yapılmış içi boş bir kılıftır. Bu işlem sayesinde bakteriyofaj, bakterinin kabuğuna veya kamçısına tutunur, işlemin sonunu mikrobun sitoplazmasına sokar ve nükleik asidini şırıngayla enjekte eder gibi enjekte eder.

Herhangi bir virüsü oluşturan proteinler, yapı olarak etkilenen hücrelerin proteinlerinden farklıdır. Her protein bir antijendir, yani antikor oluşumuna neden olabilen bir maddedir. Viral ve hücresel protein moleküllerinin yapısındaki fark, bir hayvana verildiğinde, bu proteinlerin yalnızca kendi antijenleriyle reaksiyona giren tamamen farklı antikorların oluşumuna neden olmasına yol açar. Hücresel proteinlere karşı antikorlar sadece bunlara bağlanır ve virüslere bağlanmaz. Virüse karşı antikorlar, hücre proteinleri ile reaksiyona girmez. Bu farklılıklar sayesinde, özel laboratuvar teknikleri, enfekte olmuş bir hücrenin içindeki bir virüsün varlığını tanımayı mümkün kılar.

-Virüslerde sadece nükleik asit ve çok az koruyucu protein varsa nasıl ürerler?

— Bu, virüslerin ana gizemidir. Proteinlerin ve nükleik asitlerin sentezi için gerekli enzimlerin tamamen yokluğu! Ve yavrular olağanüstü bir hızla ürerler.

Uyumsuz nasıl uzlaştırılır?

"Anlamak için görmelisin. Virologlar bunun için 15 yıl harcadılar.

Deoksiribonükleik asidin (DNA) bitki veya hayvan hücrelerinde kalıtsal işlevleri yerine getirdiği, ribonükleik asitlerin (RNA) ise tamamen yardımcı işlevleri yerine getirdiği bilinmektedir. Ancak birçok virüsün DNA'sı yoktur, genom bir RNA molekülünden oluşur ve sadece tek sarmallı değil, çift sarmallı formdadır ki bu, dünyadaki diğer canlılarda yoktur.

Virüsün organizasyonunun basitliği, virüsün içinde ürediği ve ihtiyaçlarına tabi olduğu konakçı hücreye kıyasla, az miktarda genetik madde ve dolayısıyla içerdiği genetik bilgi miktarı ile doğrulanır.

Açık bir çelişki yaratılır: Karmaşık bir şekilde organize edilmiş bir hücreden bin kat daha küçük bir genetik bilgi hacmine sahip olan bir virüs, kendisini asla ikincil bir konumda bulamaz, aksine neredeyse her zaman kazanır. Bu, bilinen tüm kanonlara aykırıdır. Bu, ancak virüslerin hücrelere karşı bazı belirleyici üstünlüklerinin olduğu ve bu avantajların onları kolayca fethetmeyi ve bir tür köleliğe dönüştürmeyi kolaylaştırdığını varsaymakla anlaşılabilir.

Virüsler dünyasının keşfinden önce, çeşitli mikropların ve herhangi bir tek hücreli organizmanın uzun vadeli gözlemleri, hepsinin tamamen aynı şekilde çoğaldığını tespit etmeyi mümkün kıldı: sürekli, genellikle doğrudan bölünme yoluyla, birden iki oluştuğunda. hücre, dördü vb.

Onlarca yıldır, virüs üreme süreci, bakterilerde olağan ve çok iyi çalışılmış üreme ile analoji ile açıklandı. Anlaşılmaz kalan şey, yürüdüğü muazzam hızdı.

Virionların sayısı, bir bakteri hücresinin alabileceği en yüksek oranda, yani saatte üç bölünme oranında bile artarsa, virüsün soyu üç saatte art arda dokuz bölünmeyi tamamlar ve ancak bin parçacık olur. Bununla birlikte, gerçekler bu hesaplamalara uymuyordu ve virüsün iki yavru parçacığa her bölünmesinin 20 dakikada değil, kıyaslanamayacak kadar hızlı gerçekleştiğini varsaymak gerekiyordu.

Üreme sırasında kaç tane viral partikülün oluştuğunu ilk hesaplayan İngiliz virolog C. Andrews'du. Bir bakteri kültürünü bakteriyofajlarla enfekte ederek, bir bakteriyofajın bir parçacığının bir bakteriden 100.000 kat daha hızlı çoğaldığını ve üç saat içinde 100 milyon parçacıklık bir soy verdiğini buldu. O zamanlar hiç kimse, virüslerin bu kadar benzeri görülmemiş bir hızla çoğalması için herhangi bir açıklama getiremezdi.

Dünyanın önde gelen birçok virologu bu ilginç sorunun çözümünü ele aldı. Başlangıçta, virionun, yeryüzünde bilinen tüm hücre formlarında olduğu gibi, iki yavru parçacığa bölünmediği tespit edildi. Ayrıca virüslerin hiç bölünmediği ve diğer tüm canlılardan farklı olarak kendilerine özel üreme mekanizmalarına sahip oldukları ortaya çıktı. Her viral parçacığın, yüz ila bin veya daha fazla yeni viryon miktarında derhal yavruları "doğurduğu" ortaya çıktı.

İnsanlarda yayılımı sıklıkla kapsamlı salgın hastalıkların gelişimine dönüşen birçok viral hastalığın ortaya çıkmasına katkıda bulunan nedenleri anlamak için bilim adamlarının birkaç özel modeli bilmesi gerekiyordu. Öncelikle virüslerin insan vücudundaki veya duyarlı bir hayvandaki bir veya daha fazla hücreye nasıl bulaştığı. Virüsün yavruları vücudun diğer hücrelerine, özellikle de yıkımı veya hasarı hastalığın belirli semptomlarının gelişmesine yol açan hücrelere nasıl geçer. Etkilenen hücrelerden salınan virüsün yeni bir konakçıya bulaşma yeteneğini nasıl koruduğunu anlamak. Ancak araştırmacılar için en önemlisi, virüslerin bir bireyden diğerine, bir tür doğal konaktan, insan veya hayvandan diğerine bulaşma yollarını anlamaktı.

Dünyanın tüm ülkelerinde, bilim adamları tek başlarına ve ekipler halinde, hücrelerin içinde gerçekleşen görünmez süreçlerin tam anlamıyla moleküler düzeyde bilgisine katkıda bulundular. Bu kapsamlı çalışmaların bir sonucu olarak, birbirini izleyen üreme aşamalarının veya sıklıkla dedikleri gibi virüslerin üremesinin oldukça net bir diyagramını çizmek mümkün oldu.

Her şey, virüsün hücrelerin yüzeyinde bulunan özel reseptörler üzerinde seçici adsorpsiyonu ile başlar. Bundan sonra, hücre zarını çözebilen özel bir penetrasyon enzimine sahip bazı virüsler (örneğin, grip virüsü nöraminidazı) içeriye sokulurken, diğerleri hücre tarafından emilerek tamamen yenilebilir bir protein sanılır.

Hücrenin içine nüfuz eden virüs, bu şekilde var olmaktan çıkar. Kelimenin tam anlamıyla ortadan kaybolur ve en hassas yöntemlerin hiçbiri, hücredeki parçacığın tamamını veya tek tek bileşenlerini tespit edemez. Bilim adamları, virüs üremesinin bu aşamasını bile "tutulma" olarak adlandırdılar ve bu, Rusça "tutulma" kelimesine karşılık geliyor.

Bu paradoksun cevabı oldukça yakın zamanda elde edildi. Tutulma aşamasında viral partikülün protein ve nükleik aside ayrıştığı ortaya çıktı. Virüsün bu "soyulması", garip bir şekilde, enzimlerin yardımıyla hücrenin kendisi tarafından üretilir. Sızan bir virüse bir parça proteinli besin gibi tepki verirler ve onu eritip sindirmeye çalışırlar.

Virüs üreme sürecinin özünü belirleyen sonraki saatlerin tüm ana olayları, virüsün protein bileşeniyle değil, nükleik asitle ilişkilidir. Virüslerin daha fazla çoğaltılmasının tüm sürecini belirleyen odur.

Normal koşullar altında hücre yaşamı, hücresel proteinlerin ve diğer kimyasal bileşiklerin sentezini yöneten kendi nükleik asitlerinin aktivitesi ile düzenlenir. Bir hücrenin kromozomları çok sayıda DNA molekülü içerir. Bu asidin yapısındaki uzun molekülü, uzayda spiral şeklinde bükülmüş bir bisiklet zincirine biraz benzer. Bir hücrenin istisnasız tüm proteinlerin yapısı hakkındaki kalıtsal bilgileri, DNA molekülünün çift sarmalındaki devasa bir polimer ipliğe kaydedilir. Hücre çekirdeğinde depolanır.

DNA zincirindeki her halka, içinde bulunan bilgileri yayınlama işlemini gerçekleştirdiği için "operon" adı verilen üç genli bir grup hücredir. Ne de olsa, her gen, bazı özel kalıtsal bilgilerin taşıyıcısı olarak hizmet eder. Genlerden biri, kesin olarak tanımlanmış bir protein molekülünün veya bir enzim molekülünün veya yeni bir nükleik asit molekülünün sentezi için moleküler yapı taşlarının yapısı ve seçim sırası hakkında bilgi içerir. Diğer ikisi, birinci gende yer alan bilgilerin okunması sürecinde açma/kapama düğmesi rolünü oynar .

Doğru anda, operon, etkinleştiren gen operatöründen bir dürtü alır. Hücrede gömülü olan ve yeni protein veya nükleik asit moleküllerinin sentezi için gerekli olan bir bilgi salınımı vardır. Kopyalar, DNA kesitlerinden, daha küçük çizimlerden yapılır. Bunlar haberci RNA (mRNA) molekülleridir. Çekirdekten, bir tür protein üretim makinesi olan ribozomların bulunduğu sitoplazmaya geçerler.

Birkaç ribozomdan haberci RNA, üzerinde yazılı bir yazı tipinden bir matbaada olduğu gibi, protein moleküllerinin yeni kopyalarının basılmasının (kopyalanmasının) başladığı bir tür matris olan polisomal kompleksi oluşturur. Taşıyıcı RNA'lar (tRNA'lar) yapı taşları olan amino asitleri ribozoma taşır. Ribozomlar üzerinde bulunan mRNA'lar (tRNA'lardan daha büyüktürler), ithal edilen amino asitlerin her birinin birbiri ardına kenetlenme sırasını belirleyen bir şablon görevi görür. Her tRNA, mRNA'nın belirli bir bölgesine bağlanır. Yani tüm mRNA molekülü boyunca, içinde belirtilen koda göre, amino asitli tRNA molekülleri sıralanır. Ribozomda, bu amino asit blokları birbirine dikilir, zincirleri bir protein molekülüne polimerize olur.

Her hücre binlerce ribozom içerir. Her birinin çapı 200–300 angstrom ve molekül ağırlığı 2–5 milyon daltondur. Bir protein molekülü ribozomda 20-30 saniyede toplanır. Birkaç ribozom bir polisom oluşturur ve bir mRNA molekülünden, polisomun içerdiği ribozomlar kadar çok sayıda protein molekülü onun üzerine basılır. Yeterli sayıda bu tür moleküller sentezlendiğinde, sürece bir düzenleyici gen girer. Bir sinyal verir, DNA'nın proteinlerden birinin sentezinden sorumlu bölümü kapatılır ve hücre bu proteine tekrar ihtiyaç duyana kadar çalışmaz.

Sonuç olarak, sağlıklı bir hücrenin kromozomunda, tüm DNA bölümleri "açık" - "kapalı" prensibine göre çalışarak, hücrenin yaşamının her anında ihtiyaç duyduğu sentezlenmiş proteinlerin miktarını ve setini sürekli olarak düzenler. Tüm normal hücresel sentez süreçlerinin temeli, bunların nükleer DNA'dan hücrelerin yürütücü (bilgi) RNA'sına bir boru hattı boyunca aktarılan bilgi tarafından kontrol edilmesi ve yönlendirilmesi gerçeğinde yatmaktadır.

Ama şimdi viral nükleik asit hücreye girmiştir. Hücrenin tüm temel metabolizmasını, tüm sentez işlemlerini anında kontrolü altına alır.

Düşman, barış zamanında traktör yapan fabrikayı ele geçirdi. Aynı makineleri, teçhizatı ve hammaddeleri kullanan düşmanlar, fabrika işçilerini giderek daha fazla şehri ele geçirmek için orduları için tanklar yapmaya zorluyor. Esas olarak benzer bir süreç, enfekte olmuş bir hücre içinde gerçekleşir.

Viral nükleik asit, hücrede saldırgan gibi davranır. Viral RNA'da (veya DNA'da) kodlanan bilgiler, hücre için, organizmanın normal fizyolojik aktivitesini bir düzeyde sürdürmek için kendi nükleik asitlerinin çabalarından daha bağlayıcı ve katı bir “düzen” görevi görür. Enfeksiyondan saatler ve bazen günler sonra viral nükleik asit, yakalanan hücrenin tüm yapı taşlarını yüzlerce ve binlerce yeni viral partikül oluşturmak için yönlendirir.

Hücre, katillerini bir araya getirmek için bir fabrikaya dönüşür. Öldürücülerdir, çünkü viral döl dışarı çıkma eğilimi gösterir ve aynı zamanda hücre zarını kırar veya eritir, konakçı hücrenin ölümü gerçekleşir.

Virüs, hücrenin yapı kaynaklarını ve enzim sistemlerini kendi ihtiyaçları için kullanır ve daha sonra bulaştırmak için onu yok eder ve dolayısıyla enfeksiyonun bir sonraki aşamasında yüzlerce hatta binlerce yeni hücreyi yok eder.

Amerikalı biyokimyacı M. Franklin ve Sovyet virolog I. Balandin'in ısrarlı araştırmalarının başarı ile taçlandırılmasının ardından, virüslerin enfekte hücrelerde üreme sürecinin sırlarını, hücre içinde meydana gelen kutsallığın sırasını ortaya çıkarmak mümkün oldu. . Hücrelere çeşitli virüsler bulaştıktan sonra, her şeyden önce hücresel DNA'nın normal işleyişini baskılayan özel bir proteinin oluştuğunu (bilim adamları buna inhibitör protein adını verdiler) kanıtlayabildiler . Normal hücresel sentez süreçleri için gerekli bilgilerin iletimini durdurur.

Yaklaşık olarak aynı zamanda, hücresel proteinlerin düzeneğinin gerçekleştiği polisomal kompleksleri parçalayan bir enzim oluşur. Artık hücre kendi proteinlerini üretmiyor. Ek olarak ve en önemlisi de hücreyi istila eden viral RNA'nın kopyalanması için gerekli olan polimeraz enzimi (diğer adı sentetazdır) sentezlenir.

Virüsün sonraki kaderi için, hayati önem taşıyan polimeraz oluşum aşamasıdır, çünkü yeni viryonları bir araya getirirken RNA kopyaları bir dolgu olarak kullanılacaktır. Hücrede sentezlenen spesifik viral RNA'lar, aynı zamanda, viryonun protein parçaları olan kapsomerlerinin inşa edildiği şablonlar olarak da hizmet eder.

Gelecekteki viral partiküller için nükleik asit moleküllerinin, enfekte olmuş bir hücrenin çekirdeğinde ve protein vakalarının sitoplazmada inşa edildiği varsayılmaktadır. Sonra "tam", yani olgun bir virüsün oluşumu vardır. Hücre zarının iç yüzeyinde, viral nükleik asidin (RNA veya DNA) protein kılıfı ile birleşmesi tamamlanır. Bu süreç, birçok alanda aynı anda meydana gelir ve oldukça bulaşıcı parçacıkların büyük bir kütlesinin olgunlaşmasıyla sona erer.

Bazen hücreler bir biyopolimerden diğerinden daha fazla molekül oluşturur. Daha sonra, viral neslin tüm tam teşekküllü viryonlarının montajından sonra, bir miktar fazla viral RNA veya viral protein kalabilir. Enfekte bir hücrede aşırı viral protein oluşmuşsa, molekülleri, RNA ile doldurulmamış bir virüs kabuğu oluşturur (bu, bunun için yeterli değildi). "İnkomplet" virüs adı verilen bu yapılar hücreden çıkar ve elektron mikroskobu ile görülebilir. Ortası delik olan simite benziyorlar. Doğal olarak, böyle bir "eksik" virüs, tamamen yalnızca RNA'ya bağlı olan bulaşıcı özelliklere sahip değildir.

- Yani virüsün bulaşıcı özellikleri, nükleik asidi ile ilişkilidir.

— Evet ve dünyanın en büyük laboratuvarlarından birkaçında kanıtlanmıştır.

Proteinin rolü nedir?

- Nükleik asidi dış etkilerden korur ve virüsün hücre içine sızmasına yardımcı olur.

Çeyrek asır önce, 1952'de ünlü Amerikalı biyokimyacılar E. Hershey ve M. Chase bakteriyofajları incelerken ilk kez nükleik asitlerin virüslerin çoğalmasında önemli bir rol oynadığını gösterdiler. Diğer tüm virüslerin aksine, bakteriyofajlar konakçılarının hücresine, yani mikroba nüfuz etmezler, sadece kendilerini onun kabuğuna bağlarlar. Bilim adamları, bakteriyofajlar ve bakteriler arasındaki etkileşimin çeşitli aşamalarını bir elektron mikroskobu ile gözlemleyerek, fajın nükleik asidini mikroba nasıl enjekte ettiğini görebildiler. Bakteriyofajın mikrop kabuğuna tutunduğu protein kılıfının tamamı dışarıda kalır. Bilim adamları tarafından elde edilen fotoğraflar, kalıtsal bilgilerin iletilmesinde proteinin öncü rolü hakkındaki önceki ifadeleri çürüterek dünyayı dolaştı.

Ancak sonuçta, bir bakteriyofajla ilgili her şeyin, farklı bir şekilde düzenlenmiş diğer virüslerin çoğaltılması sırasında tekrarlanması gerekmediğini, bir viralden aynı anda bin veya daha fazla yeni virüsün ortaya çıkabileceğini kafalarına sığamayan şüpheciler savundu. Bir hücrede RNA molekülü. Ve 1956'da ABD'de H. Frenkel-Konrad ve aynı zamanda Almanya'da A. Gierer ve G. Schramm, daha sonra Nobel Ödülü aldıkları önemli bir keşif yaptılar. Tütün mozaik virüsü parçacığının protein bileşenini güçlü bir karbolik asit (fenol) ile yok ettikten sonra RNA'yı izole edip saflaştırdılar. Ortaya çıkan RNA, proteinin izlerini bile içermiyordu. Bununla birlikte, sağlıklı bitkilerin yapraklarına girmesi tipik bir mozaik hastalığının gelişmesine neden olmuştur.

En dirençli mikroorganizmaları yok etmek için pratik dezenfeksiyonda yaygın olarak kullanılan karbolik asit yardımıyla virüsün bulaşıcı bileşenini (nükleik asidi) izole etme gerçeği inanılmaz bir şey gibi görünüyordu. Ayrıca virionun protein moleküllerinin fenol ile yakılması sonucu elde edilen nükleik asit, aynı zamanda en güçlü dezenfektan olan saf alkol içerisinde çökeltilerek uzun süre depolanmıştır. Tıpta var olan yaşam kavramlarıyla tamamen bağdaşmayan bu zararlı etkilere rağmen, viral nükleik asit, duyarlı tütün bitkilerinin hücreleri için bulaşıcılığını mükemmel bir şekilde korudu.

Son yıllarda birçok küçük hayvan ve insan virüslerinden (poliomiyelit, kene kaynaklı ensefalit, dokuların habis transformasyonuna neden olan virüsler), enfeksiyöz özelliklere sahip ribonükleik asitleri izole etmek de mümkün olmuştur. Bu tür viral RNA'lar, viral partiküllerin veya bunların proteinlerinin katılımı olmadan, duyarlı hayvanlarda veya duyarlı doku kültürlerinde hastalık gelişimine neden oldukları için bulaşıcı olarak adlandırıldı. Ayrıca, bulaşıcı RNA'nın yardımıyla bu tür her yapay enfeksiyondan sonra, incelenen nesnenin hücrelerinde tamamen tam teşekküllü viral parçacıklar ortaya çıktı.

Başlangıçta, bulaşıcı nükleik asitlerin keşfi şüpheyle karşılandı. Pek çok, hatta çok saygın biyolog, bulaşıcı sürecin nükleik asitlerin kendisinden değil, canlı bir virüs partiküllerinden veya çözeltide korunan protein safsızlıklarından kaynaklandığını düşündü. Ancak, bu tür şüpheler hızla reddedildi. X. Frenkel-Konrad, tek tek protein moleküllerini bile tespit edebilen en hassas kimyasal analiz yöntemlerini kullandı. Tüm protein testleri negatifti: müstahzarlar sadece nükleik asit içeriyordu.

Şimdi sağlıklı bitkiler için bulaşıcı olanın kendisi olduğunu kanıtlamak gerekiyordu. Bunun için A. Gierer ve G. Schramm, viral bir RNA preparasyonuna ribonükleaz enziminin eklenmesinin bulaşıcı özelliklerini tamamen yok ettiğini gösteren özel kontrol çalışmaları yürüttüler. Bu, ribonükleaz viral partikül için tamamen zararsız olduğundan, tüm bulaşıcılığın incelenen RNA'da yattığını doğruladı.

Araştırmacılar ayrıca, viral nükleik asitlerin aktivitesinin, bağışıklık serumu eklendikten sonra değişmediğini de bulmuşlardır. Fenol ile tedaviden sonra, viral RNA preparasyonunda bireysel olarak öldürülmemiş viral partiküller bile korunursa, bağışıklık serumu biyolojik aktivitelerini bastırır. Bununla birlikte, bağışıklık serumu, viral RNA preparatlarının bulaşıcılığını azaltmadı, çünkü bilim adamlarının beklediği gibi, bir protein kılıfından yoksun moleküller, antikorların etkisine karşı tamamen duyarsız çıktı.

Sonunda haklı olduklarından emin olmak için araştırmacılar ek testler yaptılar. Saflaştırılmış viral RNA preparatlarının son derece kararsız olduğunu ve bir termostatta veya bir buzulda kısa bir süre depolansa bile hızla ayrıştığını bulmuşlardır. Aksine, orijinal tütün mozaik virüsünün parçacıkları, aynı koşullar altında uzun süreli depolamadan sonra bile oldukça kararlı kalmıştır. Bu nedenle bilim adamları, hassas nükleik asitler tamamen yok edildiğinde, buzulda depolandıktan birkaç gün sonra viral parçacıkların tespit edilmesinin kolay olacağına inanıyorlardı. Bununla birlikte, tüm girişimler başarısız oldu: RNA'nın ölümüyle, saflaştırılmış müstahzarın bulaşıcı aktivitesi ortadan kalktı. Böylece, bitki yapraklarının enfeksiyonuna neden olan artık virüs değil, virüsten izole edilen RNA olduğu nihayet kanıtlandı.

Saflaştırılmış viral nükleik asitler, doğal koşullar altında tamamen bağışık olan, yani dirençli, tüm virüse karşı duyarsız olan dokuları bile enfekte edebilir. Örneğin çocuk felci virüsü, insan hücrelerinden hazırlanan doku kültürlerinde iyi ürer. Ne de olsa bu virüs insanlarda omurilikte hasara, felce ve ölüme neden oluyor. Aynı zamanda bu virüs bir tavuğu enfekte edemediği gibi tavuk hücrelerinden hazırlanan doku kültürlerini de enfekte edemez.

Çocuk felci virüsünden izole edilen bulaşıcı RNA, tavuk hücrelerine kolayca sokuldu ve ardından içlerinde yüzlerce tam teşekküllü olgun virüs parçacığı oluştu. Ancak alıcı olmayan dokuda viral enfeksiyon burada durdu. Hassas dokular için oldukça bulaşıcı olabilen yeni virionlar, genellikle kendilerine karşı duyarsız olan hücrelerden bile çıkamadı.

Ancak bilim insanları elektron mikroskobu kullanarak hücrelerin içindeki virüs parçacıklarını görebildiler ve virüsü hücrelerden ultrasonla yok ederek izole ettiler. Böyle bir virüs, duyarlı başka bir dokuya aktarılırsa mükemmel bir şekilde çoğalır.

Bilim adamlarının bitkileri, hayvanları veya doku kültürlerini enfekte etmeye çalıştıkları saflaştırılmış viral nükleik asitle yapılan deneylerin tamamen yapaylığı göz önüne alındığında, bulaşıcı viral RNA'nın aktivitesinin neden orijinal parçacıkların aktivitesinden kıyaslanamayacak kadar düşük olduğu açık hale geliyor. Bir doku kültürünü enfekte etmek için, 106-108 viral partikülden veya toplam 4-10 viryondan izole edilmiş RNA alınması gerekir. Fark çok büyük ve değerler kıyaslanamaz.

Doğal koşullar altında, "çıplak" RNA asla hücrelere dışarıdan, hücre zarından girmez. Nükleik asitler her zaman buraya yalnızca viral RNA'yı (veya DNA'yı) yalnızca enfekte olmuş hücre içinde serbest bırakan bütün bir viral parçacığın parçası olarak gelir. Viral nükleik asitler, virüslerin çoğalmasında öncü bir rol oynamalarına rağmen , hücreden hücreye bağımsız olarak hareket etme yeteneğine sahip değildirler.

Bazı virologlar yanlışlıkla virüs üreme sürecini "viral parçacıklar üreten" hücrenin bağımsız bir çalışması olarak görürler. Aslında bu süreç baştan sona virüsün yaşamsal faaliyetinin bir sonucudur. Parazitin ana işlevini yerine getirir - üreme, yani yeni torunların üremesi. Hücreye kesinlikle yabancı viral nükleik asitler ve protein molekülleri, virüsün emri altında, ancak hücrenin yapı malzemeleri ve sentetik sistemleri pahasına, çekirdeğinde ve sitoplazmasında yüzlerce yeni kopya şeklinde yeniden oluşturulur.

- Bir hayvanın veya insanın vücudu daha önce hiç karşılaşmadığı bir virüsten nasıl korunur?

- İlk aşama, kural olarak, enfekte hücrelerin ölümüyle sona erer. Sonuç olarak, birkaç bin yeni virüs oluşur, sonra bir milyon, bir milyar ve sonra vücut ölmelidir.

Ancak gerçek koşullarda bu olmaz. Hasta kişi genellikle iyileşir.

-Aslında çiçek hastalığı veya kene kaynaklı ensefalit gibi en şiddetli viral enfeksiyonlarda bile, enfekte olan tüm insanlar ölmez ve kabakulak, kızamık, grip gibi hastalıklar çoğunluk için mutlu bir şekilde sona erer.

Kendini bulaşıcı hastalıkların patojenlerine karşı savunan vücut, bildiğiniz gibi oldukça etkili koruyucu maddeler - antikorlar üretir. Antikorlar, ister bakteri ister virüs olsun, her patojene karşı oluşur. Yalnızca "kendi" patojenleriyle bağlantı kurarlar ve diğerlerini hiç etkilemeden onun aktivitesini etkisiz hale getirirler.

Tıp da dahil olmak üzere herhangi bir bilimin gelişiminin her aşaması, belirli bir bilgi düzeyine karşılık gelir. Bu nedenle, bir tür viroloji aksiyomları olan orijinal hükümlerin çoğu, antimikrobiyal bağışıklık üzerinde çalışan mikrobiyologlar tarafından daha önce elde edilen bilgilere dayanıyordu. Bu nedenle virologlar uzun bir süre iyileşmenin yalnızca spesifik bağışıklık, vücuda giren ve orada çoğalan bir virüse yanıt olarak oluşan antikorları ile sağlandığına inanıyorlardı. Ancak, kelimenin tam anlamıyla açık olmasına rağmen uzun süre dikkat etmemeye çalıştıkları belli bir çelişki vardı.

Böyle iyi bilinen bir gerçeğin tamamen anlaşılmaz olduğu ortaya çıktı: antikorlar oluşur ve enfeksiyondan birkaç gün sonra kan dolaşımına girer. Vücudun saldırganlığa yanıt vermesi ve virüsü bağlayabilen gerekli miktarda koruyucu antikor geliştirmesi gereken bu dönemdir. Ancak, enfekte hücrelerde alışılmadık derecede yüksek virüs üreme oranı bilindiği için, hastalığın ilk iki veya üç gününde sayısız yeni virüs sürüsünün oluşması gerektiğini hesaplamak kolaydır. Sonuç olarak, antikorlar geç kalacak ve enfeksiyonu etkisiz hale getiremeyecektir!

Ek olarak, bilim adamları, antikorların yalnızca virüs hücrenin dışındayken hareket ettiğini göstermiştir: kanda, lenfte ve virüslerin hassas dokuya girmesini engellemelerine rağmen virüs bulaşmış hücrelere nüfuz edemezler.

Açıkçası, enfeksiyondan sonraki ilk saatlerde, öncelikle virüsün hücre içinde çoğalmasını sınırlaması ve ardından yeni hücrelerin enfeksiyonunu önlemesi, virüsün elini nasıl bağlayacağı ve hala bilinmeyen bazı koruma yöntemleri var. ana ordu korumaya yaklaşmadan önce ayak - antikorlar.

Gezegenimizin yüzeyindeki canlıların evriminin en erken aşamalarında, hücresel organizmalar ve onların en küçük düşmanları olan virüsler arasında eşitsiz bir mücadelenin başladığı düşünülebilir. Alışılmadık derecede hızlı virüs üreme hızı göz önüne alındığında, böyle bir mücadele, daha karmaşık çok hücreli organizmalara karşı yadsınamaz zaferleriyle sonuçlanmalıydı. Kendilerini hızla çoğalan rakiplerinden bir şekilde korumak için, binlerce yıl önce, omurgalılar viral saldırganlığa karşı evrensel bir savunma mekanizması geliştirdiler. Bu ek (ancak viral bir enfeksiyona karşı, belki de ana olan) koruma kendini gösterir ve hücreler düzeyinde hareket eder. Virüslerin üreme hızını keskin bir şekilde bastırır, bulaşıcı sürecin gelişme hızını yavaşlatır.

1930'ların ortalarında, iki Amerikalı araştırmacı, G. Findlay ve F. McCallum, maymunlar üzerinde deneyler yaptılar ve bu hayvanlarda ensefalit gelişimine neden olan veya gelişimini önleyen sarıhumma virüslerinin çeşitlerini incelediler. Virüsler genellikle Afrika'da yaşayan insanların ve özellikle Afrika kıtasına gelen Avrupalıların: gezginlerin, denizcilerin ve yerleşimcilerin ölümüne neden oldu. Maymunlar ve insanlar bu virüslerden öldü ve sıklıkla şiddetli felç gelişti.

Bir gün, yeterli sayıda maymunu olmayan bilim adamları, birkaç gün önce sarıhumma virüsünün zayıflatılmış bir versiyonunun enjekte edildiği ölümcül bir virüsü hayvanlara bulaştırdı. Anlaşılmaz ve gerçekten mucizevi bir fenomen meydana geldi: maymunlar sadece ölmekle kalmadı, hastalanmadı bile. Deneyler deneyleri takip etti ve birbirini tekrar eden sonuçlar, hayvanları ölümcül virüslerden kurtarmak için tamamen yeni bir fırsatın bulunduğu sonucuna varmayı mümkün kıldı. Bunu yapmak için, enfeksiyondan kısa bir süre önce, tamamen farklı türden bir virüs bile olabilen, düşük tehlikeli başka bir virüsün enjekte edilmesi gerekir.

Böylece, en önemli keşif yapıldı ve tıpta, İngilizce "engel", "engel" kelimesinden türetilen yeni bir virüs "girişimi" terimi ortaya çıktı.

Bu çalışmaların en başından beri, bilim adamları, müdahalenin doğasının bağışıklıkla hiç ilişkili olmadığı, ancak bir tür "spesifik olmayan" mekanizma ile ilişkili olduğu açıktı. Bununla birlikte, 20 yıldan uzun bir süredir, bilim adamları koruyucu etkiyi iki rakip arasındaki basit rekabete bağladılar. Birinci "öldürücü olmayan" virüsün, enfekte organizmanın besin kaynaklarını ikinci "kötü huylu" virüsten sırayla aldığı düşünülüyordu ve bu, ikinci sırada tanıtılan ölümcül virüsün zayıf üremesiyle doğrulandı.

1957'de İngiliz bilim adamı A. Isaacs ve genç öğrencisi Dr. D. Lindenman, müdahalenin nedeninin tamamen farklı olduğunu gösterdi. Araştırmacılar, virüsün çevredeki besleyici ortamdan hücreler tarafından alınmasını incelediler ve ortamın müdahale gücünde bir düşüş görmeyi beklediler. Ancak bunun tersi oldu. Ancak bilim adamları, neyse ki, başlangıçta anlaşılmaz olan bu gerçeği atlamadılar ve buna neden olan nedeni aramaya başladılar. Isı ile inaktive edilmiş bir influenza virüsünün bir doku kültürüne sokulması durumunda, enfekte olmuş hücrelerin bir tür protein maddesi üretmeye başladığını ve onu çevreye saldığını bulmuşlardır. Enfekte olmayan hücrelerde böyle bir protein bulunamadı.

Isaacs keşfettiği proteine interferon adını vermiş ve böylece adını ölümsüzleştirmiştir.

İnterferon ideal bir antiviral ilacın mucizevi özelliklerine sahipti ve keşfi biyoloji ve tıpta büyük bir olaydı. Doğru, ilk başta güvensizlikle karşılandı, ancak iki veya üç yıl sonra dünyanın tüm ülkelerinde geniş bir araştırma akışına neden oldu. Bilim adamları, interferonun doğasını bulmaya, virüsler üzerindeki etki mekanizmasını anlamaya ve onu insanlarda ve hayvanlarda viral hastalıklarla savaşmak için kullanmaya çalıştı.

İnterferon molekülleri çok önemli ve ilginç özelliklere sahiptir: vücut üzerinde herhangi bir yan etkiden tamamen yoksundurlar. Virüslere karşı koruma, sadece interferon geliştirmiş hayvan türlerinin hücrelerinde görülür. Antikorların aksine, neredeyse bilinen tüm virüslerin üremesini baskılar. En iyi antibiyotiklerin (streptomisin, penisilin, eritromisin ve diğerleri) aktivitesi, bakteriyel nitelikteki birçok patojene kadar uzanır, ancak ne yazık ki virüslere değil.

Artık tespit edildiği gibi, enfeksiyondan sonraki ilk günlerde vücudu herhangi bir virüsün öldürücü etkilerinden koruyan interferondur. Bu, vücudun hayatında ilk kez bir virüsle karşılaştığı ve buna karşı antikorunun olmadığı durumlarda çok önemlidir. İnterferon, ana savunma birlikleri çekilene kadar düşmanın darbesini alan bir tür sınır karakolu rolünü oynar.

Bu, özellikle grip ve soğuk algınlığı gibi sadece üç ila beş gün süren enfeksiyonlar için değerlidir. O zaman iyileşmeyi destekleyen interferondur, antikorlar geç oluştuğu için virüse etki edecek zamanları yoktur ve koruyucu rollerini ancak vücut aynı virüsle tekrar karşılaştığında oynarlar.

Virüs, hücrelerin yüzeyine yapıştıktan kısa bir süre sonra, yüzünde yalnızca yararlı bir besin proteinini değil, aynı zamanda ölümcül düşmanlarını da "tanırlar". Vücudun viral bir enfeksiyonu bastırmak veya en azından hastalığın başlamasından sonraki ilk saatlerde onu sınırlamak için hızlı bir şekilde etkili bir savunma hazırlamasına izin veren bu erken "tanıma" dır.

Canlı hücrelerde moleküler düzeyde meydana gelen en ince süreçlerin incelenmesi oldukça uzun bir zaman gerektiriyordu. Ve İngiltere'de interferon keşfedildiyse, Amerika'da nasıl oluştuğunu açıklamak mümkün oldu.

Washington yakınlarındaki Bethesda şehrinde bulunan Alerji ve Bulaşıcı Hastalıklar Enstitüsü'nden Virolog S. Baron, uzun yıllarını yalnızca iki soruyu incelemeye adadı: interferon neden virüs bulaşmış hücrelerde oluşuyor ve bu nasıl oluyor? Bunu düşün! Sadece iki soru, ama ne önemli! Onlara cevap verirseniz, ana görevi anlamanın yolu açılacaktır : herhangi bir viral enfeksiyonla başa çıkmanın bir yolu.

Bilim adamı, virüs hücrenin sitoplazmasına girip orada “soyulmaya” başlar başlamaz, protein örtüsünü atıp nükleik asit salmaya başlar başlamaz, hücrenin bu eylemleri bir ölümlü istilasını ilan eden bir alarm sinyali olarak algıladığını tespit edebildi. en aktif silahı hazırlamanın hemen gerekli olduğu düşman.

S. Baron ayrıca, interferon sentezinin başlangıcının, enfekte olmuş bir hücredeki viral RNA'nın yeni RNA'ların yazdırıldığı bir şablon haline geldiği döneme denk geldiğini de kanıtladı. Bu işlem sırasında oluşan çift sarmallı RNA, interferon oluşumu için bir uyarıcı görevi görür. Bunun nedeni, sağlıklı hücrelerde hiçbir zaman çift sarmallı RNA bulunmaması, yalnızca tek sarmallı RNA'ların bulunmasıdır. Çift sarmallı RNA formu hücreye yabancıdır ve tehlike sinyali vermek için tam olarak ihtiyaç duyulan şey budur. "Neden" sorusunun cevabı buydu.

İkinci sorunun cevabı - "nasıl" - çok daha fazla zaman aldı. Bir hücre bir tehlike sinyali aldığında, özel bir operatör geninin hemen devreye girdiği ortaya çıktı. Haberci RNA'nın sentezi başlar ve ardından hücrenin polisomlarındaki matrisinde interferon dediğimiz nispeten basit ve hafif protein molekülleri toplanır. 1974'te bilim adamları, interferon oluşumundan sorumlu DNA'nın insanlarda yalnızca 2. ve 5. kromozomlarda bulunduğunu keşfettiler.

Enfekte bir hücrede çok sayıda ve binlerce interferon molekülünün oluşum süresi genellikle iki ila altı saat sürer. Bu, viral yavruların üreme süresinden çok daha kısa olduğu anlamına gelir. Ve eğer öyleyse, hücrenin saldırganın önüne geçmek ve doğan virüslerin kütlesi dışarı çıkıp hala savunmasız olan yeni hücrelere saldırmadan önce silahlar yapmak için zamanı vardır.

Küçük bir interferon molekülü hücre zarlarından kolayca geçebilir. Virüs enfekte hücrede çoğalırken, interferonun oluşma zamanı vardır, bu enfekte hücreden kana, lenfe, çevredeki boşluğa çıkar ve diğer hücrelere nüfuz eder.

Birçok bağ ve epitel doku hücresi grubu interferon sentezleme yeteneğine sahip olsa da, bu işte özellikle beyaz kan hücreleri (lenfositler) aktiftir.

Mikrobiyal enfeksiyonlar için kemoterapinin kurucusu olan Alman bakteriyolog P. Ehrlich, bir zamanlar herhangi bir bulaşıcı hastalığı hastalara zarar vermeden tedavi edebilen kimyasal bileşiklerin sentezini hayal etmişti. İnterferon şüphesiz bu türden ilk ideal ilaçtır.

Terapötik etkinin şiddeti açısından, en iyi antibiyotikler bile interferon ile rekabet edemez. Araştırmacılar, şiddetli grip tedavisi için hastaya birkaç dozda sadece bir miligram saf interferon enjekte etmenin oldukça yeterli olduğunu hesapladılar. Bakteriyel bulaşıcı hastalıkların tedavisi için, kural olarak, günde birkaç gram bir veya başka bir antibiyotik kullanılır.

- İnterferon virüse nasıl etki ediyor? Bir virüse bağlanıp onu antikorların yaptığı gibi nötralize edebilir mi?

- Hayır, interferon virüsle birleşmez ve bu onun antikorlardan belirleyici farklarından biridir.

- Ama belki interferon virüsün hücre zarında emilmesine izin vermiyor veya bir şekilde hücrenin içine girmesini engelliyor veya viral nükleik asit üzerinde etki ederek onu etkisiz hale getiriyor olabilir mi?

İşte gerçeğe biraz daha yakınsınız. İnsanlar genellikle yeni ve anlaşılmaz olanı açıklamak için zaten bilinen benzetmeler bulmaya çalışırlar. Bu, virüsler üzerindeki etkisi tamamen sıra dışı olan interferon ile oldu.

Dünyanın dört bir yanındaki birçok bilim adamı, interferonun alışılmadık derecede geniş bir antiviral aktivite "spektrumuna" sahip olduğunu keşfetti: bilinen virüslerin çoğunun çoğalmasını engeller. Çiçek virüsünün deride, influenza virüsünün akciğerde, ensefalit virüsünün beyinde ve lösemi virüsünün kemik iliğinde veya kan lökositlerinde çoğalmasını engeller.

Böylesi sonsuz bir evrenselciliğin mekanizması, tüm bu asalakların ortak bir yeniden üretim aşamasına yönelik olarak birleştirilmelidir. Bu, interferonun, yalnızca oluşumlarına neden olan virüsü birleştiren ve daha sonra kesin olarak spesifik olarak nötralize eden antikorlara göre çok büyük bir avantajıdır (örneğin, A tipi influenza virüsüne karşı antikorlar, B tipi influenza virüsü üzerinde bile etki göstermez).

Zaten ilk araştırmalar, interferonun virüs üzerinde doğrudan bir etkisinin olmadığını ortaya koydu. Gerçekten de, bir test tüpündeki viral bir süspansiyonu konsantre interferon preparatlarıyla birleştirmeye ve ardından bu karışımı bir hayvana bulaştırmaya çalıştılar. Ve bulaşıcı sürecin, virüsü interferon olmadan kullanırken olduğu gibi aynı yoğunlukta gelişmesini sağladılar.

İnterferonun etki mekanizması oldukça yakın zamanda deşifre edilmiştir. Ve bu, D. Ivanovsky Viroloji Enstitüsü'nde Amerikalı virolog S. Baron ve Sovyet bilim adamlarımız Muscovites F. Ershov ve V. Zhdanov tarafından yapıldı. Vücudu istilacı bir virüsten koruma sürecinin tamamının henüz enfekte olmamış hücrelerin içinde gerçekleştiğini kanıtladılar ve 1975'te Yale Üniversitesi'nden (ABD) bir grup bilim insanı, insan hücrelerinin çekirdeğinde, kromozom No. 21, bu süreçten sorumlu olan özel bir gen grubu (interferon molekülünün hücreye girer girmez bağlandığı belirli bir DNA bölümü) vardır.

Küçük bir interferon molekülü hücre zarlarından serbestçe geçebilir ve sitoplazmaya nüfuz ederek hücrenin sentetik aparatını etkileyerek virüs üremesi için uygun olmaz. Bu mekanizma, işlevlerini yerine getirmek için mutlaka hücre dışındaki virüslerle birleşmesi gereken antikorların etkisinden temel olarak farklıdır. Ancak bu şekilde antikorlar, virüsün enfekte bir hücreden sağlıklı bir hücreye geçmesini engeller.

Ne yazık ki, interferon gibi küçük moleküller düzeyinde meydana gelen işlemler görülemez. Ancak modern viroloji ve genetiğin en iyi yöntemleri, bu süreçlerin seyrini dolaylı olarak takip etmeyi mümkün kılar.

V. Zhdanov, F. Ershov ve meslektaşları, interferonun olduğu gibi, hücrenin hızlı bir şekilde antiviral bir protein oluşturduğu özel haberci RNA'nın sentezinden sorumlu bir grup geni kış uykusundan uyandırdığını buldular. Diğer olaylar tamamen alışılmadık bir şekilde ortaya çıkıyor. Yeni sentezlenen antiviral protein, hücre tarafından virüsün kendisini nötralize etmek için değil, viral RNA'nın kopyalarını basmak için ustaca düzenlenmiş mekanizmayı bozmak ve viral yavruların çoğalmasını imkansız kılmak için kullanılır. Hücrenin kendisinin normal çalışması için gerekli olan tüm sentetik işlemler korunur.

Her antiviral protein molekülü, ribozomlardan birine bağlanır ve böylece konfigürasyonunu biraz değiştirir. Bu tür ribozomlar, haberci RNA'nın etkisi altında polisomal kompleksler halinde birleşebilme ve yeni hücresel proteinler oluşturma yeteneğini hâlâ koruyor. Bununla birlikte, polisom viral haberci RNA'nın etkisi altında oluşturulursa, daha fazla bilgi aktarımı olmaz ve viral proteinlerin sentezi gerçekleşmez.

Bazı virologlar, interferon moleküllerinin ve hatta bireysel fragmanlarının ribozomlara bağlanabileceğine ve onları viral bilgiyi iletmek ve viral bir partikülün bileşenlerini sentezlemek için uygunsuz hale getirebileceğine inanıyor. Öyle ya da böyle, ancak bir interferon molekülü ile temas ettikten sonra, her hücre, parazitin ana görevini - yavru üretmek için tamamlamadan, virüsün kolayca girdiği ve mezarını bulduğu bir tür tuzağa dönüşür.

İnfluenza gibi kısa süreli ve akut enfeksiyonlarda birçok bilim insanı interferonun baskın koruyucu rolünden bahsetmiştir. L. Pasteur Epidemiyoloji ve Mikrobiyoloji Araştırma Enstitüsünde, grip hastalığına yakalanan ve Leningrad'daki S. Botkin Hastanesinde tedavi gören insanlardan alınan çok sayıda kan serumu incelendi. Hastalığın ilk günlerinde ne kadar çok interferon oluşursa, grip o kadar kolay geçer ve hasta o kadar hızlı iyileşir. Bazı kişilerde gizli bir enfeksiyon olmasına rağmen interferon genellikle hastalığın gelişimini engelledi ve bu antikor oluşumu ile doğrulandı.

İnterferonun faydalı etkisi, patojenite derecesine, virüsün vücut için zararlılığına ve ayrıca insan sağlığının genel durumuna bağlıdır. Viral bir enfeksiyonun etken maddesi aşırı derecede yıkıcı, toksik ise ve kişi aşırı çalışma, sinirsel deneyimler, kronik kalp, karaciğer ve akciğer hastalıkları nedeniyle zayıflarsa, interferonun koruyucu etkisi azalır.

İnterferon sistemi çalışmayınca grip hasta için ölümcül hale geldi. Bu tam olarak ünlü İngiliz bilim adamı D. Tyrrell'in gribin ölüme neden olduğu çok sayıda insanı inceleyerek kanıtladığı şeydir. Hepsi gribin ilk günlerinde öldü. Bu insanların hiçbiri akciğerlerde veya kanda interferon tespit edemedi.

Tersine, bir viral enfeksiyonun başarılı bir sonucunun, yeni viral partiküllerin sentezini bozan ve yeni virüs nesillerinin ortaya çıkma ve yayılma tehlikesini ortadan kaldıran interferon üreten enfekte hücrelerin aktif savunma aktivitesinin sonucu olduğu varsayılabilir. vücut.

Bilim adamları, vücudun viral bir enfeksiyona karşı direncini belirleyen faktörlerden birinin interferon üretme yeteneği olduğunu kanıtlamanın yanı sıra, farklı insanlar için aynı olmadığını da kanıtladılar. Organizmanın doğuştan gelen özellikleri önemli bir rol oynar. Nüfusun yaklaşık üçte biri, vücutlarının iyi interferon üretmemesinin bir sonucu olarak karakteristik kalıtsal özelliklere sahiptir. Bu yetenek aynı zamanda yaşa da bağlıdır: interferon, iki yaşın altındaki çocuklarda ve 60-65 yaş üstü yaşlılarda daha az üretilir.

İnterferon oluşumu, örneğin hava, hava sıcaklığı, mevsim gibi dış koşullara bağlı olarak farklı şekilde ilerler. Kışın veya sonbaharda vücut , ılık havaya göre daha yavaş ve daha küçük miktarlarda interferon üretir. Bu nedenle, yaz aylarında insanların grip ve diğer üst solunum yolu hastalıklarından muzdarip olma olasılığı çok daha düşüktür.

Böylece virüslerle mücadelenin cephesi canlı hücrelerin içindedir. Onun ilminin yolu çok meşakkatli ve uzundur. Araştırmacılar şimdi sadece en başında. Bununla birlikte, insanlığın son zamanlarda ustalaştığı yeni gerçekler, belki de en zor bilmeceyi çözmeye yardımcı oldu - doğanın, yeryüzünde yaşayan tüm canlıların virüsleri yenmesine yardım ettiği evrensel mekanizma.

- Teorik olarak, her şey açık görünüyor. Ama çok fazla interferonu nasıl pişirebilirsin?

— Bunun için gerekli yöntemler zaten laboratuvarlarda çalışılmıştır.

“Bununla birlikte, vücutta interferon üreten “makineyi” çalıştırmanın sırrında ustalaşmak daha da ilginç!

- Katılıyorum: virüsleri yenmenin yolu budur.

İnterferonun keşfi ile viral enfeksiyonlara karşı mücadelede yeni umutlar ortaya çıktı. Viral hastalıkları (canlı veya ölü aşılar) önlemenin eski, iyi test edilmiş araçlarına yalnızca değerli bir katkı olarak değil, aynı zamanda bağımsız bir terapötik veya profilaktik ajan olarak da görülmeye başlandı. Vücudun viral enfeksiyonlara karşı doğal bağışıklığını artırabilecek ilaçlar yaratmak için çok cazip bir olasılık açıldı.

Viral hastalıkların önlenmesi veya tedavisi için interferonun pratik kullanımının iki yolu vardır. İnsanlara, laboratuvarlarda veya özel bir biyolojik fabrikada yapılmış, yüksek derecede aktif interferonun hazır bir müstahzarını uygulayabilirsiniz. Ancak dışarıdan verilen interferon hızla yok edilir. Bu nedenle konsantrasyonunu uygun seviyede tutabilmek için her 3-4 saatte bir interferon enjekte etmek gerekir. Ciddi bir hastalık durumunda, bu taktik haklıdır. Ve önleme için interferon nasıl kullanılır ? Ne de olsa, özellikle virüsün yeni çoğalmaya başladığı ilk saatlerde etkilidir. Bununla birlikte, bu anı tahmin etmek çok zordur ve çoğu zaman imkansızdır.

Ayrıca insan vücudunu iyi huylu, zararsız virüsler veya bazı sentetik maddeler kullanarak interferon üretmeye zorlamak mümkündür. Hayata çağırdıkları interferon, hangi şekilde olursa olsun, herhangi bir viral hastalığın etken maddesine karşı aynı anda birçok cephede savaşacaktır.

Bilim adamları, grip gibi bir viral enfeksiyonu etkilemek için, interferon müstahzarının bir mililitre müstahzarda en az 500 bin uluslararası birim içermesi gerektiğini bulmuşlardır. Bu tür oldukça aktif ürünlerin üretimi birkaç yıl önce Finlandiya, Japonya ve ülkemizde başladı. Kullanılan hammaddeler donör kanlarından özel yöntemlerle izole edilen beyaz kan hücreleri, insan lökositleridir.

Yeterince büyük miktarda interferon hazırlamanın hala imkansız olduğu insanlar olan donörlerdir. Kanlarını ücretsiz ya da ücret karşılığında bağışlayan bağışçılar, sadece sokak yaralanması, ciddi hastalık ya da ameliyattan sonra taze insan kan transfüzyonuna ihtiyaç duyan hastalara yardımcı olmakla kalmıyor, aynı zamanda eylemi amaçlanan değerli bir tıbbi maddenin hazırlanmasına da katkıda bulunuyor. viral hastalıklarla mücadelede.

Donörlerin kanından izole edilen lökositler, insanlara zararsız olan murin parainfluenza virüsü (izole edildiği Japon şehrinden sonra Sendai virüsü olarak anılır) ile enfekte edilir. Hücreler yoğun bir şekilde interferon üretmeye başlar ve 15-18 saat sonra önemli miktarda interferon, lökositleri çevreleyen besleyici ortamda birikir.

Bir dizi çok zahmetli ve çok hassas prosedürler kullanılarak, insan vücuduna zararlı olan tüm lökositler ve kirletici proteinler sıvıdan uzaklaştırılır. İnterferonu geçen ancak zararlı balast ürünlerini tutan özel reçineli kolonlarda ilaç saflaştırılır.

Şimdiye kadar, gerçekten seri interferon üretimi, taze insan kanı eksikliği nedeniyle engellendi. Bu nedenle, interferon üretimi için yeterince fazla sayıda lökosit elde edilebilmesi için donör sayısının arttırılması çok önemlidir.

Şu anda, laboratuvar koşullarında sürekli olarak çoğaltılabilen canlı hücre kültürlerinin bu amaçlar için kullanılması için girişimlerde bulunulmaktadır. Bu tür hücreler bulunmuştur ve geçişleri 40-60 defaya kadar veya daha fazla yapılabilir. Bölünme sürecinde her iki veya üç günde bir sayıları birkaç kat artar. Hücreler tekrar tekrar tohumlanır, interferon üreticisi virüse maruz bırakılır ve ardından gerekli bitmiş hammadde hasadı toplanır.

Lökosit interferon elde etmenin en büyük meraklılarından biri Finlandiyalı virolog K. Kantel'di. Bu çalışmaya 1963'te başladı ve 10 yıl sonra Finlandiya'da alışılmadık derecede yüksek aktiviteye sahip bir ilacın seri üretimini organize etti: her miligram bir ila on milyon birim interferon içeriyordu. Bu ilacın yardımıyla göz uçuğu ve kronik hepatiti olan hastalar tedavi edildi. Ancak en büyük başarı, ölümcül kemik sarkomu olan birkaç hastada metastaz gelişimini önlemenin mümkün olduğu zaman elde edildi. Ayrıca lösemili (kan kanseri) hastaların tedavisine yönelik deneylere başladılar.

Ne yazık ki, oldukça aktif interferon bile o kadar çok gerekli ki, bir hastayı tedavi etmek için 300'den fazla donörün kanı kullanılıyor.

Yaklaşık 10 yıl önce, Sovyet virologları vücudu kendi kendine interferon sağlamaya zorlamanın bir yolunu bulmaya karar verdiler. İlk arama, yararlı virüslerin dünyasına yol açtı. Ne de olsa saprofit virüsler arasında bir kişiyle barış içinde bir arada var olan, herhangi bir hastalığa neden olmadan sürekli vücudunun içinde, organlarında ve dokularında bulunanlar var .

SSCB Tıp Bilimleri Akademisi Sorumlu Üyesi M. Voroshilova liderliğindeki Moskova bilim adamları, doğumdan itibaren bir çocuğun bağırsaklarında yaşayan ve sonra ortadan kaybolan sözde enterovirüsleri hatırladılar. Bilim adamları, enterovirüslerin yaşamın ilk yıllarında bir tür koruyucu rol oynaması gerektiğini düşünürken, çocuğun çeşitli virüslerle karşılaşmaya hazırlanmak için henüz zamanı yoktu ve bağışıklığı zayıftı. Peki ya enterovirüsler yenidoğanların vücudunda interferon oluşumunu uyarırsa? araştırmacılar düşündü. Bu varsayımı test etmek için zararsız saprofit enterovirüslerden bir aşı geliştirdiler.

Aşı ağızdan verildiğinde, enterovirüsler insan bağırsağına yerleşti ve orada birkaç hafta çoğaldı. Bunca zaman vücudu interferon üretmeye zorladılar. Artık interferonun hızla yok edilmesi korkutucu değildi. Giderek daha fazla kısmı kana girdi. Bu arada vücutta üretildiği için kişi çok çeşitli viral hastalıklardan korunmuştur.

Birkaç grip salgını sırasında, enterovirüs aşısı ülkenin birçok şehrinde başarıyla kullanıldı. Bilim adamları, interferon uyarıcı aşı alan birkaç bin kişinin grip olmadığını hesapladılar. Enfekte olanlar kolayca hastalandı ve hızla iyileşti.

İnsan vücudunda interferon üretimini teşvik etmek için diğer canlı virüs aşıları da başarıyla kullanılmaktadır: grip veya kızamık, çocuk felci veya kabakulak. Bu aşılar insan vücuduna zararsızdır ve aynı zamanda onları oluşturan virüslerin çoğalmasına çok yüksek konsantrasyonlarda interferon oluşumu eşlik eder. Böyle bir aşının uygulanmasından sonra, kişi birkaç gün ve hatta haftalarca grip ve diğer solunum yolu hastalıklarına karşı bağışıklık kazanır.

İnfluenza salgınları sırasında Leningrad'da yürütülen çalışmalar, interferon uyarıcıların (bunlara indüktörler de denir) grip ve diğer soğuk algınlığı olan çocukların sayısını neredeyse üç kat azalttığını göstermiştir.

Ek olarak, bilim adamları şu anda deneysel koşullar altında incelenmekte olan birkaç sentetik ilaç yarattılar. Polisakkarit müstahzarları, ekmek pişirdiğimiz sıradan maya da dahil olmak üzere bazı mikrop ve mantarlardan da elde edilmiştir.

Bu ilaçlar ayrıca koruyucu bir protein - interferon oluşumunu uyarabilir. Bu tür indükleyicilerin etkisi altında, kendisini çeşitli virüslerle enfeksiyondan güvenilir bir şekilde koruyan hayvan organizması, bitmiş bir ürün şeklinde dışarıdan uygulanabilecek olandan binlerce kat daha fazla interferon üretir.

Bilim adamları şimdiye kadar vücutta interferon üretiminin birkaç gün devam etmesini başardılar. Ne yazık ki, o zaman yeni bir stimülasyona ihtiyaç vardır.

İnterferon indükleyicilerin çeşitli özelliklerinin incelenmesi, bu ilaçların vücut üzerinde zararlı bir etkisinin olmadığını ve istenmeyen reaksiyonlardan korkmadan uzun süre uygulanabileceğini göstermiştir. Koruma, kural olarak ilk saatlerde oluşturulur. Şu anda bilinen virüslerin büyük çoğunluğuna yönelik çok geniş bir aktivite spektrumuna sahiptir.

İnterferon indükleyicilerin kullanıldığı bu yöntem, grip virüsünün aşılanması zor olan yeni varyantlarının neden olduğu salgın hastalıklar ve pandemiler durumunda özellikle umut verici hale gelebilir. Şimdiye kadar elde edilen sınırlı gözlemler, aşılama gibi, interferon profilaksisinin insidansı iki ila üç kat azalttığını göstermektedir. Ek olarak, interferon ve oluşumunun uyarıcılarının kullanılması, bir kişiyi herhangi bir yeni virüsle karşılaştığında en güvenilir şekilde koruyabilir.

Bölüm III

Sarı Vale

- Güney tropik ülkelerde gerçekten daha vahşi virüsler var mı?

- Buna net bir cevap vermek mümkün değil. Kuzeyde olduğu gibi tropik bölgelerde de birçok viral hastalık var. Ancak tropikal enfeksiyonlar da var. Bunun için Yellow Jack ile tanışmanız yeterli.

- Bu kim?

- "Kim" değil, "ne". Bu bir hastalık. Bir zamanlar sarı humma olarak adlandırılıyordu.

- Ateş - bu anlaşılabilir bir durum, bu sıcaklıkta bir artış, titreme, ama neden sarı?

- Virüs karaciğeri enfekte eder, safra kanalları iltihaplanır, safra bağırsaklardan çıkmayı bırakır ve doğrudan kana emilir. Safrada bulunan pigment bilirubin, hastanın cildini sarıya boyar. Dolayısıyla hastalığın adı - sarı humma.

Avrupalılar, büyük coğrafi keşiflerin şafağında, altına aç maceracılarla birlikte Portekiz ve İspanyol karavelaları Hindistan'a giden bir rota aramak için koştuğunda sarı humma ile karşılaştı. Afrika kıtasının kıyı bölgelerinin gelişmesi, Orta ve Güney Amerika'nın keşfedilmesi ve araştırılması ile sarı humma bu bölgelere gelen yabancılar için ölümcül bir tehdit haline geldi. 41 dereceye yükselen yüksek ateşin yorucu ataklarına bilinç kaybı eşlik etti, kardiyovasküler sistemin aktivitesi bozuldu. Cilt yoğun bir şekilde sarıya döndü ve daha sonra kırmızı-kahverengi bir renk tonu aldı. Karaciğer fonksiyonunda ciddi hasar meydana geldi. Hastaların önemli bir kısmı öldü.

Batı Afrika'nın, birkaç yüzyıl boyunca Avrupalılar için felaket olarak kabul edilen kıyı bölgeleri özellikle kötü bir üne sahipti.

Sarı hummanın ilk önemli hasarı, F. Drake'in filosunun 1585'te Batı Afrika kıyılarının iki yüz mil açığındaki St. Üç yüz asker ve denizci Atlantik Okyanusu'nun derinliklerine gömülmek zorunda kaldı. 1622'de İngiliz gemilerinin aynı adalara demirlemesinden sonra denizcilerin ve subayların neredeyse yarısı telef oldu.

Bu bulaşıcı hastalığın salgınları halkın dikkatini çekmiş ve dönemin birçok şair ve yazarının eserlerine yansımıştır. İngiltere'de uzun bir süre, denizlerde dolaşan Uçan Hollandalı efsanesinin, Sarı Jack'in mürettebatına çarpmasından sonra doğduğuna inanılıyordu ve hayatta kalanlar, gemilerini rüzgarların iradesine bırakarak korku içinde kaçtılar.

"Sarı Jack" adı, çoğu hastada gelişen sarılık ile genellikle inanıldığı gibi ilişkili değildir. Gemide sarı humma hastası varsa gemi kaptanının limana girmeden önce direklere diktiği sarı karantina bayrağından geldi. Halk, o zamanlar Britanya denizlerinin metresinin bayrağına "Union Jack" adını verdi ve karantinaya alınana "Sarı Jack" adı verildi.

Köle ticaretinin gelişmesiyle birlikte Sarı Jack, Guyana kıyılarına ve Batı Hint Adaları ülkelerine girdi. Küba'da "kara kusmuk" adı verilen bilinmeyen bir hastalık salgınları başladı. Yerel doktorlar, tüm hastalarda karaciğer hasarı olduğunu tespit etti. Aynı zamanda bağırsaklara ve mideye önemli miktarda kan girerek kusmuğu siyaha boyadı. Birçok hasta insan öldü ve hiçbir ilaç ölüme mahkûm olanları kurtaramadı. 1649'da Havana limanına demirleyen İspanyol filosu, denizcilerinin neredeyse üçte birini kaybetti.

1685'te hastalık Brezilya'da keşfedildi ve ardından Meksika ve diğer Orta Amerika ülkelerindeki fetihleri sırasında İspanyol birliklerine her zaman eşlik etti. Askerlerin önce yağmur ormanlarındaki çürümüş dumanlardan sonra da birbirlerinden bulaştığına inanılıyordu.

Sarı hummanın Batı Afrika'da yüzyıllardır yaygın olduğu artık tespit edilmiştir. Oradan köle tüccarlarının gemileriyle hastalıklı siyahlar Amerika'ya getirildi. Ancak bu, enfeksiyonun daha fazla yayılması için belirleyici faktör değildi. Aynı gemilerin Amerika'ya ve Afrika'da insanların köylerinin ve yerleşim yerlerinin yakınında yaşayan ve bulaşıcı prensibi hasta bir kişiden sağlıklı bir kişiye aktarabilen sivrisineklerin teslim edildiği ortaya çıktı.

Çocukların 20-40 yaş arası yetişkinlere göre çok daha kolay hastalandıkları gözlemlenmiştir. Sarı hummanın yaygın olduğu bölgelerde, yerel halk erken çocukluk döneminde ömür boyu bağışıklık kazanır. Hayatlarının ilk aylarında virüse yakalanan çocuklar, henüz anne bağışıklığıyla korunurken, onları ömür boyu sarı hummaya karşı bağışık hale getiren hafif ve hatta asemptomatik bir hastalığa maruz kaldılar. Hastalık, çocuklukta bağışıklık geliştirmemiş bir yetişkini vurduğunda , genellikle ciddi bir hastalık gelişir ve çok sık olarak ölüm meydana gelir.

Afrikalı Zencilerde sarı humma nispeten hafif bir hastalıktır. Başka bir şey de bağışıklığı olmayan insanları ziyaret etmektir. Çoğunlukla sarı humma kurbanı olurlar ve ciddi bir hastalık sonucu ölürler.

Hastalık tamamen bağışık olmayan bir nüfusa yayıldığında yaşanan kayıplar daha da korkunçtu. Amerika'nın gelişiminin ilk yıllarında en şiddetli sarı humma salgınları Boston, Philadelphia ve New York'ta görüldü. Orta Amerika'da 1730 ve 1800 salgınları sırasında on binlerce insan sarı hummadan hastalandı ve binlercesi öldü.

1791 ile 1815 yılları arasında Avrupa limanlarından karantina yasakları kaldırıldığında, sarı humma virüsü tüm Avrupa'ya çok geniş bir şekilde yayıldı. Batı Hint Adaları'ndaki Napolyon Savaşları sırasında, hem İngiliz hem de Fransız birlikleri sarıhummadan muzdaripti. Bu hastalıktan kaçış yoktu: Batı Hint Adaları'ndaki tüm şehirlerin garnizonları, 20. yüzyılın başına kadar önemli kayıplar verdi.

Haiti Cumhuriyeti'nin ilanı sarı humma ile ilişkilendirilir. O sırada Haiti adası Fransız birlikleri tarafından kuşatıldı. Napolyon oraya 25.000 kişilik güçlü bir ordu gönderdi. Ancak Sarı Jack, Fransızları olağanüstü bir güçle vurdu ve istenen zafer, Napolyon için bir yenilgiye dönüştü. 22 bin asker ve subay öldü ve hayatta kalanların gücü yalnızca adadan topçu, at ve erzak tahliye etmeye yetti. Napolyon, Haiti'yi işgal etmeyi başaramadı ve adada bir cumhuriyet ilan edildi.

Amerika Birleşik Devletleri'nde 1793 ile 1900 yılları arasında 500.000'e kadar insan sarıhummaya yakalandı. Aynı sayıda insan 19. yüzyılda Brezilya'da hastaydı. İspanya'da sadece 1800 yılında 60.000 kişi sarı hummadan öldü. Havana'da 1803'ten 1900'e kadar çeşitli salgınlarda yaklaşık 40.000 kişi öldü.

F. Burnet 1947'de şöyle yazmıştı: "Sarı hummalı tüm bulaşıcı hastalıklar, insanlık tarihi üzerindeki etkisi ve çağdaşlarının zihninde yarattığı kasvetli izlenim açısından yalnızca veba karşılaştırılabilir."

Sarı humma çalışmasının tarihçesi nedir?

“Gerçekten bütün bir hikaye. Sonuçta, bilim adamları hastalığı onlarca yıldır inceliyorlar.

Küba adası 1492'de Columbus tarafından keşfedildi. Adayı İspanyol krallığının geniş mülklerine ekledi ve o zamandan beri 400 yıl boyunca Küba, İspanya'nın bir kolonisiydi. Sarı humma ile mücadele tarihinin en ilginç aşamaları bu ada ile ilişkilendirilir.

1895'te Küba'da tüm ülkeyi saran silahlı bir ayaklanma başladı. 1898'de adanın çoğu İspanyollardan kurtarıldı. Ve sonra, Küba üzerindeki kontrolünü sağlamaya çalışan ABD, İspanya'ya karşı bir savaş başlattı. Bu savaşta Sarı Jack tarafından zengin bir hasat toplandı. Hastalık İspanyollar ve Amerikalılar arasında ayrım yapmadı: Mezarlıklarda binlerce mezar haçı bırakarak ikisini de biçti.

1900'de Amerikan komutanlığı, adada sarı hummanın yayılmasının nedenlerini araştırmak için Havana'ya özel bir komisyon göndermeye karar verdi. Komisyonun başkanı, askeri doktor Binbaşı V. Reed, bakteriyolog olan genç askeri cerrah D. Carrol, daha önce Avrupa'da çalışmış bir entomolog, D. Leiser ve cesetleri açan bir patolog olan Kübalı A. Agramonte , parlak bir epidemiyolojik araştırma yaptı.

Komisyon temmuz sıcağının ortasında çalışmaya başladı. Sarı humma salgını İspanyolların kurşunlarından çok daha fazla Amerikan askerinin canına mal oldu. Araştırmacılar hastalardan kan aldılar, cesetleri açtılar ve ölülerin organlarını incelediler. Çeşitli besin ortamlarında ekinler yaptılar, mikrobiyal kültürlerin yetiştirilmesiyle uğraştılar. Tüm çabalara rağmen hasta kişilerin kanında, idrarında veya başka bir yerde mikrop bulunamadı.

Böylece komisyonun sarıhumma hastalıklarının nedenini bulmak için yaptığı ilk girişim başarısızlıkla sonuçlandı. Ancak, araştırmacıları doğru yola yönlendiren bu başarısızlıktı.

V. Reid çok gözlemci ve mantıklı bir insandı. Hastanelerde hasta askerlere bakan hemşirelerin asla sarı humma hastası olmadığına dikkat çekti.

Sarı hummanın yayılmasını inceleyen Reed, hastalığın genellikle bir evden diğerine, sanki sıçramalar halinde, genellikle bir sokaktan diğerine geçerek geçtiğini kaydetti. Hatta bu hastalığın rüzgarla taşındığını düşündü.

Reed, bulaşıcı ilkenin kişiden kişiye nasıl bulaştığını kanıtlamak için can atıyordu. Bilim adamlarının uzun süredir sivrisineklerin enfeksiyonu bulaştırdığından şüphelendiklerini hatırladı. 1881'de Kübalı doktor K. Finlay, sivrisineklerin hastanın kanıyla birlikte hastalığa neden olan ajanı emdiklerini ve sağlıklı bir insanı tekrar ısırdıklarında ona bulaştırdıklarını öne sürdü. Ancak bu, K. Finley'in defalarca tekrarladığı, ancak kimsenin inanmadığı bir varsayımdı. Yurttaşlar, yaşlı Finley'in bir kez daha delirdiğine inanıyorlardı ve onun "sivrisinek" teorilerine sadece gülüyorlardı.

Reid tüm komisyonu Finley'e getirdi. Gözlemlerinin protokollerini gösterdi, bazı deneylerin sonuçlarını tanıttı ve doktorlara, çok sayıda şehir rezervuarını incelerken topladığı yerel sivrisineklerin testislerini sağladı.

Komisyon, Finlay'ın sarı hummanın sivrisinek yoluyla bulaşmasına ilişkin teorisini test etmeye karar verdi. Daha önce, gönüllülerin yardımıyla (hastalığın nedenini bulmak için hayatlarını ve sağlıklarını riske atmayı kabul eden gönüllüleri aramaya başladıklarında), bilim adamları kanıtladılar ve bu özellikle önemliydi. Hastayı çevreleyen giysiler veya diğer nesneler yoluyla hastalık bulaşmaz.

Reed'in emriyle, duvarlarından birinde bir kapı ve iki pencere bulunan yaklaşık 25 metre alana sahip özel bir ev inşa edildi. Bu nedenle, evin havalandırılmasını önlemek için özel olarak tasarlandı. Ayrıca, tek bir çatlak bırakmayan , çok sıkı bir şekilde yerleştirilmiş levhalardan yapılmıştır . Atmosferi tropikal ormanın bayat ve havasız havasına benzetmek için evin içine birkaç varil su yerleştirildi. Sarı hummadan ölenlerin kirli çarşafları ve giysileri hastaneden oraya getirildi.

Bilimin başarısı uğruna sağlıklarını feda etmeyi kabul eden üç gönüllü eve yerleşti. Ölen hastaların kıyafetlerini giyip yataklarına uzanırlar. 20 gün boyunca gönüllüler, sıcaktan ve kirli yataklardan çıkan kokuşmuş dumanlardan bitkin düşmüş, havasız bir evde yaşadılar. Gönüllüler hastalanmadı ve bu, sarı hummanın hastanın çarşaflarından ve kişisel eşyalarından bulaşmadığını kanıtladı.

Deneysel çalışmanın ana zorluğu, herhangi bir laboratuvar hayvanının sarı hummaya karşı tam bağışıklığının bilinmesiydi. İnsanlara bulaştırmaya başlamamız gerekiyordu. Bu, komisyon başkanı olarak Reed'in öldürmeye karar vermesi gerektiği anlamına geliyordu: Sonuçta, sarı humma her 100 vakadan 20 ila 80'ini doğal olarak öldürdü. Böyle gönüllüler nerede bulunurdu? Ve sonra komisyon üyeleri ilk deneyleri kendileri yapmaya karar verdiler.

Lazer sivrisineklerin testislerinden larvaları çıkardı. Bunlardan genç sağlıklı sivrisinekler kısa sürede yumurtadan çıktı. Leiser her gün hastaneye daha önce hiç insan kanı tatmamış sivrisinekler içeren test tüpleriyle geliyordu. Tüpü ters çevirdi, açtı ve hastanın cildine bastırdı. Aç bir sivrisinek çok hızlı bir şekilde deriye indi ve kan içmeye başladı. Birkaç gün sonra, hastalık bulaştırma deneyleri için sivrisinekler kullanıldı.

İlk deney D. Carrol tarafından yapıldı. Sarı hummalı bir hastanın kanını içen bir sivrisineği alıp, ona kendi kendini ısırma yeteneği kazandırdı. Birkaç gün sonra, bilim adamı hastalandı ve bu, sivrisineklerin sarı humma patojeninin bulaşmasına katılımının reddedilemez bir kanıtı oldu. Carrol'un hastalığı şiddetli olmasına rağmen yine de iyileşti. Lazer ise beklenmedik bir deneyin kurbanı oldu. Ağır hastaların bulunduğu koğuşta enfekte sivrisineklerin toplanması sırasında sivrisineklerden biri bilim adamını ısırdı. Leiser hastalandı ve kısa süre sonra öldü, sarı humma çalışırken ölen araştırmacıların uzun bir listesini başlattı.

Ardından Reed, tüm insanlığı sarı hummadan kurtarma mücadelesinde yeni bir aşamanın başladığını duyurur. İlk gönüllülerin özel çadırlarda tutulması gereken Quemados şehri yakınlarında özel bir kamp kuruyor. Reid, bu tür insanların alacağı riskin bedelini ödemek için komutandan para alır.

İlk gönüllüler hemen ertesi gün geldi ve bundan sonra birkaç düzine insan daha bilim uğruna kendilerini feda etmeyi kabul etti. Birçoğu vaat edilen parasal tazminatı bile reddetti, çünkü gönüllü olarak insanlığın yararına, onu bu korkunç hastalıktan kurtarmak için kendilerini feda etmeye çalıştılar. Gönüllüler sarı humma olmadığından emin olmak için birkaç hafta sıkı karantina altında tutuldu. Ancak bundan sonra Reid, amaçlanan ve iyi planlanmış insan deneylerine başladı.

Daha önce ölülerin kirli çamaşırlarıyla evde 20 gün geçiren gönüllülerden biri şimdi çok temiz ve iyi havalandırılan başka bir eve yerleştirildi. İçeride, içinden tek bir sivrisineğin bile geçemeyeceği en ince metal ağ ile ikiye bölünmüştü. Evin ikinci yarısına da hiç sarıhumma olmayan gönüllüler yerleşti.

İlk gönüllüye, sarı hummalı en ağır hastaların derisindeki kanla birkaç gün beslenen sivrisinekler salındı. Şimdi bu sivrisinekler gönüllüyü ısırmak zorundaydı ve o, işkencecilerini ezme fırsatı bile bulamamıştı. Sonucu söylemek yavaş olmadı: Birkaç gün sonra gönüllüde sarı humma gelişti. Bu gözlemler, mutlak tartışılmaz bir şekilde, hastalığın sivrisinekler tarafından ve başka hiçbir şekilde ve yalnızca bir türden sivrisinekler tarafından bulaştığını göstermiştir - şehirlerin ve kasabaların yakınındaki su kütlelerinde üreyen "Mısırlı".

Bunca zaman, D. Carrol hastalığa neden olan ajanı aramaya devam ediyor. 1901 yılında bir araştırmacı, hastanın kanını, mikropların geçemeyeceği çok küçük gözenekli porselen filtrelerden geçirmeye karar verir. Ortaya çıkan süzüntü ile üç gönüllüyü enfekte eder ve bunlardan ikisi sarıhumma hastalığına yakalanır. Bu deneyim, hastalığın en güçlü mikroskoplarla görülemeyen ancak ince gözenekli porselenlerden geçen bir patojen tarafından bulaştığını kanıtlamaktadır. Yapılan gözlemler üzerine bir rapor derleyen W. Reed, sarı hummanın etkeni olan etkenin filtrelenebilir bir virüs olduğunu ilk kez yazıyor.

Sivrisineklerin sarı hummanın yayılmasındaki rolü kanıtlanınca, Havana baş sıhhi müfettişi V. Gorgas böceklerle savaşmaya başladı, üreme alanlarını kerosen ve diğer zehirlerle yok etti. Gorgas'ın aldığı önlemler çok katıydı ve bu nedenle çok etkiliydi. Her ev sahibi ve her sakin, sivrisinek üreme alanlarının yok edilmesiyle uğraşmak zorunda kaldı. Polise, kendilerine tabi olan tüm alan ve bölgelerin sıhhi denetimi emanet edildi. Az ya da çok görünür olan açık rezervuarların tümü, sivrisineklerin toplu ölümüne yol açan ve yeni nesil böceklerin ortaya çıkmasını engelleyen zehirlerle doldu.

Ayrıca tüm sarı humma hastalarının sivrisineklerden korunması için çok kararlı adımlar atıldı. Durum doğru bir şekilde değerlendirildi: Sarı humma hastasını tek bir sivrisinek ısırmazsa, bu tüm sivrisineklerin yok edilmesi anlamına gelecektir.

Gorgas'ın enerjik eylemleri anında başarı sağladı ve 1900'de Havana'da 1200'den fazla insan sarı humma hastalığına yakalandıysa, iki yıl sonra tek bir hastalık vakası yoktu.

Bu büyük adada (Küba'nın alanı 110 bin kilometrekaredir) etkili sıhhi önlemlerin alınması, sarı hummanın tamamen durmasına ve 1910'dan sonra tek bir hastalık vakasının gözlenmemesine yol açtı.

Sarı Jack'e karşı başarılı mücadelenin bir başka sayfası da Gorgas adıyla bağlantılıdır.

Orta Amerika, yıl 1879. Fransız girişimci, mühendis F. Lesseps , Panama Bakanlığı tarafından işgal edilen kıstağa kazılması planlanan bir kanalın inşası için Kolombiya hükümetinden imtiyaz aldı. 82 kilometre uzunluğunda ve 150 metre genişliğindeki kanal, iki okyanusu - Atlantik ve Pasifik - en kısa yoldan birbirine bağlamalıdır. Çekici zorluk: 10.000 deniz mili yerine 82 kilometre.

İnşaatçılar, yaklaşık 400 yıl önce Meksika altını için çabalayan birçok cesur fatihin öldüğü ormandan korkmuyorlardı. Şimdi 16. yüzyıl değil, 19. yüzyılın sonu diye düşündüler. Panama'da olağanüstü ucuz iş gücü bolluğu vardı ve bu da işi kolaymış gibi gösteriyordu.

Ancak Sarı Jack araya girdi ve son sözü o söyledi. Birkaç yıl sonra, inşaatçıları biçen en yaygın sarı humma ve sıtma salgınları nedeniyle iş durduruldu. On binlerce mezar, inşaatın ilk aşamasını taçlandırdı.

Zaman Geçti. 1903'te Panama, Kolombiya'dan ayrıldı. ABD, kanal projesini ve yapım hakkını satın aldı. Küba'nın sarı hummaya karşı destansı mücadelesinin deneyimi dikkate alınarak, V. Gorgas bu şantiyeye baş sıhhiye doktoru olarak davet edildi. Nemli ormanda yuva yapan sivrisineklere karşı kararlı bir mücadeleye öncülük ederek başladı. Bu, kanal inşaatı sırasında sarı humma vakalarında hemen keskin bir düşüşe yol açtı. Sivrisinekleri yok eden sıhhi önlemler sayesinde inşaat, Birinci Dünya Savaşı başlamadan önce bile 1914'te başarıyla tamamlandı.

Şimdi yılda yaklaşık 15 bin gemi Panama Kanalı'ndan geçiyor ve Amerikan şirketi geçen bir geminin her bir ton deplasmanından bir dolar alıyor. Bu, yılda 100 milyon dolardan fazla net kâr sağlıyor ve bunun ABD, Panama eyaletinden yalnızca 2 milyonunu kesiyor. Panama halkı, kanalın bir zamanlar topraklarında inşa edildiği ve uğruna pek çok Panamalının can verdiği ülkelerine geri dönmesi için kararlılıkla mücadele ediyor.

- Eğer doğru anladıysam, daha 20. yüzyılın başında bilim adamları, hastalığın nedeninin bir virüs olduğunu ve sivrisinekler tarafından bulaştığını kanıtladılar. Bu, sarı humma çalışmasının geçmişinin başarıyla tamamlandığı anlamına mı geliyor?

- Hayır Maalesef. Aslında her şey açık görünüyordu. Ancak şans kartları karıştırdı. Virüs arayışının tarihini yirmi yıl daha uzatarak çok sinsi bir rol oynadı.

D. Carrol, sarı hummaya bir virüsün neden olduğu varsayımını doğrulamış gibi görünse de (gönüllülere mikropların geçmesine izin vermeyen filtrelerden geçen hasta insanların kanını bulaştırmayı başardı), bilim adamı izole edemedi. virüsün kendisi. 1901'de, patojeni aramak için neredeyse aynı anda iki sefer yola çıktı. İngilizler, Batı Afrika'da ve Güney Amerika'da, Japon mikrobiyolog H. Nogushi liderliğindeki New York'tan Rockefeller Enstitüsü'nün bir keşif gezisinde çalıştı. Bundan kısa bir süre önce Nogushi, frenginin etken maddesini keşfederek dünya çapında ün kazandı.

Sarı humma hastalarının kanını inceleyen Nogushi, kısa süre sonra örneklerden birinde Leptospira ailesine ait kavisli bir bakteri keşfetti. Bu tür bulgular tekrarlandığından Nogushi, bilimsel bir dergide keşfettiği leptospira'yı anlatan bir makale yayınlamak için acele etti ve sarıhummanın etken maddesinin o olduğunu iddia etti. Keşke Nogushi yanıldığını kabul edebilseydi! Ama bilim adamlarının dediği gibi mikrobu elinde tuttu, mikroskop altında gördü.

Ne yazık ki, Nogushi'nin otoritesi, Reed'in, ortaklarının ve gönüllülerinin deneylerinin sonuçlarının tüm titiz verilerine ağır bastı. Ne de olsa Reid sıradan bir ordu doktoruydu ve Nogushi gibi bir ünlü değildi. (Ne yazık ki, büyük bilim adamları bazen bariz görünen gerçeklerin baskısı altında hata yapabilir ve hata yapabilir. Ayrıca, 1902'de Reid apandisit krizinden öldü ve Nogushi ile tartışamadı.)

İngiliz seferi, Nogushi tarafından açıklanan leptospira'yı izole etme yöntemini benimsiyor. Sarıhumma olan onlarca, yüzlerce kişiden kan örneği inceleniyor ama leptospira tespit edilemiyor. Bunun haberi Nogushi'yi Atlantik Okyanusu'nu geçmeye zorlar. İngiliz seferine katılarak iddiasını kanıtlamaya ve Leptospira'yı bulmaya çalışır.

Bilim adamı doğru bir şekilde hem Güney Amerika'da hem de Afrika'da sarı humma sebebinin aynı olduğuna inanıyordu, ancak bu sebebin izole ettiği leptospira olduğunu düşünerek yanılıyordu. Üstüne üstlük, Nogushi laboratuvarda sarı hummaya yakalandı ve öldü.

Bir grup İngiliz araştırmacı, ancak ölümünden sonra Nogushi'nin hayalinin nedenini bulmayı başardı. Amerikan keşif gezisinin çalıştığı Güney Amerika'da (ancak İngilizlerin aradığı Afrika'da değil), klinik tabloya benzer başka bir hastalık var - leptospiral sarılık. Bu enfeksiyon fareler tarafından yayılır. Nogushi, her iki hastalıkta da karaciğer hasarı meydana gelmesine rağmen, sarıhumma ile hiçbir ilgisi olmayan sarılığı olan bir hastadan neden olan Leptospira'yı izole etti. Bu, hatalı sonuçlara yol açtı, birkaç biyolog grubunun araştırmalarını yanlış yönlendirdi ve sarıhumma virüsünün izolasyonunu uzun süre geciktirdi.

Hastalığın etken maddesini bulmak mümkün olmasa da Rockefeller Enstitüsü sarı humma ile mücadele için bir dizi önlem geliştirdi. Sarı humma patojenlerinin yerleşim yerlerinin yakınında yaşayan ve üreyen belirli bir sivrisinek türü tarafından taşındığı gerçeğine dayanıyordu. Bundan oldukça makul bir sonuç çıktı: Sivrisinekleri yok etmek yeterlidir ve hastalık bitecektir. Nitekim alınan önlemler (sivrisinek üreme alanlarının yok edilmesi, bataklıkların kurutulması, ilaçlama) hastalığın salgın sayısında önemli ölçüde azalma sağlamıştır.

Enfeksiyon rezervuarının büyük yerleşim yerleri ve şehirler olduğuna inanılıyordu (hastalığa duyarlı, yeniden doğmuş veya sarı hummanın olmadığı başka yerlerden gelen çok sayıda insan nedeniyle). Bu tür merkezlerde enfeksiyonu yok etmek mümkün olsaydı, o zaman küçük yerleşim yerlerinde bağışıklığı olmayan duyarlı kişilerin bulunmaması nedeniyle hastalık uzun süremezdi.

Ancak, bilim adamlarının bu umutları gerçekleşmeye mahkum değildi.

Batı Afrika'da ve ardından Güney Amerika'da nedensel ajanın aranması sırasında, maymunların enfeksiyonun rezervuarı olduğu ortaya çıkan sözde "orman sarı humması" tanımlandı ve taşıyıcısı tamamen ormanın derinliklerinde ağaçların tepelerinde yaşayan farklı sivrisinek türleri. Bu sivrisinekler maymunları uyurken ısırırlar (diğer zamanlarda bir sivrisineğin maymunu ısırması neredeyse imkansızdır) ve enfeksiyonu bir hayvandan diğerine bulaştırırlar.

Böylece, ormanın vahşi doğasında sürekli olarak kanlarında enfeksiyon taşıyan çok sayıda maymun vardı. Sürekli bir virüs rezervuarıydılar ve onu sürekli yeni sayısız sivrisineğe sağlıyorlardı. Odunculara ağaç kesme alanlarında sivrisinekler bulaştı ve köylere geldiklerinde yerel sivrisinekleri bulaştırdılar. Bu "kentsel" sivrisinekler, enfeksiyonu ormana gitmeyen ve daha önce sarı humma ile teması olmayan duyarlı insanlara bulaştırdı. Yani yeni bir enfeksiyon salgını oldu.

Doğal bir enfeksiyon kaynağının keşfi, sarı hummanın sıhhi önlemlerle ortadan kaldırılmasını neredeyse imkansız hale getirdi. Gerçekten de, tıpkı enfekte maymun sürüleri tarafından taşınan ormanda enfeksiyonun yayılmasını sınırlamanın imkansız olduğu gibi, binlerce kilometrelik orman genişliğinden sivrisinekleri ortadan kaldırmak imkansızdır.

Devletler sınırlarını bu ciddi hastalıktan korumak için çok sıkı karantina önlemleri geliştirmek zorunda kaldı. 1926'da, her ülkenin tüm komşu ülkelere ve Uluslararası Sağlık Bürosu'na tüm sarı humma vakalarını bildirmesi gerektiğine karar verildi. Sarı hummanın enfeksiyon olasılığının olduğu bir ülkeden diğerine bulaşmasını önlemek için, tüm gemiler, uçaklar ve trenler, güçlü böcek öldürücülerle özel muameleye tabi tutuldu: sivrisinekleri öldüren maddeler - hastalığın taşıyıcıları.

Şimdi, sarı hummaya karşı etkili önlemler almak için tek bir çıkış yolu vardı: Sonunda virüsü izole etmek, laboratuvarda nasıl yetiştirileceğini öğrenmek ve ardından onu bir aşı hazırlamak için kullanmak gerekliydi. Sadece iyi, etkili bir aşı ve yerel halkın ve tüm yeni gelenlerin kitlesel aşılanmasının yardımıyla sarı hummaya karşı gerçek bir zafer umulabilir.

1927'de Rockefeller Enstitüsü, sarı hummanın etken maddesini araştırmak için Afrika'ya bir keşif gezisi gönderdi. Londra Hastanesi'nde patoloji profesörü olan A. Stokes ona katılır. Her gün sabahtan gece geç saatlere kadar laboratuvarda çalışıyor ve Afrika'da sarı humma hastalığına yakalanan birçok Avrupalının kanını inceliyor. Sonuç aynı: Nogushi'nin tarif ettiği leptospirayı veya başka bir mikrobu tespit etmek mümkün değil.

Stokes daha sonra al yanaklı maymunları hasta insanlardan süzülen kanla enfekte eder ve sonunda istenen sonucu alır: hayvanlar tipik sarı humma ile hastalanır ve ardından insanlarla aynı semptomlarla ölür. Böylece, insan gönüllülere kan süzüntülerini başarılı bir şekilde bulaştıran Carrol'un deneylerinden 26 yıl sonra Stokes, aynı hastalığı maymunlar üzerinde yeniden üretiyor ve bilim insanlarına sarı hummaya neden olan virüsü izole etme deneyleri için bir model veriyor.

Artık sarı hummanın viral doğası hakkındaki tüm şüpheler ortadan kalktı. Bilim adamına başarı geldi, çalışma planlarının ana hatları çizildi. Ancak virüsün hasta bir insandan sivrisineğe nasıl bulaşabileceğini araştırırken Stokes sarı hummaya yakalandı ve öldü.

Bilim adamları, hastalığın maymunlar üzerindeki gerçek nedenini ortaya çıkarmak için deneyler yapmaya başladılar. Bir yıl sonra, virüs başka bir hayvan türünün - farelerin - vücudunda üremek üzere eğitildi, ardından cam şişelerde yapay olarak yetiştirilen doku kültürleri ve yakında gelişen tavuk embriyoları.

Aynı zamanda, araştırmacılar sarıhumma hastalarının kanındaki antikorları tespit etmeyi öğrendiler. Artık hastalığın nedenini doğru bir şekilde belirlemek mümkündü. Antikorlar bulunabiliyorsa sarı humma, sarı humma virüsüne karşı antikor yoksa hastalığa başka bir neden neden olmuştur. Bilim adamları, hasta bir kişiden alınan kan örneğini az miktarda sarıhumma virüsü ile karıştırıp farelerin beyinlerine enjekte ettiler. Farelerin yarısından fazlası hayatta kaldıysa, bu, insan kanında antikorlar olduğu ve bu nedenle sarıhumma hastası olduğu anlamına gelir. Bu, klinisyen tarafından konulan tanıyı kesinlikle doğru bir şekilde doğrulamayı veya reddetmeyi mümkün kıldı.

Bir başka güvenilir teşhis yöntemi, ölen bir kişinin karaciğer parçalarının mikroskop altında incelenmesiydi. Bir polis müfettişi veya sağlık memuru, ormanda veya tanrının unuttuğu bir köyde bir ceset bulursa ve bu kişinin sarı hummadan öldüğünden şüphelenirse, o zaman merhumun karaciğerinden bir viscerotom (şekilli özel bir bıçak) ile bir parça alması gerekiyordu. tüp). Dokular formalin içerisine konularak incelenmek üzere laboratuvara gönderildi. İnce kesitler aldılar, boyalarla boyadılar, mikroskop altında incelediler. Karaciğerdeki mikroskobik değişikliklerin karakteristik tablosuna göre sarıhumma tanısı doğrulandı.

Bu iki yöntem - sarı humma virüsüne karşı antikorların tespiti ve viserotomi - iki ila üç yıl içinde dünyanın çeşitli eyaletlerinde sarı hummanın dağılımının haritasını çıkarmayı mümkün kıldı. Sonunda, bu hastalığın Orta ve Batı Afrika ile Güney Amerika'da her yerde bulunduğu, ancak Asya, Avustralya ve Avrupa kıtalarında bulunmadığı kesin olarak tespit edilmiştir.

Kısa bir süre sonra, Afrika keşif gezisinin bir çalışanı olan V. Young, kendisine ve yerel bir Afrika laboratuvar asistanına sarı humma virüsü içeren hasta bir kişinin kanını bulaştırır. Bilim adamı, kendisinde olmayan ancak laboratuvar asistanının sahip olduğu bağışıklığın koruyucu rolünden emin olmak için bu deneyi kurar. Cevap, hastalığın başlamasından birkaç gün sonra gelir: ikisi hastalandı ve sadece laboratuvar asistanı iyileşti.

W. Yang, ABD'den geldiği ve sarı hummaya karşı bağışıklığı olmadığı için öldü. Artık, hastalıkla başarılı bir şekilde mücadele edebilmek için, enfekte olma riski taşıyan kişilerin mutlaka belirli bir bağışıklığa, yani virüse karşı yeterli miktarda antikora sahip olması gerektiği tamamen açık hale geldi.

1929'da, Sarı Jack kurbanlarının trajik listesi, Brezilya'da sarıhumma virüsünü izole etmeye çalışan Rockefeller Enstitüsü keşif gezisinin iki üyesi tarafından yenilendi. Mikrobiyolog R. Lewis ve böcek bilimci T. Hayne öldü. Bu, laboratuvar çalışanlarını işin ana aşaması olan sarı humma aşısının geliştirilmesine hazırlanırken her gün onları bekleyen ölümcül tehlikeden koruyabilecek araç arayışlarını hızlandırdı.

Aynı yıl, Londra yakınlarındaki Wellcome araştırma laboratuvarından M. Findlay ve ekibi, sarı humma maymunlarının karaciğer ve dalağından ilk deneysel aşıyı hazırladı. Bu aşıdaki virüs formalin tarafından öldürüldü. Bilim adamları aşıyı sağlıklı maymunlara verdiler ve iki ila üç hafta sonra kanlarında antikorlar buldular. Bu maymunların antikor içeren kan serumu yeni maymunlara enjekte edildi ve ardından sarı humma virüsü bulaştırıldı. Ve işte bilim adamlarının uzun zamandır beklediği ilk gerçek başarı: maymunlar hastalanmadı, antikorlar sarı hummaya karşı güvenilir bir şekilde korundu.

Aynı koruyucu antikorlar, daha önce sarı humma geçiren kişilerin kanında da bulundu. Laboratuvar personeli arasında vakalar görülmeye devam ederken, sarı humma hastalığından iyileşen kişilerden alınan serumlar, laboratuvar enfeksiyonundan korunmak ve enfeksiyon meydana gelirse hastalığı tedavi etmek için kullanılmaya başlandı.

- Hasta bir kişinin serumunu, hazır antikorları kullanabiliyorsanız, aşı oluşturmak neden gereklidir?

Serum ve aşı kıyaslanamaz iki şeydir. Korunmaya ihtiyacı olan herkese yetecek kadar serum olmayacak.

Serum ne kadar süre korur?

- En fazla bir ay. Bir diğer konu da aşı. Vücudu, bir kişiyi uzun yıllar koruyan antikorlarını üretmesi için uyarır.

Kendi antikorlarınız neden başkasınınkinden daha etkili?

- Antikorları çok uzun süre dayanır ve ayrıca kişi her yeni enfeksiyon geçirdiğinde ek olarak üretilirler. Ve oluşan antikorların miktarı, başka birinin serumuyla verilenlerden çok daha fazladır.

M. Findlay tarafından maymunlar üzerinde başarıyla gerçekleştirilen deneyler, sarı hummaya karşı etkili bir aşı yaratmanın temel olasılığını kanıtladı. Artık insanlara uygun bir aşı hazırlamanın yollarını bulmak gerekiyordu.

Çalışma, Fransa ve Amerika Birleşik Devletleri'nde eş zamanlı olarak gerçekleştirildi.

Sarı humma olan insanlardan birkaç virüs örneği alındı. Çeşitli laboratuvar etkileri sırasında, bazıları o kadar zayıflamıştır ki, antikor üretimini uyarma yeteneğini kaybetmiştir. Diğerleri ise tam tersine bir kişiyi iyi aşıladı, ancak aynı zamanda onda sarıhumma semptomlarına neden oldu. Bazı aşı suşları komplikasyonlara neden olmuştur. Doğal olarak, araştırmacılar bu tür tüm aşı seçeneklerini acımasızca reddetmek ve onlarla daha fazla çalışmayı durdurmak zorunda kaldı.

Bilim adamları ancak 1937'de koruyucu etkinliklerinde eşdeğer olan iki aşı suşu yaratmayı başardılar. Fransa'daki Pasteur Enstitüsü çalışanları Dakar türünü yarattı. Bunun için hasta bir kişiden izole edilen bir virüs, beyaz farelerin vücudundan 600 kez geçti! Virüs çoğalmak için zaman bulduğunda, bu hayvanların beyinlerini aldılar, ovuşturdular, kuruttular, çözdüler ve yeni bir grup fareye bulaştırdılar. Bu, virüs insan vücudunda çoğalma ve içinde bağışıklık yaratma yeteneğini korurken, virüs insanlara zararlı özelliklerini kaybedene (insanların sinir sistemini ve iç organlarını enfekte etmeyi durdurana) kadar birkaç yıl devam etti.

ABD'deki Harvard Üniversitesi'nden artık ünlü bilim adamı M. Taylor liderliğindeki bir grup virolog da sarı humma virüsünü beyaz farelerin beyinlerinde çoğalmaya alıştırmak için yaklaşık beş yıl harcadı. Yüzlerce deney yapıldı. Bunu yapmak için yeni doğmuş fareleri aldılar, beyinlerine bulaştırdılar ve ardından yeni doğmuş farelere bu hayvanların tüm karkasının dokularını bulaştırdılar. Bununla birlikte, sarı humma virüsü ile enfekte olan beyaz farelerin beyinleri, aşılanan kişilerde genellikle olumsuz reaksiyonlara ve bir dizi komplikasyona neden olan büyük miktarda protein antijeni içeriyordu. Bilim adamları virüsü daha da "zayıflatmak" için şişelerde büyüyen ezilmiş civciv embriyo dokusundan 58 kez geçirdiler.

Araştırmacılar bu çalışma sırasında çok fazla sabır göstermek zorunda kaldılar. Vücudun dışında yapay bir besin ortamında yetiştirilen çeşitli kökenlere sahip canlı hücrelerin doku kültürleri yoluyla virüsün birçok ara alt kültürünü yaptılar. Tüm bu çalışmalar, virüs canlı ve dolu kaldığında, bir kişiyi enfekte eden ancak hastalığa neden olmayan canlı bir aşı oluşturmak için yapıldı. Bütün sır buydu: Virüs aşı olan bir kişinin vücudunda çoğalmalı ama sokak sarıhumma virüsünün aksine sağlığa zarar vermemeli.

Bilim adamları, güvenlik ağı olarak iyileşen insanların serumunun eşzamanlı uygulanmasını kullanarak, deneysel aşı serilerinin kendi üzerlerine aşılanmasına ilişkin ilk deneyleri yaptılar. Ancak, bu özenli çalışma sırasında, araştırma ekibinin üç üyesi ve Taylor'ın kendisi nispeten hafif bir sarı humma hastalığına yakalandı.

1935'te gönüllülerin aşılanması başladı, ardından Brezilya'da seçilmiş popülasyonlar geldi. İyileşen kişilerin serumu ile birlikte zayıflatılmış bir aşı kullanıldı. Doğal olarak, gerekli miktarda serum bulunmadığından, bu tür aşılama yeterince geniş bir kapsam elde edemedi. Aşı kalitesini artırmaya yönelik çalışmalar devam etti.

Taylor, döllenmiş tavuk yumurtalarında sarı humma virüsü yetiştirmeyi denemeye karar verdi. Bu karar sevindirici oldu. Virüs, böyle bir yumurtanın içinde biriken, gelişmekte olan bir tavuk embriyosunda çoğaldı. Virüsü bir tavuk embriyosundan diğerine aktarmak 160 kez sürdü.

Uzun zamandır beklenen başarı bilim adamlarına ancak 1937'de geldi. İnsanları aşılamak için mükemmel bir yeteneği koruyan, iyi zayıflatılmış, yani tamamen zayıflatılmış bir virüs türü elde etmeyi başardılar. Bu suşla aşılandığında koruyucu serum gerekmedi. Bu suş, 1927'de izole edildiği Afrikalı hastadan sonra Asibi olarak adlandırıldı. Yazarlar ortaya çıkan aşıya 17-D adını verdiler.

Bu aşı, aşılanan insanlar için toksik değildi. Dondurularak kurutulmuş halde, yıllarca saklanabilir. Aşı, yüksek sıcaklıkların etkilerine karşı çok dayanıklı olduğu kanıtlandığından, onu sıcak ülkelere taşımak ve orada sarı hummaya karşı korunmaya ihtiyacı olan tüm insanlara aşılamak için kullanmak oldukça kolaydı.

Güney Amerika ve Afrika'da aşının oldukça kapsamlı denemeleri başladı. Aşının oldukça etkili olduğu ortaya çıktı: Sarı humma için elverişsiz olan bölgelerde çalışmak için seyahat eden Avrupalıları güvenilir bir şekilde korudu.

İkinci dünya savaşı. Afrika kıtasında da askeri operasyonlar gelişiyor. Anglo-Amerikan Seferi Kuvvetlerinin tropik bölgelere gönderilmeden önce sarı humma aşısı yaptırmaları gerekmektedir. Ve Afrika ormanı, sarı humma virüsü bulaşmış ve bu virüsü duyarlı herhangi bir kişiye bulaştırabilecek sivrisineklerle dolu olmasına rağmen, Rommel'in faşist birlikleriyle savaşmak için Afrika'ya gelen müttefik ordularının askerleri arasında bu kadar duyarlı olanlar bulunamadı. Askerler düzinelerce sivrisinek tarafından ısırıldı, ancak aşı güvenilir bir bariyer oluşturdu ve antikorlar, virüs vücutta yayılıp hastalığa neden olmadan önce bulaşıcı prensibi yok etti.

Mart ve Eylül 1942 arasında beklenmedik bir şey oldu. Sarı hummaya karşı aşılanan 2,5 milyon asker ve subaydan yaklaşık 80.000'i sarılığa yakalandı ve 62 asker öldü. İlk başta askeri doktorlar arasında kafa karışıklığı hüküm sürerken, aşının neden olduğu sarı hummayı düşündüler. Ancak hastaların tedavi gördüğü hastanelerdeki doktorlar hepatit (Botkin hastalığı) teşhisi koydu. Bu toplu komplikasyonların gerçek nedeni kısa sürede bulundu.

Bu felaketi araştıran viroloji uzmanları, bir aşı yaratmanın bazı teknik ayrıntılarını hatırlamak zorunda kaldılar. Taylor'ın grubu, sarı humma virüsünün oldukça hassas bir organizma olduğunu biliyordu. Ve onu çeşitli zararlı faktörlerin etkilerinden korumak çok zordur. O zaman bile araştırmacılar, virüsün yüksek sıcaklıktan, çeşitli dezenfektanlardan, nemden ve artan kuruluktan etkilendiği sayısız deney gerçekleştirdi.

Aşının kalitesinin liyofilize olması halinde korunmasının garanti edildiği bulundu. Bu, sıvı preparasyonun önce eksi 70 santigrat dereceye kadar dondurulması ve ardından sıvı fazı atlayarak kuruduğu bir vakum ünitesine yerleştirilmesi gerektiği anlamına gelir. Liyofilizasyon sırasında virüsün ölmemesi için içine bir miktar protein ürünü eklenmesi gerekiyordu. Bu koşul zorunluydu: koruyucu bir protein olmadan virüs öldü. İnsan serum proteinleri en iyi korumayı sağladı. Bu tespit edildiğinde aşının hazırlanmasında taze insan serumu kullanıldı.

Tüm hasta askerler belirli seri sarı humma aşısı ile aşılandı. Aşı virüsünü korumak için kullanılan serum yakın zamanda hepatit geçirmiş kişilerden alınmışsa, bu aşı partilerinin hepatit virüsü içerebileceğinden şüpheleniliyordu. Askeri uzmanlar, aşının hazırlanmasında kanı kullanılan her donörün geçmişini incelediler ve bazılarının daha önce "nezle sarılığı" semptomları gösteren bir hastalığı olduğunu buldular. Sonuç olarak viral hepatite yakalandılar, hepatit virüsü aşının kanına bulaştı ve sarı humma aşısı olanlarda bir tür salgına neden oldu.

O zamandan beri serumun yerini bir protein solüsyonu aldı ve 17-D sarı humma aşısı bir daha asla insanlara zarar vermedi. Ayrıca, bu olayların acı deneyimi göz önüne alındığında, diğer aşıların üretimi için insan serumunun virüs stabilizatörü veya çözücü olarak kullanılmasının kesinlikle yasak olduğu uluslararası kurallar geliştirilmiştir.

1948'de Panama'da yavaş yavaş kuzeye doğru hareket eden ve Orta Amerika'nın diğer eyaletlerini ele geçiren kapsamlı bir salgın başladı: Kosta Rika, Nikaragua, Honduras, Guatemala ve Kolombiya. 1954'te, yaklaşık 40 yıldır bulunmadığı Trinidad adasına bile geldi. Bu ülkelerde birkaç bin insan öldü. Yalnızca nüfusun geri kalanının genel aşılaması, Amerika ülkelerinde sarı hummanın yayılmasını sonsuza kadar bastırdı.

Bu deneyim, enfekte maymunların ormanda yaşamaya devam etmesine ve sarıhumma virüsünü taşıyabilen sivrisineklerin eskisi gibi evlerin etrafında uçmasına rağmen, iyi bir aşının hastalığı yenebileceğini, salgının yayılmasını durdurabileceğini gösterdi.

Fransız aşısı "Dakar"ın Afrika'da aşılanmasına genellikle bir takım yan etkiler eşlik ediyordu. Ne de olsa aşı, farelerin beyin dokusundan yapıldı. Bir gün çok büyük bir talihsizlik oldu. Büyük bir sarıhumma salgını olan Senegal'de bu aşının kullanılmaya başlanmasından sonra 245 ensefalit vakası gelişti. 23 çocuk öldü. Bundan sonra fare aşısı evrensel olarak yasaklandı ve tüm dünyada insanları sadece 17-D yumurta aşısıyla aşılamaya başladılar.

1951'de Nobel Ödül Komitesi tıp alanında yeni bir ödül sahibi adını açıkladı: M. Taylor - sarıhummanın galibi. Sonraki yirmi yıl içinde aşı, Afrika kıtasında bu hastalıkla başarılı bir şekilde mücadele etti. Son büyük salgın, 1960-1962'de Etiyopya'da kaydedildi, burada sarı humma virüsü Sudan'dan gelen sivrisinekler tarafından tanıtıldı. Etiyopya yıllardır tek bir sarı humma vakası görmediği için tehlike beklenmedik bir şekilde geldi. Dünya Sağlık Örgütü'nün (WHO) bulaşıcı hastalık kontrol birimi, istisnasız tüm ülke sakinleri için toplu bir aşılama kampanyası düzenlerken, sakinlerin çoğu bağışık değildi ve 15.000'den fazla insan öldü.

Sonraki yıllarda DSÖ, sarıhummanın görüldüğü ülkelerde milyonlarca insanı aşılamıştır. Bu ülkelere seyahat eden tüm yolcular için aşılama zorunlu hale geldi ve aşı sertifikası olmadan uçak veya gemi bileti almak imkansız hale geldi. Bu önlemler istenen sonuca yol açtı: sarı humma ortadan kaldırıldı.

Bölüm IV

büyük bir zafer

- İnsanlığın yüzyıllar boyunca çiçek hastalığı gibi acımasız bir enfeksiyon korkusu altında yaşadığı doğru mu?

- Evet, bu gerçekten küresel hastalık, Avustralya hariç, Dünya'nın tüm kıtalarındaki tüm ulusları defalarca etkiledi.

Aydınlanmış çağımızda bile bu düşmanın işgaline karşı savunmak neden zor?

- Her şey ulaşımla ilgili. Bir kişi birkaç saat içinde uçakla bir ülkeden diğerine uçabilir ve bilmeden yanında çiçek hastalığı getirebilir.

Çiçek hastalığı en eski bulaşıcı hastalıklardan biridir. İlk odakları Asya ülkelerinde ortaya çıktı. Mısır'da çiçek hastalığı yaklaşık altı bin yıl önce zaten biliniyordu. Bu, paleopatologların bulgularıyla doğrulandı. (Tıpta böyle bir uzmanlık vardır. Bilim adamları, kazılarda bulunan eski insan ve hayvan kalıntılarını inceler ve binlerce, bazen on binlerce yıl önce insanların muzdarip olduğu hastalıkları belirler.)

Paleopatologlar, Mısır firavunlarının, özellikle de MÖ 11. yüzyılda yaşamış V. Ramses'in mumyalarının kafatası kemiklerindeki yara izlerinin çiçek hastalığı izleri olduğuna inanıyor. Bu çürütülemez kanıtlar, çiçek hastalığının dünyamızdaki en eski uygarlıklardan birinin sakinleri arasında yaygın olduğunu gösteriyor.

Antik Yunanistan ve Roma'da çiçek hastalığı yoktu. O zamanlar insanlar yaya ya da at sırtında seyahat ediyorlardı. Bir ülkeden diğerine taşınmak uzun zaman aldı. Yolcu yolda hastalığa yakalanır ve hastalanırsa, çiçek hastalığının onu yakaladığı yerde durmak zorunda kalırdı. Hastaların çoğu, yalnızca onlara bakan insanlara bulaştırabilir. (Çiçek virüsü yalnızca sağlıklı bir kişinin hasta bir kişiyle doğrudan teması yoluyla bulaşır. Çiçek hastalığının bulaşmasında sivrisinekler, pireler veya kemirgenler yer almaz.)

Çok daha sık olarak, hastalar öldü: çiçek hastalığı, hastalananların üçte birinden dörtte üçüne kadar öldü. Antik çağda çiçek hastalığının yavaş yayılmasının ana sırrı buydu.

Avrupa'da çiçek hastalığı ancak MS 5.-6. yüzyıllarda yelkenin icadıyla ortaya çıktı. Kürekli gemiler, Küçük Asya veya Mısır'dan Akdeniz'in genişlikleri üzerinden Avrupa ülkelerine çok yavaş taşınıyordu. Hasta bir insan böyle bir gemiye binerse, gemi denizin karşı kıyısına varmadan ya ölür ya da iyileşir. Gemiler çok daha hızlı yol almaya başlayınca çiçek hastalığı önce Yunanistan'a sonra da İtalya'ya bulaştı. O zamandan beri bu hastalık, Avrupa kıtasının tüm ülkeleri için "Tanrı'nın belası" haline geldi.

Bazı eyaletlerdeki salgınlar sırasında, nüfusun yarısına kadar öldü. Bu tablo, Avrupa, Asya, Afrika'nın tüm ülkelerinde Orta Çağ'a kadar gözlendi. Ve görünüşe göre, çiçek hastalığının "yaygınlığı", tıp tarihçilerinin artık hastaların veya salgın hastalıkların açıklamalarını içeren çok az sayıda ortaçağ belgesi bulmasına yol açmıştır . Çiçek hastalığının ilk net tanımı MS 910 civarında Avrupa'da Rhazes olarak bilinen İranlı doktor Abu Bekr Mohamed Ben-Zakharia tarafından yapılmıştır. Gelecekte, doktorlar açıklamasını yalnızca biraz tamamladı.

Genellikle enfeksiyondan sonra solunum yolu ile giren virüs insan kanında çoğalarak deriye ulaşana kadar 12 günlük bir kuluçka süresi vardı. Hastalık, şiddetli baş ağrıları ve kusmanın eşlik ettiği ani bir sıcaklık artışıyla başladı. Yüz kırmızıya döndü, gözlerin ve ağzın mukoza zarı şişti ve dil şişti. Sonra bir kızarıklık belirdi. İlk başta yüzünü, ellerini ve kollarını, baldırlarını ve ayaklarını örttü. Çok daha az sıklıkla, uyluklarda ve omuzlarda döküntü bulundu.

Hastalığın üç şekli vardır. İlk sözde tipik çiçek hastalığı, kızarıklığın ilk başta toplu iğne başı büyüklüğünde kırmızı lekeler gibi görünmesiyle karakterize edilir. Sonra boyut olarak çok hızlı büyürler. Kızarıklık bölgesinde, sıvı formla dolu kabarcıklar. 6-8 gün sonra mikroplar oraya nüfuz eder ve veziküller cerahatli içeriklerle dolar. Daha sonra apseler kurur ve sonradan düşen kabuklar oluşur. Daha şiddetli olan, döküntünün tek bir bütün halinde birleştiği birleşik çiçek hastalığıdır. Çiçek hastalığının en tehlikeli şekli hemorajiktir. Bu durumda yüzü, kolları ve bacakları kaplayan geniş cilt altı kanama alanları vardır.

Olağan çiçek hastalığı formunda, yüzde 6, konfluent ile - yüzde 45'e kadar ölür ve hemorajik ölüm oranı yüzde 75-100'e ulaşır. Bu sözde "kara çiçek" en yıkıcı salgınlara neden oldu.

Çiçek hastalığı olan bir kızarıklık sadece ciltte değil, aynı zamanda ağız, yutak ve burun boşluğunun mukoza zarlarında da oluştuğundan, kabarcıklar patladığında içerikleri hasta konuşurken, öksürdüğünde minik damlacıklar şeklinde kolayca dağılır. , ve hapşırır. Bu mukus damlacıkları bulutu, yakındaki bir kişiye bulaşan çok sayıda viral parçacık içerir. Virüs, solunum yolunun mukoza zarının hücrelerine yerleşir ve sadece oradan kana nüfuz eder.

Hastanın yatağından ayrı enfeksiyon vakaları kaydedilmiştir. Diğer ev eşyaları veya hastanın yediği yiyecekler yoluyla tek bir enfeksiyon vakası kaydedilmedi.

16. yüzyılın başlarında Amerika kıyılarına çıkan E. Cortes, beraberinde 500 asker, 23 top, 16 at ve 4 şahin taşıdı. Ayrıca karaya çıkma sırasında Cortes'in müfrezesinde hasta bir asker vardı. 16. yüzyıla kadar Amerika kıtası bu hastalığa aşina değildi: okyanus güvenilir bir bariyer görevi görüyordu. Asker birkaç yerel halka bulaştı ve çiçek hastalığı, insanların hastalığa karşı bağışıklığının olmadığı Meksika'nın her yerine yayılmaya başladı. Salgının sonuçları gerçekten korkunçtu: Birkaç yıl içinde, eski Maya uygarlığının ölümünün ana nedeni olan Meksika'da yaklaşık 3,5 milyon insan çiçek hastalığından öldü.

Sonraki 400 yıl boyunca, çiçek hastalığı tüm Amerika kıtasını rahatsız etti. İnsanları fatihlerden daha acımasızca öldürüp sakat bıraktı. 1563'te çiçek hastalığı Brezilya'yı işgal etti ve o ülkenin sadece bir eyaletinde 100.000 insanı öldürdü. Onlarca yıl boyunca, salgın hastalıklar her yıl nüksetti ve kıtayı harap etti ve neredeyse her üç kişiden birini öldürdü. Amerika'nın batı kıyısındaki çok sayıda Kızılderili kabilesi özellikle ağır kayıplar verdi.

Kuzey Amerika Kızılderilileri arasındaki ilk büyük salgın, 1616-1617'de İngilizlerin gelişiyle ortaya çıktı ve kızılderililer için gerçek bir felaket oldu. Çiçek hastalığı, şimdi Massachusetts'te yaşayan Algonquin kabilelerini neredeyse tamamen yok etti. Çiçek hastalığının Amerika'da daha fazla yayılması köle ticaretiyle kolaylaştırıldı. Satış için Afrika'dan getirilen zencilerin çoğuna çiçek hastalığı bulaşmıştı ve sürekli salgınları sürdürmek için sürekli bir kaynak oluşturuyorlardı.

Orta Çağ'da çiçek hastalığı o kadar alışmıştı ki, kaçınılmaz bir kötülük ve "Tanrı'nın cezası" olarak görülüyordu. İnsanlar kendilerini onunla savaşmanın imkansız olduğuna, kimsenin onları çiçek hastalığından koruyamayacağına ikna ettiler. 18. yüzyılın ikinci yarısında çoğu insanda çiçek hastalığı vardı. Hayatta kalanların şekli o kadar bozulmuştu ki, o zamanlar temiz yüzlü, çiçek hastalığı izi olmayan bir kadın güzel kabul ediliyordu.

"Yüzyıllar önce insanların kendilerini çiçek hastalığından nasıl koruyacaklarını bildiklerini duydum.

- Bu doğru ve yanlış.

"Ama kendilerini variolasyonla aşıladılar!"

- Ama bu tamamen doğru değil. Kendilerini aşılamadılar, ancak kendilerine küçük bir doz virüs bulaştırdılar. Variolasyonda bir hastadan alınan bulaşıcı bir sokak virüsü kullanılır. Aşılandığında - hasta bir inekten elde edilen zayıflatılmış bir aşı virüsü.

Eski Çin ve Hindistan'da bile doktorlar, sözde variolasyon yoluyla insanları çiçek hastalığından korumak için bir yöntem geliştirdiler. Bunun için hastanın çiçek hastalığı kabukları toplandı, kurutuldu ve ince bir toz haline getirildi. Bu toz, cilt yüzeyini kesmek için kullanılan özel bir spatula veya iğne ile cilde sürülür ve bazen sağlıklı bir kişinin burnuna üflenerek onda hafif bir hastalık oluşması umulurdu.

Gerçekten de variolasyon birçok insanı korumuştur. Ancak bunu gerçekleştirmek için variola virüsü kullanıldığından, variolasyon sıklıkla ciddi hastalıklara ve hatta ölüme neden oluyordu. Asıl sorun, gelecekte hastanın kendisiyle temas halinde olan insanlara bulaştırabilmesi ve hatta salgın bir çiçek hastalığı salgınına neden olabilmesiydi.

18. yüzyılın başlarında, çiçek hastalığı Avrupa'nın hemen hemen tüm ülkelerinde geniş çapta yayıldığında, halkı bu enfeksiyondan korumanın yollarını aramaya başladılar. Londra Kraliyet Tıp Derneği üyeleri, birçok gezgin tarafından bildirilen variolasyon yönteminin artılarını ve eksilerini tartışmaya karar verdi. Bunu yapmak için, 18. yüzyılın ilk yirmi yılında İngilizlerin Asya ülkelerine seyahatleri hakkında raporlar topladılar. Yöntemin tüm tehlikesine rağmen, salgın hastalıkların topluma verdiği zarar kıyaslanamayacak kadar ağır olduğu için tavsiye etmeye karar verdiler. Binlerce insanı kaybetmektense onlarca insanı kaybetmenin daha iyi olduğuna karar verildi.

Bu sırada İstanbul'daki İngiliz büyükelçisinin karısı Lady Montagu, yaşlı Türk kadınlarının bir çiçek hastasından alınan materyali sağlıklı yerel sakinlere nasıl aşıladıklarını gözlemledi. Lady Montagu henüz Türkiye'deyken kendi oğluna variolasyon yaptı ve 1718'de İngiltere'ye dönerek Türk variolasyon yöntemini tanıtmaya başladı.

İlk başta, yöntem düşmanlıkla kabul edildi. Din adamları, onda "ilahi takdirin" iradesine aykırı bir şey gördü. Sonra enerjik hanım kralın desteğini kazanmaya karar verdi. George, variolasyon yönteminin insanları çiçek hastalığından korumadaki yüksek etkinliğini kanıtlamak için deneyler yapma izni verdim. Bunu yapmak için, af sözü verilen Newgate hapishanesindeki mahkumları seçtiler. Altı kişi variolasyon yapmayı kabul etti: üç erkek ve üç kadın. Hepsi sağlıklı kaldı. Deney, yöntemin halkın gözündeki konumunu önemli ölçüde güçlendirdi. Variolasyonun sistematik kullanımı Büyük Britanya'da ve onun Amerika'daki kolonilerinde başladı.

Dr. T. Gimzdale, variolasyonun önde gelen bir destekçisi oldu. Bu yöntemi Rus İmparatoriçesi Catherine II mahkemesinde kullanmayı önerdi. 1768'de, imparatorluk ailesinin üyelerini çeşitlendirmek için bir İngiliz doktor Rusya'ya davet edildi. Gimzdale, İmparatoriçe'den baron unvanı, devlet meclis üyesi unvanı, tümgeneral rütbesi, götürü 10 bin sterlin ve ayrıca ömür boyu 500 sterlin emekli maaşı aldığı görevi başarıyla tamamladı. .

Variolation, Kanada eyaletlerinin İngiliz İmparatorluğu birlikleri tarafından savunulmasında önemli bir rol oynadı. 1766'da General George Washington, bir Amerikan ordusunu Quebec'i kuşatmak için yönetti. Bununla birlikte, askerleri arasında çok sayıda çiçek hastalığı hastası vardı: isyancılar ordularında variolasyon yapmadılar. Quebec'te konuşlanmış İngiliz birlikleri, onları takviye kuvvetleri gelene kadar kuşatmaya dayanacak kadar iyi koruyan tam bir çeşitliliğe maruz kaldı. İsyancıların Quebec yakınlarındaki yenilgisi, İngiliz birliklerinin tüm Kanada bölgesi üzerinde kontrol sağlamasına yol açtı. Bu başarısızlık, Washington'un tüm ordusunun zorunlu olarak değiştirilmesi için bir emir vermesine neden oldu.

Variolasyon birçok Avrupa ülkesinde yaygın olarak kullanılmaya başlansa da, doktorlar yöntemin tehlikesini ve çiçek hastalığıyla mücadeledeki beyhudeliğini salgın bir süreç olarak anladılar. İnsanları yıllarca çiçek hastalığından güvenilir bir şekilde korurken, yeni salgın tehlikesini gizlemeyen bir yöntem icat etmek gerekiyordu.

Çiçek hastalığının önlenmesi için etkili bir yöntem, İngiliz doktor E. Jenner tarafından icat edildi. Çiçek hastalığını gerekli bir kötülük olarak gören çoğu doktorun aksine Jenner, insanları bu ölümcül enfeksiyondan korumanın bir yolunun bulunabileceğinden emindi. Jenner, elleri genellikle çiçek hastalığı olan ineklerin irinlerine maruz kalan pamukçukun çiçek hastalığına yakalanmadığını fark etti. (İneklerin ciltlerini ve ağızlarındaki ve gözlerindeki mukoza zarlarını etkileyen kendi çiçek hastalığı enfeksiyonu vardır.)

Beş yıl boyunca Jenner, inek çiçeği kabuklarının insanlara başarılı bir şekilde aşılanmasının yanı sıra bu yöntemin koruyucu etkisinin doğrulanmasıyla ilgili bildiği vakaları gözlemledi ve analiz etti. O zamanlar tarımda, çiftliklerde çalışan sadece birkaç kişi inek çiçeği hastalığını biliyordu. Büyük şehirlerde görev yapan doktorlar bu hastalığa aşina değildi.

Jenner'ın arkadaşı ve daimi danışmanı, Londra'daki St. George's Hastanesi'nden bir cerrah olan D. Hunter'dı. Jenner düşüncelerini onunla paylaştı ve bu adam sayesinde işini tamamlamayı başardı. Bir gün Hunter, Jenner'a bir deney kurmasını ve tahminlerini deneyimle doğrulamasını tavsiye etti. Ve hiç çiçek hastalığı geçirmemiş sağlıklı bir kişiye sığır çiçeği aşılamaya karar verdi. Jenner, bu iyi huylu hastalığın bir kişiyi gelecekte çiçek hastalığına yakalanmaktan koruyacağına derinden inanıyordu .

14 Mayıs 1796'da Jenner, sekiz yaşındaki bir çocuğa pamukçuğun elindeki çiçek hastalığı kabuğundan elde ettiği materyali enjekte etti. Yedi hafta sonra Jenner çocuğa tekrar çiçek hastalığı aşıladı, ancak materyali çiçek hastalığı olan bir hastadan aldı. Çocuk hastalanmadı. Jenner'ın arkadaşı D. Hunter bu konuda oldukça dikkat çekici bir yorum yaptı: "İnsan vücudu bir kez herhangi bir etkiye maruz kaldığında bunu unutmaz ve çiçek hastalığı, kızamık vb. Enfeksiyonlardan bir daha asla zarar görmez."

E. Jenner, şüphesiz dünyanın ilk çiçek hastalığı aşısının yaratıcısı olarak kabul ediliyor. Bununla birlikte, MÖ 15. yüzyılın başlarında, çeşitli insanların, insanları çiçek hastalığından korumak için sığır çiçekli ineklerin memelerinden gelen kabukları kullanmaya çalıştıklarına dikkat edilmelidir.

Ayrıca, 1774'te İngiliz çiftçi W. Jesty'nin Dorchester şehri civarında geniş bir çiçek hastalığı salgını sırasında hasta bir inekten çiçek hastalığı kabukları aldığına ve bu malzemeyi karısına ve iki küçük çocuğuna aşıladığına dair bir kayıt var. Aşılama bölgesinde çiçek hastalığının karakteristik ağrılı noktaları gelişti ve Bayan Jesty'nin ateşi bile çıktı, bu da bir doktor çağırılmasını gerektirdi. Komşular, çiftçinin "zulmüne" ve "insanlık dışılığına" içerlediler. Ancak sonraki olaylar onun haklı olduğunu gösterdi. Çiçek hastalığı salgını patlak verdiğinde, hastalarla defalarca temas halinde olan eşi ve çocukları hastalığa yakalanmadı ve daha önce küskün olan çiftçiler hastalığın kurbanı oldu. 1791'de Prusya'da Holstein çiftçisi P. Plett benzer bir prosedür gerçekleştirdi. Ailesini, toz haline getirilmiş inek çiçeği kabukları ile aşılayarak çiçek hastalığından korudu.

E. Jenner'in değeri, tüm bu gerçekleri anlaması, bilimsel temellerini özetlemesi ve aşılama prosedürünü güvence altına almaya karar vererek, sığır çiçeğini bir kişiden diğerine nakletmeye başlamasıdır. Böylece virüs, insan derisinden sürekli geçişlerle korunmuştur. Jenner, aşılanmış insanlardan lenf ve çiçek hastalığı kabuklarını topladı, ovuşturdu, kuruttu ve sonraki aşılar için sakladı.

Jenner, sığır çiçeği virüsünün insan çiçek hastalığı ile benzerliğini bilimsel olarak kanıtladı ve bir kişiyi sığır çiçeği virüsü ile aşılayarak koruma yöntemini doğruladı. Ayrıca Jenner, sığır çiçeği virüsünün bir kişiden diğerine geçtiğinde uzun süreli korunma olasılığını gösterdi. Bu yöntem, aşı materyalinin biriktirilmesini ve daha geniş aşılamalar için kullanılmasını mümkün kıldı. Doktor, bölgedeki enfekte ineklerin epizodik varlığına güvenmeyi bıraktı.

Görünüşe göre her şey olumlu gelişiyor, insanlığa çiçek hastalığına karşı mücadele için yeni bir çare verildi, toplu aşılar yapmaya başlayabilirsiniz ... Ama! Yine maalesef ilerleme yolunda çok sık ortaya çıkan bu "ama".

Jenner gözlemlerinin sonuçlarını açıkladığında ve Royal Society of London'a yayınlanmasını teklif ettiğinde, reddedildi. O zamanın bilim adamları, bir insanı çiçek hastalığından koruma olasılığını hayal bile edemezlerdi! 1798'de Jenner, gözlemlerinin sonuçlarını masrafları kendisine ait olmak üzere ayrı bir broşür şeklinde yayınlamak zorunda kaldı. Bunu "İngiltere'nin bazı batı ilçelerinde, özellikle Gloucester'da keşfedilen ve 'inek çiçeği' adıyla bilinen bir hastalık olan variol aşısının nedenleri ve etkilerine ilişkin bir araştırma" olarak adlandırdı. Böylece Jenner, broşürün tam başlığında ilk önce "aşı" terimini kullandı ve bu terim daha sonra herhangi bir koruyucu aşı anlamına geldi.

On yıllardır çiçek hastalığına karşı mücadelede iki farklı kavram kullanıldı - "variolasyon" ve "aşılama". Çiçek hastalığına karşı mücadeleden bahseden birçok yazar, bu terimleri karıştırdı ve doktorların kendilerine sıklıkla aşı variolasyon ve variolasyon aşısı adını verdiler. Ancak bu iki kavramın özü tamamen farklıdır. Variolasyonun amacı hafif bir hastalığa neden olmaktı, oysa bir kişi aşılandığında, kendisine zararsız olan ancak çiçek hastalığına karşı bağışıklık oluşmasına neden olan sığır çiçeği ile enfekte oldu.

birçok gündüz ve akşam gazetesinin sayfalarında Jenner'ın dahiyane buluşunu alaya alan karikatürler yer almaya başladı. Genellikle aşı olan kişiler karikatüristler tarafından yarı insan yarı inek olarak tasvir edilmiş ve çizimlerin altındaki yazılarda aşılamanın bir insanı sonsuza kadar ineğe dönüştürebileceği yazıyordu.

Ne sıklıkla, ne yazık ki, insanların ataleti yeni ve olağandışı her şeyi kabul etmiyor! O zamanın toplumunun bir hayvandan materyal alıp insanları aşılamak için kullanması çok alışılmadık bir durumdu. Zamanımızda, bu prosedür oldukça doğal görünüyor, çünkü bulaşıcı hastalıklarla mücadelede yaygın olarak kullanılan çoğu aşı ve serum koruyucu müstahzarın hazırlanması için, bilimsel laboratuvarlarda ve endüstriyel kurumlarda, bir veya başka bir laboratuvar hayvanının yanı sıra atlar, inekler, koç, keçi kullanılır. .

Jenner'ın yayını, dünya tıp tarihinin seçkin eserlerinden biri haline geldi. İngiltere'de bir dizi tanınmış doktorun aktif muhalefetine rağmen, aşılama yöntemi giderek daha yaygın bir şekilde kullanılmaya başlandı.

İngiltere'deki büyük kliniklerde lenf ve kabuk stokları oluşturuldu. Ve aynı zamanda İngiltere, çelişkili bir şekilde, Avrupa'da zorunlu aşılama yasasını çıkaran son ülkelerden biriydi. Bu ülkede Jenner'ın muhalifleri aşıya karşı "aşı Tanrı'nın iradesine aykırıdır" gibi pek çok temelsiz argüman ileri sürdüler. Ancak İngiliz parlamentosu, Jenner'ın keşfinin büyük önemini kabul etmek zorunda kaldı ve ona nakit ödüller verdi: önce 10 bin, sonra çiçek hastalığı salgınından sonra tekrar 20 bin sterlin.

Yakında çiçek hastalığı aşısı Amerika'ya geldi. Bu aşının hevesli bir dağıtıcısı, evdeki yoksullar için çiçek hastalığına karşı aşılama fikrinin ateşli bir savunucusu olan İngiliz doktor D. Letsom'du. O zamanlar Harvard Üniversitesi'nde tıbbi teori ve uygulama profesörü olan Boston'daki Amerikalı meslektaşı B. Waterhouse'a bir grup aşı gönderdi.

1800 yılında Waterhouse, on üç çocuğundan yedisini kendisine gönderilen materyalle aşıladı. Aşılanan çocukların altısı, Jenner'ın tarif ettiği karakteristik çukurları ciltlerinde geliştirdi. Ancak Waterhouse burada durmadı. Çiçek aşısı olan 12 yaşındaki oğluna, bir çiçek hastasının cerahatli kabuklarından alınan taze malzemeyi bulaştırdı. Ancak bu bile Waterhouse'a yetersiz göründü ve çocuğu çiçek hastalığına yakalandığı bir odaya yerleştirdi. Bütün bunlara rağmen aşı olan çocuk sağlıklı kaldı. Waterhouse, "Bir gerçek, bin tartışmaya bedeldir," diye yazdı ve Jenner'ın görüşünü kendi deneyimiyle doğruladı.

Waterhouse, kendi faydalarını unutmadan vatandaşlarını geniş çapta aşılamaya başladı. Aşıyı diğer doktorların kullanımına sunarak, kârın yüzde 25'ini kendisine tahsis etme anlaşmasını sağladı. Waterhouse, güney eyaletlerindeki doktorlara dağıtılması için aşının bir kısmını Başkan T. Jefferson'a gönderdi. Yeterince anlayışlı bir kişi olan Jefferson, çiçek aşısının büyük önemini çabucak anladı. 1801 kışında Kuzey Amerika'nın Kızılderili kabilelerinin liderlerinden oluşan bir delegasyonu kabul eden başkan, kabile arkadaşlarını korumak için kendilerini aşılamalarını ve aşıyı yanlarında götürmelerini önerdi. Akabinde Cumhurbaşkanı'nın yardımıyla aşılama ülke genelinde çok hızlı bir şekilde uygulanmaya başlandı ve geniş halk desteği gördü.

Amerika Birleşik Devletleri'nde aşılamanın popülaritesi, özellikle Boston'da sığır çiçeği virüsünün insanları çiçek hastalığından tamamen koruduğunu gösteren önemli bir deneyle desteklendi. Bunun için 16 Ağustos 1802'de 19 erkek çocuğa sığır çiçeği aşısı yapıldı. 9 Kasım'da on iki tanesine çiçek hastalığı olan bir hastadan alınan materyal bulaştı. Çocukların hiçbiri herhangi bir hastalık belirtisi göstermedi. Kontrol olarak, sığır çiçeği aşısı olmayan ve çiçek hastalığına yakalanmayan iki erkek çocuk daha aynı deneye alındı. Aşılanmamış çocuklarda aynı materyalle enfeksiyon hastalığa neden oldu.

16 Ağustos'ta aşılanan 19 çocuktan oluşan bir grup, iki kontrol çocuğunun çiçek lekelerinden alınan materyalle yeniden aşılandı. Hepsi sağlıklı kaldı. Bu deneyim, çiçek hastalığına karşı aşılama çalışmalarının tarihinde belirleyici oldu. Gözlemlere dayanarak, Boston Şehri Sağlık Departmanı sığır çiçeğinin insanlar için tamamen güvenli olduğunu ve onları çiçek hastalığından koruduğunu resmen kaydetti.

19. yüzyılın başında Jenner'ın aşısı Avrupa kıtasında da hızla taraftar kazanmaya başladı. İlk aşılama 1799'da Viyana'da yapıldı. Kısa süre sonra, Viyana örneğini takiben, diğer bazı eyaletlerin başkentlerinde aşılara başvurulmaya başlandı. 1805'te Napolyon, ordusunun tüm kompozisyonunun aşılanmasını emretti. İlk zorunlu aşılama yasası 1807'de Almanya'nın Hessen Landgraviate şehrinde çıkarıldı ve 1820'de diğer birçok Avrupa ülkesi benzer yasaları kabul etti.

Rusya'da Jenner aşısı olan ilk çocuğa İmparatoriçe Vaktsinof'un emriyle isim verildi ve ailesine ömür boyu emekli maaşı bağlandı. Rusya'da aşılama daha sonra zorunlu olarak başlatıldı ve 1812'de 1.250.000 kişi aşılandı. Kaba tahminlere göre bu, çiçek hastalığından yaklaşık 160 bin hayat kurtardı. Ancak daha sonra aşılamaya ara verildi ve daha sonra kesildi.

-Nasıl olur da 19. ve 20. yüzyıllarda zorunlu aşılamaya rağmen onbinlerce insan çiçek hastalığından ölmeye devam etti?

- Farklı ülkelerin farklı siparişleri vardır ve insanlar sağlıklarına her zaman dikkatsizce davranmışlardır.

Ama kanun kanundur!

“Maalesef bazen yasalar farklı şekillerde yorumlanabiliyor ki bu özellikle İngilizlerin yapmaktan hoşlandığı bir durum. İngiliz dahil birçok ülkenin mevzuatı, bazı kişilere "vicdan emretmezse" aşılara ilişkin belge sunmama veya hiç aşı olmama hakkı verildiği için aşıdan kaçınmayı mümkün kıldı.

Birçok Avrupa ülkesinde aşılamanın başarısına rağmen, aşının çiçek hastalığına karşı hastalıkta olduğu gibi ömür boyu bağışıklık sağlayacağına dair ilk umutlar gerçekleşmedi. Sonraki salgınlar sırasında, çiçek hastalığı aşısının izleri hâlâ bulunduğundan, daha önce aşılanmış olması gereken birçok insan hastalandı. Doğru, bu insanlar nadiren öldüler ve kolayca hastalandılar. Ancak bu endişe vericiydi ve aşılamadan sonra bağışıklığın çiçek hastalığından çok daha zayıf olduğunu düşünmeyi mümkün kıldı.

Farklı ülkelerde yapılan uzun süreli çalışmalar, düzenli pekiştirme aşılarının gerekli olduğunu göstermiştir. Ayrıca o dönemde bir kişiden diğerine nakledilen sığır çiçeği virüsünün bu tür geçişler sırasında giderek zayıfladığı ortaya çıktı. Bu, tüm aşılamaların ineklerden yeni elde edilen materyallerle yapılması gerektiği konusunda doğru sonuca varmamızı sağladı. Sonraki salgınlar, özellikle Jenner'ın anavatanı İngiltere'de, çiçek hastalığını ulusal ölçekte başarılı bir şekilde kontrol etmek için daha önce olduğundan çok daha geniş bir aşılama kapsamına ihtiyaç olduğunu gösterdi.

Paradoksal olarak, aşının yaratıldığı İngiltere'de, gönüllü aşılama yasası diğer eyaletlerden daha sonra kabul edildi: sadece 1841'de. Çiçek hastalığından ölüm azaldı, ancak 1851-1852'de 12 binden fazla cana mal olan ve aşılananların 10 kat daha az öldüğünü gösteren başka bir büyük salgın daha aldı, böylece 1853'te tüm yeni doğanların çiçek hastalığına karşı zorunlu aşılanmasını gerektiren bir yasa çıkarıldı. . Çocuğunu aşı yaptırmayı reddeden anne babaya 20 şilin para cezası verildi.

Enfeksiyon ve hükümet emirleri arasındaki zımni mücadele, birkaç on yıl daha değişen başarılarla devam etti. İşte o zamanın bazı tipik örnekleri. 1870 Fransa-Prusya Savaşı sırasında Fransız ordusu çiçek hastalığına karşı aşılanmadı ve 23.400 asker bu enfeksiyondan öldü. Çiçek hastalığına karşı koruyucu aşı yapılan Prusya ordusunda sadece 278 kişi yani 80 kat daha az kişi öldü. 1870'den 1880'e kadar, yalnızca Londra'da 33.000 çiçek hastalığı vakası kaydedildi ve bunlardan 15.539'u öldü.

Çiçek hastalığı, 1875 ile 1894 yılları arasında Avusturya'da 239.800 kişiyi öldürdü; bu, çiçek aşısının tüm çocuklar için zorunlu hale getirildiği komşu Almanya ve Fransa'daki hastalıktan neredeyse 30 kat daha fazlaydı. Bu, Avusturya kralını zorunlu çiçek aşısı hakkında bir yasa çıkarmaya zorladı. Daha 20. yüzyılın başında İngiltere'de aşılanmamışlar arasında çiçek hastalığı ölüm oranı toplam vaka sayısının yüzde 30-57'sine ulaşırken, aşılananlar arasında 5-10 kat daha az ölüm meydana geldi. Buna rağmen aşı olmak istemeyen çok kişi oldu.

19. yüzyılın sonunda bile, birçok Avrupa ülkesinde çiçek hastalığına karşı aşılamaya kilise tarafında belirli bir muhalefet vardı. Ayrıca çiçek hastalığının devam etmesinin çok önemli bir nedeni, kullanılan aşının kalitesi üzerinde herhangi bir devlet kontrolünün olmamasıydı.

Aşıya karşı çıkanlar, çiçek aşısının yalnızca aşılananların hepsini korumadığı, aynı zamanda bir dizi başka hastalığın bulaşmasına da katkıda bulunduğu görüşünden konuştu: çeşitli cerahatli komplikasyonlar, tüberküloz, frengi, cüzzam ve hatta kanser. Bu suçlamalardan bazıları doğruydu, çünkü o zamanlar aşı genellikle aşılanan bir kişiden diğerine malzeme aktarılarak hazırlanıyordu. Doğal olarak, bu koşullar altında herhangi bir cilt enfeksiyonu bir kişiden diğerine bulaşabilir.

1898'de İngiltere'de ve biraz daha önce Almanya'da aşı ticareti teknolojisini geliştirmek için, çiçek hastalığı aşısının tamamının bunun için inekler kullanılarak özel enstitülerde hazırlanması gerektiğine göre yasal düzenlemeler kabul edildi. Enfekte ineklerden toplanan kabuklar ve lenf, tüm yan ürün mikropları yok etmek için gliserinle muamele edilmek zorundaydı. Bu arada, aşı virüsünün gliserinle tedavisini başlatanın, daha önce tüberküloza neden olan ajanı keşfetmiş olan ünlü bakteriyolog Koch olduğu söylenmelidir.

20. yüzyılın başlarından itibaren İngiltere ve Almanya başta olmak üzere Avrupa'da birçok özel merkezde gliserinli çiçek aşısı hazırlanmıştır. Sadece soyağacı bilinen buzağılar seçildi. Ulusal Sağlık Servisi, aşı virüsünün üzerinde büyüdüğü buzağıların barınma ve beslenme kalitesini dikkatli bir şekilde kontrol etti.

Virüsün gliserol ile tedavisinin genel olarak aşılanmış bireylere herhangi bir ikincil enfeksiyon bulaşma olasılığını önlediği iki ila üç yıl boyunca gösterilmiştir. O zamandan beri gliserinli aşı, yirmi ila otuz yıldır yalnızca bu ülkelerde dağıtılmakla kalmayıp, Rusya dahil birçok Avrupa ülkesine de ihraç edildi.

- 19. yüzyılda çiçek hastalığına karşı aşılama tüm Avrupa ülkelerinde zorunlu hale geldiyse, o zaman neden ortadan kalkmadı ve zamanımızda salgınlara neden oldu?

- Çiçek hastalığını yenmek için insanlığın çok fazla bilgi ve güç biriktirmesi gerekiyordu.

"Ama 20. yüzyıl atom çağı, roketler ve uzay gemileri çağı. Böyle bir tekniğe kıyasla hastalık ne anlama geliyor?

— Atomu fethetmenin ve uzaya uçmanın daha kolay olduğu ortaya çıktı. Bunun için bilim ve teknolojinin kazanımları kullanıldı. Ve çiçek hastalığına karşı zafer için, birçok düzine devletin çabalarını birleştirmeye hazır olması gerekiyordu.

Çok sayıda yerel ve iki dünya savaşının yaşandığı 20. yüzyılda, çiçek hastalığıyla mücadele başlangıçta her ülke tarafından bağımsız olarak yürütüldü, bu da genel tabloyu iyileştirebildi, ancak bu enfeksiyonla mücadelede herhangi bir temel değişikliğe katkıda bulunmadı.

Tüm uluslararası konferanslarda sadece veba ve koleraya dikkat çekildi. Sadece 1926'da, XIII Uluslararası Sağlık Konferansı'nda, çiçek hastalığı hastalıklarını nihayet kaydetmeye başlamanın gerekli olduğu sorusu ilk kez gündeme geldi. Uzun tartışmalardan sonra, veba, kolera ve sarıhumma için yapıldığı gibi, ülkelerin tek tek hastalık vakalarını değil, yalnızca salgın çiçek hastalığı salgınlarını bildirmelerini gerektiren bir karara varıldı.

Şimdi paradoksal geliyor, ama öyleydi. Hemen hemen tüm ülkeleri etkileyen enfeksiyon, sıhhi makamlarca kayıt altına alınmadı! Bu neden oldu? Cevap, İsviçreli doktorlardan biri olan konferans delegeleri tarafından verildi. Her yerde var olan kötülükle ilgili olduğunu söyledi; çiçek hastalığı vakalarının kaydedilmediği bir ülke yoktur ve olamaz. Ve her yerde bulunan kötülükle, bir kişinin savaşacak gücü yoktur. Bu nedenle, insanların etkili bir koruma aracına sahip olmadığı bir hastalık vakasını kaydetmenin bir anlamı yoktur.

Bu, Jenner'ın çiçek aşısını bulmasından 130 yıl sonra, 1926'da söylendi. Aşılamanın zorunlu olmasına ve neredeyse tüm medeni ülkelerde yaygın olarak kullanılmasına rağmen. Bu, aydın doktorların bile ne kadar karamsar olduğunu gösteriyor. Nitekim, Batı'nın ekonomik olarak en gelişmiş ülkesinde - çiçek hastalığına karşı aşılamanın 100 yıldan daha uzun bir süre önce zorunlu ilan edildiği Amerika Birleşik Devletleri'nde, yüzyılımızın 30'larında, sakinlerinde haftalık olarak bin veya daha fazla çiçek hastalığı vakası rapor edildi. neredeyse tüm eyaletler.

Çiçek hastalığını topraklarından tamamen yok eden ilk ülke Sovyetler Birliği idi. Dışarıdan getirilmeyen son "kendi" çiçek hastalığı vakası 1936'da keşfedildi ve tedavi edildi.

1949'da Pan Amerikan Sağlık Örgütü, Amerika'da dünyanın ilk çiçek hastalığı yok etme programını onayladı. Kuzey ve Güney Amerika'nın tüm eyaletlerinde milyonlarca insan çiçek hastalığına karşı aşılanmıştır. Bu biraz meyve verdi. Çiçek hastalığı Amerika Birleşik Devletleri'nde 1949'da ortadan kaldırıldı ve 1950'lerin ortalarında Kuzey ve Orta Amerika'nın diğer ülkelerinde de insidans keskin bir şekilde azalmaya başladı.

1958'de, Dünya Sağlık Örgütü'nün (WHO) XI. Meclisi'ndeki Sovyet delegasyonu başkanı Akademisyen N. Grashchenkov, tüm gezegende dünyanın ilk çiçek hastalığı kontrol programının geliştirilmesini öneren bir teklifte bulundu. Bu programın nihai hedefi, yeryüzünde tek bir çiçek hastası kalmaması için hastalığın tamamen ortadan kaldırılmasıydı. Bunun için yaklaşık 800 milyon kişinin aşılanması önerildi.

Çiçek aşısı 175 yıldır uygulanmasına rağmen, yaklaşık 1,2 milyar nüfuslu Asya, Afrika ve Güney Amerika'da 42 ülkede çiçek hastalığı yaygın bir enfeksiyondu. Oradan, çiçek hastalığı, hastalığın kuluçka aşamasında olduğu enfekte kişiler tarafından düzenli olarak diğer ülkelere tanıtıldı. Ve çiçek hastalığı kuluçkası herhangi bir semptom göstermeden 18 güne kadar sürebilir. Bu süre zarfında farklı ülkeleri ziyaret edebilir ve birçok kişiye bulaştırabilirsiniz.

Bazı delegasyonlar Sovyet önerisini bir miktar şüpheyle karşıladılar, ancak oy çokluğu ile kabul edildi. Daha önce görülmemiş bir küresel çiçek hastalığı kampanyası için uzun bir çalışma başladı.

1963'te 16. DSÖ Meclisinde Profesör V. Zhdanov, Sovyet bilim adamları tarafından geliştirilen ve SSCB'nin her yıl ücretsiz olarak büyük miktarlarda çiçek hastalığı aşısı sağlamayı üstlendiği açık bir kontrol planı önerdi.

1965'te Amerika'da çiçek hastalığı odakları yalnızca beş ülkede kaldı: Arjantin, Brezilya, Kolombiya, Paraguay ve Peru. 1967'de virüs sığınağını yalnızca Brezilya'da tuttu. Ancak, tüm Avrupa'dan daha büyük bir alana sahip, çok geniş bir ülkedir. Brezilya'nın birçok bölgesi medeniyetin otoyollarını kapattı. Oraya nüfuz etmek zordu ve o zamanki nüfus, toplu aşılamalar gibi çeşitli tıbbi olaylara karşı çok soğuktu. Çiçek hastalığı Brezilya'dan ara sıra komşu ülkelere yayıldı: Arjantin, Fransız Guyanası, Paraguay ve Uruguay.

İnsanlığın bu ebedi düşmanını geri çekilmeye zorlamak için yenilik ve kapsam açısından istisnai bazı özel önlemler almak gerekiyordu. Ve 1967'de, DSÖ'nün XX oturumunda, nihayet çiçek hastalığının küresel kontrolü ve bu enfeksiyonun 1976'ya kadar tüm gezegende tamamen ortadan kaldırılması için bir program kabul ettiler.

Önceki yedi yıl boyunca Sovyetler Birliği, gelişmekte olan ülkelerdeki çiçek hastalığıyla mücadele için şimdiden yaklaşık 1 milyar doz aşı bağışlamıştı. Ancak her ülkenin hastalıkla kendi başına mücadele etmesi nedeniyle önemli değişimler yaşanmadı.

Sovyet önerisi oybirliğiyle kabul edildi. Ülkemiz, Asya ve Afrika'da çalışacak uzmanları sağlamayı ve yılda 120 milyon doz yüksek kaliteli aşıyı ücretsiz sağlamayı taahhüt etmiştir. İnsanlık tarihinde eşi benzeri olmayan bir çalışma, altı bin yılı aşkın süredir var olan ve 300 nesildir insandan insana bulaşan bir hastalığı yok etmeye başladı.

DSÖ verilerine göre, 1967'de kampanyanın başlangıcında, dünyadaki toplam çiçek hastalığı vakalarının yüzde beşinden fazlasının tespit edilip kaydedilememesi karakteristiktir. 1967'de tüm ülkelerde 134.400 hasta kayıtlı olduğundan, gerçek vaka sayısının en az 2,5 milyon kişi olduğunu söylemek güvenlidir.

Çiçek hastalığı kampanyası Ocak 1967'de başladı. Gerekli kılavuzlar ve talimatlar oluşturuldu. İlgili ülke temsilcileri ile birlikte çalışma planları yapılmış, kadrolar oluşturulmuş ve teknik personel yetiştirilmiştir. Çiçek hastalığının salgın karakterde olduğu 30'dan fazla ülkede ve ayrıca salgınların zaman zaman ve periyodik olarak kaydedildiği bazı ülkelerde kapsamlı aşılama gerekliydi.

Bu ülkelerde sağlık hizmetleri zayıftı, kendi kadroları yetersizdi. Evet ve vasıfsızdı. Sağlık personelinin Afrika'nın ulaşılması zor bölgelerine teslim edilmesiyle hemen zorluklar ortaya çıktı. Birçok çöl ve dağlık alana geleneksel ulaşım araçlarıyla ulaşmak genellikle imkansızdı.

İkinci sorun, yüksek kaliteli bir aşının teminiydi. Kampanyanın en başında en az 250 milyon doz aşı gerekiyordu.

DSÖ başlangıçta çiçek hastalığı kontrolü için 2,3 milyon dolar sağladı. Aşı tedariki için talepte bulunuldu ve birçok ülkeden hemen çok sayıda ilaç gelmeye başladı. Çiçek hastalığına karşı kampanyayı başlatan SSCB, en başından beri DSÖ'ye Hindistan, Afganistan ve Burma için büyük bir aşı partisi ve ayrıca DSÖ Çiçek Hastalığını Yok Etme Özel Fonu için bağışladı.

Dünyanın çeşitli ülkelerinde çiçek hastalığının kontrol altına alındığı tüm dönem boyunca 500 milyondan fazla insan aşılanmıştır. Doğal olarak, bu, etkinliği ve kalitesi açısından aynı olması gereken 1 milyar dozdan fazla aşı gerektirdi. Bu kadar miktarda aşının nerede ve nasıl hazırlanacağı sorusu ortaya çıktı.

Ayrıca, müstahzarların standardize edilmesi için yöntemler geliştirildi ve o dönemde farklı ülkeler tarafından üretilen hemen hemen tüm aşı partileri , Sovyetler Birliği, Kanada ve Hollanda'daki özel DSÖ kontrol laboratuvarlarında zorunlu testlerden geçti.

İlk başta aşılama yapılacak Afrika ve Asya bölgelerindeki ülkelerde yeterli sayıda üretim laboratuvarı kurulması düşünülüyordu. Bununla birlikte, bu ülkelerin endüstriyel ve bilimsel düzeyindeki DSÖ uzmanları tarafından yapılan bir anket, bu tür çalışmaların çok az etkisinin olacağını gösterdi. 2/3'ü çok gelişmiş ülkeler olan Sovyetler Birliği, ABD ve İngiltere tarafından sağlanan aşıyı kullanmaya başladılar. Orada aşı müstahzarlarının üretimi uzun yıllardır gelişiyor ve yüksek seviyede.

Çiçek hastalığına karşı başarılı mücadele için aşı liyofilizasyonu (önceden dondurulmuş bir müstahzarın vakumla kurutulması) büyük önem taşıyordu. Bu, yaşayan biyolojik hazırlığa tropik bölgelerde gerekli olan kararlılığı verdi. Tüm virüsler 20 derecenin üzerindeki sıcaklıklara karşı çok ama çok hassastır. Bu nedenle aşı virüsü, Sahra'ya, Brezilya'nın ormanlarına, Ganj'ın sıcak bölgelerine ve tropikal Afrika'nın nemli ormanlarına taşınırken çok sık öldü.

Çiçek hastalığına karşı yürütülen kampanya boyunca, başta Sovyetler Birliği olmak üzere çeşitli ülkelerden virologlar, aşının tropik ülkelerin kırsal kesimlerinde kullanımının etkinliğini artırmak amacıyla liyofilizasyon tekniğini geliştirmek için çalıştılar. Canlı virüse kurutulmadan önce eklenen özel stabilizatörler geliştirilmiş ve test edilmiştir. Bu sonuç verdi - 1969'da önemli ilerleme kaydedildi: neredeyse tüm aşı serileri etkiliydi ve niteliklerini bir ay boyunca korudu.

Başlangıçta birçok ülke, nüfusun çoğunu, özellikle çocukları aşı ile koruyarak çiçek hastalığının yavaşlatılabileceğine ve tüm çocukları aşılayarak tamamen ortadan kaldırılabileceğine inanarak toplu aşılamayı vurguladı. Birçok eyalet tüm nüfusu aşılamaya başladı. Her ilçede doktor ve hemşirelerden oluşan özel ekipler, yeni doğanlardan yaşlılara çiçek hastalığı olmayan herkesi aşılamak için çalıştı. Örneğin Hindistan gibi yaklaşık 666 milyon insanın yaşadığı bir ülkede bu işin hacmini tahmin edebilirsiniz!

500 kadar kişinin bir saat içinde aşılanmasına olanak sağlayan iğnesiz enjektörlerin yaygın kullanımı olmasaydı toplu aşılama mümkün olmazdı. (Bu cihaz basınçlı hava yardımıyla kısa sürede aşıyı cilt altına enjekte eder. Daha önce kullanılan kazıyıcı, neşter ve klasik şırıngaların yerini başarıyla alır.)

İğnesiz enjektörler, toplu aşılamalarla ilgili sorunları hafifletmede büyük avantajlara sahiptir. Günlük sterilize edilmelerine gerek yoktur, enjektörü iyot tentürüyle, ardından alkol ve suyla durulamak yeterlidir.

Bu tür enjektörler, aşının tam olarak ölçülmüş dozlarının uygulanmasını sağlar ve personelin özellikle yüksek deneyimi gerektirmez. Kullanım kolaylığı, çiçek hastalığı kampanyalarına yardım etme arzusunu ifade eden birçok yerel sakinin aşılama ekiplerine dahil edilmesini mümkün kılar.

Çiçek hastalığına ilk büyük darbe Amerika kıtasında, Güney Amerika'da verildi. Büyük çiçek hastalığı salgınlarının devam ettiği Brezilya'da en geniş ölçekte büyük bir kampanya yürütüldü. Bu ülkede 94 milyon insan yaşıyor. 1967 ile 1971 arasında 83 milyondan fazla aşı yapıldı.

Aşılama ekipleri ve çiçek hastalığı izleme ekipleri çoğaldı. Şehirlerde ve köylerde hastalar tespit edildi. Etraftaki herkes aşılandı ve karantinaya alındı. Bu, salgınların kontrol altına alınmasına ve sınırlandırılmasına yol açmıştır. Virüsün hastadan duyarlı insanlara bulaşması zordu: Sonuçta, toplu aşılama sayesinde bu tür insanlar gittikçe azaldı.

Brezilya'da beş binin üzerinde çiçek hastalığı uyarı noktası düzenlendi. Herhangi bir şüpheli semptom, hastayı tanımlayan gözetim servisine derhal bildirildi . 1969'da yaklaşık yedi bin çiçek hastalığı vakası kaydedildi. 1970 yılında birçok hasta tespit edildi, ancak muayeneleri ve laboratuvar testleri bunların su çiçeği, kızamık, uyuz olduğunu, ancak doğal çiçek hastalığı olmadığını gösterdi. 1970'in sonunda tek bir çiçek hastası bulunamadı.

Ancak zaferi kutlamak için çok erken. 1971 baharında, neredeyse beş aylık bir aradan sonra, Rio de Janeiro'nun varoşlarında son çiçek hastalığı salgını keşfedildi. Birbirinden bir kilometreden daha az bir mesafeyle ayrılan iki mahallede aynı anda 14 hasta ortaya çıktı. Hastalar hastaneye kaldırıldı. Komşu mahallelerde yaşayan ve daha önce aşılanmamış tüm insanları aşıladılar. Ancak bundan sonra hastalık geriledi: ne Brezilya'da ne de Amerika kıtasının herhangi bir başka ülkesinde tek bir çiçek hastalığı vakası kalmadı.

Ağustos 1973'te, yani 28 ay sonra, DSÖ'nün uluslararası bir komisyonu durumu tarafsız bir şekilde değerlendirmek ve bir karar vermek için Brezilya'ya geldi ve çiçek hastalığının Brezilya'da ve Amerika kıtasında tamamen ortadan kaldırıldığına dair bir sertifika yayınladı. Böylece, çiçek hastalığı olan tek denizcinin Cortes gemisinde Amerika'ya getirdiği kötülüğün sonuçlarını ancak 400 yıl sonra ortadan kaldırmak mümkün oldu.

Çiçek hastalığı neden Amerika'da Afrika ve Asya'dan daha önce yok edildi?

— Nüfusun daha yüksek yaşam standardı, çoğu ülkenin en ücra bölgelerine bile daha iyi erişilebilir olması ve DSÖ personelinin nüfusla daha kolay iletişim kurması nedeniyle.

- Ve Sovyet doktorları ve bilim adamları, dünya çapındaki bu çiçek hastalığı kontrol programında nasıl çalıştılar?

“Hakklarını vermeleri gerekiyor: Bu yıllarda, birkaç düzine uzmanımız dünyanın birçok ülkesinde, SSCB Sağlık Bakanlığı'nın onları çalışmaya gönderdiği her yerde, zorlu iklim koşullarında özverili bir şekilde çalıştı. Ek olarak, Moskova'daki Viral Hazırlıklar Enstitüsü, aşıların kalite kontrolü, izolasyonu ve çiçek hastalığı virüslerinin incelenmesi için DSÖ bölgesel merkezi haline gelen özel bir laboratuvar kurdu.

Toplu aşılamanın ilk aşaması birkaç yıl sürdü ve tamamlandığında çiçek hastalığı vakalarının sayısı önemli ölçüde azaldı. Ancak hastalık ortadan kalkmadı. Afrika ve Asya'nın bazı ülkelerinde salgınlara neden olmaya devam ederken, halen Avrupa ve Amerika ülkelerini enfeksiyon tehlikesiyle tehdit etmeye devam ederken, sıkı karantina önlemlerini sürekli sürdürme ihtiyacı da var.

Asya ve Afrika ülkelerinde çiçek hastalığına karşı yürütülen kitlesel mücadeledeki temel zorluk, bu ülkelerde yaşayanların çoğunluğunun okuma yazma bilmeyen köylüler olmasıydı. Birçoğu, çiçek hastalığının insandan insana bulaştığını bilmeden, hastaları izole etmek için herhangi bir önlem almadı. Ayrıca bazı yerlerde çiçek hastalığı Tanrı'nın cezası olarak görülüyordu. Ve eğer öyleyse, o zaman hiçbir aşı kurtaramaz. Aşı ekiplerine karşı çok sık isteksizlik ve hatta aktif muhalefetin nedeni budur.

Hepsinden kötüsü, bu ülkelerdeki temizlik işçileri genellikle işlerinin verimliliğine pek güvenmiyorlardı. Birçoğu, çiçek hastalığına ve diğer bazı bulaşıcı hastalıklara bir şekilde uyum sağlamanın gerekli olduğunu düşünmeye meyilliydi, çünkü onlara bulaşmamak imkansızdı.

Toplu aşılamanın tek başına sorunu çözmeyeceği ortaya çıktı. Ardından uyarı hizmetlerini geliştirmeye başladılar. Bölgedeki tüm hastaları tespit etmeleri ve yalnızca her yeni enfeksiyon odağı bölgesinde yaşayan nüfus gruplarını aşılamaları gerekiyordu. Bu, salgın salgını sınırlamak ve ardından bastırmak içindi.

DSÖ'nün sağlık personeli için belirlediği görevler, ülkenin tüm bölgesini incelemek değil, en dezavantajlı bölgeleri belirlemek ve çiçek hastalığının odağını ortadan kaldırmaktı.

Doktor, sağlık personeli, sürücü ve pilotlardan oluşan binlerce özel ekip oluşturuldu. Tugaylara, çiçek hastalığı salgınlarının olduğu yerlere acil bir hareket için günün herhangi bir saatinde gerekli ve hazır olan her şey sağlandı. Her eyalette veya eyalet grubunda, yerel epidemiyoloji ekiplerine yardım sağlayan, farklı ülkelerden yüksek nitelikli doktorlar olan DSÖ uzmanlarından oluşan bir komisyon vardı.

Sovyet doktorlar da bu kampanyaya katıldı. Göreve olan özverili bağlılıkları, hem bu ülkelerin sakinlerinden hem de Sovyet doktorlarının özverili bir şekilde çalıştığına ikna olan DSÖ liderliğinden derin bir minnettarlık kazandı.

Çiçek hastalığının tespit edildiği köy ve kasabalarda ekipler tüm sakinleri incelemek zorunda kaldı. Bu yönteme “kapıdan kapıya” muayene adı verildi. Böyle bir köydeki her konut, sakinlerin sayısını ve aşılananların sayısını gösteren bir işaretle işaretlendi.

Hindistan, Bangladeş, Nepal, Endonezya gibi ülkelerde ve birçok Afrika ülkesinde ücra köylere ulaşmak çok zordu. Mürettebat üyeleri, teknelerde yol almak ve hatta kilometrelerce yürüyerek yürümek için yalnızca araba ile değil, ulaşılması zor alanlarda seyahat etmek zorunda kaldı.

Tugayın olay yerine gelmesi, çevredekilere aşı yapması ve sonra gitmesi yetmedi. Gün boyunca, kural olarak, hiçbir köyde tüm sakinleri yerinde bulamazsınız: erkekler tarlada çalışır veya avlanır, kadınlar başka bir köyde pazara gidebilir. Bu nedenle aşıcılar çoğu zaman köyde uzun süre kalıp daha sonra başka bir köye gitmek zorunda kalıyordu. Bu arada bu yöntem, yerel halkın tugay işçilerine olan güvenini güçlendirdi.

Salgın salgınlarının sayısı azaldığında, DSÖ ekipleri kararlı bir şekilde greve gitti. Hastalığın tek bir gizli odağı kalmaması için muayeneler yapmaya çalıştılar. Bazı durumlarda, sağlık çalışanlarının kendilerine tahsis edilen alanları sistematik olarak inceleyebilmeleri ve tek bir şüpheli alanı kaçırmamaları için aşılama bile askıya alındı.

Bir kişinin çiçek hastalığına benzer hastalık belirtileri (örneğin su çiçeği, kızamık, uçuk) olduğu tespit edilirse, bu durum hemen DSÖ bölge komisyonuna bildirildi. Merkez servislerden bir epidemiyolog ve yüksek nitelikli personel olay yerine gitti, hasta kişinin laboratuvar muayenesi yapıldı ve doğru teşhis konuldu.

1974'ün ortalarında, münferit vakaların veya nadir hastalık salgınlarının hala gözlemlendiği Asya kıtasının tüm ülkeleri, gözlem ekiplerinin belirli bir bölgedeki sorunla ilgili sinyalleri anında ilettiği doğrudan teletip iletişimi ile birleştirildi. Raporlar, çiçek hastalarının kayıtlı olduğu köyleri sıralıyordu. Yerel nüfustan sağlık çalışanları ve aktivistlerin, tek hastalık olsa bile herhangi bir hastalık vakasını bildirmeleri gerekiyordu. Böyle bir hastalık "aktif salgın" olarak kabul edildi ve köy dört hafta boyunca düzenli olarak teftişe tabi tutuldu. Bu, salgının durduğuna dair tam bir güven elde etmeyi mümkün kıldı. Her hafta "aktif salgınların" sayısı, çiçek hastalığı kampanyasının etkinliğinin bir ölçüsü olarak kullanıldı.

Asya'da Mayıs 1974'te "aktif salgın" oranı 10.000'e ulaştı. Birkaç ülkedeki sıcağa ve yoğun sele rağmen, olası çiçek hastalığı odakları arayışı devam etti. Sıhhi işçilere eğitim kurumlarından, sanayi kuruluşlarından gönüllüler yardım etti. Her salgın tespit edildiğinde, çevredeki tüm popülasyon aşılandı. Bu, çiçek hastalığının yayılmasını büyük ölçüde sınırlamayı mümkün kıldı. "Aktif salgınların" sayısı hızla azalmaya başladı: Temmuz sonunda beş bin, Ağustos'ta üç bin, Eylül'de iki bin, Ekim sonunda sekiz.

1971'de etkilenen ülke sayısı 16'ya ve çiçek hastalığı vakalarının sayısı 52.000'e düştüyse, 1974'te salgının olduğu yalnızca dokuz ülke vardı. Aynı zamanda, 1974'te çiçek hastalığı izleme ekipleri tarafından 218.364 vaka tespit edilmiş ve rapor edilmiştir. Bu, çiçek hastalığı vakalarının sayısında gerçek bir artış değildi, ancak iyi işleyen bir gözetim hizmetinin sonucuydu.

Binlerce tugay, on binlerce yerel aktivist, en küçük yerleşim yerlerini bile neredeyse hepsini kontrol altına aldı. Göçebe ailelerini, kutsal yerlere giden hacı kalabalıklarını seyrettiler. Her çiçek hastası kayıt altına alındı ve tedavi edildi ve onunla temasa geçen tüm insanlar aşılandı.

Bunun nasıl olduğu, 1974'te çiçek hastalığının yalnızca Etiyopya, Somali ve Kenya'da hayatta kaldığı Afrika örneğiyle açıklanabilir.

Etkilenen alanlar, ulaşılması zor dağlık arazide veya çöl bölgelerinde bulunuyordu. Bazen sadece bir köyden diğerine yürüyerek gidebilirsiniz. Köylerde sıhhi tesisat bulunmamaktadır.

Diğer ülkelerde, bu tür koşullar altında çiçek hastalığının bulaşması genellikle kendi kendine kesintiye uğrar: karşılıklı temasın olmadığı durumlarda, hastalar sağlıklılara bulaşmaz ve çiçek hastalığı doktorların herhangi bir müdahalesi olmadan kaybolur. Etiyopya'nın dağlık bölgelerinde tamamen farklı olaylar yaşanıyor. Yerel halk, uzak bir köyde yaşayan bazı akrabalarını ziyaret etmek için günde 100 kilometre veya daha fazla yürüyebiliyor. Bu, çiçek hastalığının bir bölgeden diğerine yayılmasına katkıda bulundu.

Afrika Boynuzu'nun dağ köylerinde, çiçek hastalığından korunmak için sağlıklı insanları variolasyon yöntemi eski çağlardan beri uygulanmaktadır. Genellikle aile reisi, bir yerde çiçek hastalığı hastası olduğunu öğrenerek ona gidebilir, püstülden (püstül) irin alabilir ve çocuklarını aşılayabilir. Bütün bunlar, aileyi çiçek hastalığından korumak için en iyi niyetlerle yapıldı. Aşılanan kişi hastalığı kural olarak iyi huylu olarak geliştirse de, enfeksiyon diğer insanlara bulaşabilir, onları enfekte edebilir ve ciddi hastalıklara neden olabilir. Bütün bunlar çiçek hastalığının yayılmasına katkıda bulundu ve sağlık çalışanlarının yürüttüğü faaliyetleri engelledi. Bazen bu koşullar altında çiçek hastalığını yok etmenin imkansız olduğu görülüyordu.

Rahiplerden, öğretmenlerden, toprak sahiplerinden yardım almam, yerel yöneticilerle temas kurmam ve onlara yerel halk arasında aşılama ihtiyacını açıklamam gerekiyordu. Çok çalışma ve sabır gerektirdi. Birçok hayal kırıklığı da yaşandı. ABD, SSCB, Japonya ve Avusturya'dan doktorların yer aldığı ekipler, çöl ve dağlık bölgeleri farklı yönlerde at sırtında, katırlarla veya sadece yaya olarak birden fazla kez geçti ve yerel halkla bitmek bilmeyen sohbetler yaptı. Zaman geçtikçe insanlar yavaş yavaş doktorlara güven kazandı.

Bu aşıcılardan biri, L. Pasteur A. Samostrelsky'nin adını taşıyan Leningrad Enstitüsü'nün bir çalışanıydı. Yıl boyunca onlarca ve yüzlerce köyde araştırma yaparak Somali topraklarında çalıştı. Bu süre zarfında yürüyerek iki bin kilometreden fazla yol kat edildiğini ve araba ve at sırtında 15 bin kilometreden fazlasının kat edildiğini hesapladı.

Yavaş yavaş aşılanan kişi sayısı arttı, aşılama ilerledikçe vaka sayısı azaldı. Çoğu zaman tugaylar, açlık çeken nüfusa yiyecek dağıtılan yerlerde noktalarını kurardı. Bu noktalarda aileler önce aşılarını yaptırdı, ardından ürünlerden paylarını aldılar.

Kasım 1974'te Timsah Operasyonu Afrika Boynuzu'nun ücra bölgelerinde başladı. Onun için DSÖ, her biri iki kişiden oluşan 100'den fazla ekip oluşturdu ve Amerika Birleşik Devletleri, doktorları bir yerden bir yere taşımak için birkaç helikopter sağladı. Nispeten kısa sürede tüm alanı taramak ve aşılamak mümkün hale geldi. Eskiden aylar süren işleri artık bir haftada başarmak mümkündü.

Hastalık bulaşmasının gerçekten kesintiye uğradığından emin olmak için gözlemler üç ay boyunca sürdürüldü. Bunca zaman boyunca, köylerde kapsamlı araştırmalar yapıldı. Helikopterler dağ yamaçlarına ve derin geçitlere indi ve kısa süre sonra karargaha bu geniş bölgenin bir bölgesinde daha çiçek hastalığı olmadığı haberi geldi. Haritada başka bir beyaz simge belirdi - çiçek hastalığından kurtulmanın kanıtı.

Afganistan, Hindistan, Pakistan, Endonezya'da bu ülkelerin sağlık çalışanlarından ve DSÖ servisinden uzmanlardan özel ekipler oluşturuldu. Hindistan'da 150.000'den fazla insan bu tür tugaylara katıldı. Bihar eyaletinde bunlardan biri, bir Sovyet doktor olan Leningrader G. Oblapenko tarafından yönetiliyordu. Her türlü hava koşulunda, yağmurda ve sıcakta, ev ev dolaşarak hasta aradılar. Çiçek hastalığı olan bir hasta, ülke çapında aranan bir devlet suçlusu konumuna düştü. Tugayın her üyesinin yanında çiçek hastalığına yakalanmış insanların renkli fotoğrafları vardı. Bu, yerel nüfusa doktorların hangi hastaları “avladığını” daha iyi açıklamaya yardımcı oldu.

Mücadelenin son aşamasında ise hastayı ihbar eden herkese bir ödül verildi. Örneğin, Endonezya'da, çiçek hastalığı olduğu laboratuvar analiziyle doğrulanırsa, herhangi bir şüpheli vakayı bildirmek için beş bin rupi (yaklaşık 12 $) ikramiye verildi. 25 ile 100 dolar arasında değişen bu tür primler Hindistan, Bangladeş ve diğer ülkelerde ödeniyordu. Hindistan'da ödül kademeli olarak 50 Rs'den 1.000 Rs'ye yükseldi. Bu miktar, ortalama bir köylünün aylık kazancının üç ila beş katını aştı.

Somali'de, halk tarafından tespit edilen toplam vaka sayısının yalnızca yüzde 20'si nakit ödüllerin açıklanmasından önce ve yüzde 80'i uygulamaya konduktan sonra meydana geldi. Nüfusun tamamı çiçek hastalığı hastalarını aramaya katıldı. Yüzlerce rapor yapıldı, ancak bunlardan sadece birkaçı doğrulandı. Hastalar izole edildi ve çevrelerindeki insanlar çiçek hastalığına karşı aşılandı. Bu, sonunda son enfeksiyon odaklarının ortadan kaldırılmasına yol açtı.

Yorgunluğun farkında olmayan doktorlar, köyleri birbiri ardına incelediler ve kaydedilen son vakanın son vaka olması umuduyla hastaları teşhis ettiler. 1974'te sadece Hindistan'da 188.000 çiçek hastası vardı. Bununla birlikte, Hindistan'da bilinen son çiçek hastalığı vakası 24 Mayıs 1975'teydi. Hindistan'ın kuzeydoğusunda yer alan komşu Bhutan Krallığı'nda son çiçek hastalığı vakası Mart 1974'te, Pakistan'da Ekim 1974'te, Nepal'de 6 Nisan 1975'te ve Bangladeş'te Ekim 1975'te görüldü.

DSÖ aktivistlerinin çalışmaları burada bitmedi. İki yıllık gözlemler sırasında, Asya anakarasında tek bir çiçek hastalığı enfeksiyonu odağı kalmadığına dair koşulsuz onay elde edildi.

Neden iki yıl beklemek zorundasın? Son hasta izole edildikten altı ay, hatta bir yıl sonra Asya kıtasında çiçek hastalığına karşı zafer ilan etmek neden mümkün olmadı?

- Bu terim tavandan alınmadı. Çiçek hastalığının tamamen ortadan kaldırıldığı ülkelerde kazanılan deneyim temelinde "hesaplandı".

- Çiçek hastalığı ortadan kalktığında zorunlu aşılama iptal edilmeli mi ve laboratuvarlarda depolanan virüsler ne olacak?

- İlk konuda farklı ülkelerde farklı görüşler varsa, ikinci konuda ortak bir görüş var: virüsler mümkün olan her yerde yok edilmeli ve bıraktıkları yerde gözbebeği gibi saklanmalı ve korunmalıdır.

Çiçek hastalığından kurtulan her eyalet, topraklarında gerçekten tek bir hasta kalmadığını, tek bir olası enfeksiyon kaynağı olmadığını kanıtlamalıdır.

DSÖ'nün halihazırda çiçek hastalığının ortadan kaldırıldığını ilan ettiği Endonezya, Brezilya ve Nijerya'da, son ve sondan bir önceki vaka arasında 10 ila 34 hafta geçti. Daha uzun bir aralık hiç gözlemlenmedi. Bu nedenle tam garanti için DSÖ iki yıllık bir süre kabul etmiştir. Kaydedilen en uzun sürenin üç katından fazladır. Bu, iki yıl içinde tek bir çiçek hastalığı vakası olmazsa, ülkenin bu hastalıktan arınmış ilan edilebileceği anlamına gelir.

1973'te, Brezilya'daki son çiçek hastalığı vakasının üzerinden iki yıl geçtiği için, ilk Uluslararası Çiçek Hastalığının Ortadan Kaldırılması Komisyonu Güney Amerika'da toplandı. Yerdeki tüm materyallerin dikkatli bir şekilde incelenmesinden sonra, Amerika kıtasının çiçek hastalığından arınmış olduğu ilan edildi. Benzer DSÖ komisyonları on kez daha toplandı ve 42 ek ülkede (Afrika'da 24, Güney Amerika'da 10, Asya'da 6 ve Doğu Akdeniz'de 2) çiçek hastalığının yok edilmesi için sertifikalar verdi. 1977'de DSÖ'nün özel bir komisyonu, Asya anakarasının çiçek hastalığından ari olduğunu duyurdu.

Asya her zaman çiçek hastalığı için bir üreme alanı olarak görüldüğünden, bu olağanüstü bir zaferdi. Son iki yılda, DSÖ merkezi laboratuvarları birçok çiçek hastalığı vakası raporu almıştır. Özel gruplar her türlü ulaşım aracıyla, arabalarla, teknelerle, teknelerle, motosikletlerle bu bölgelere gitti. Şüpheli her hasta hemen muayeneye tabi tutuldu. Neyse ki ya suçiçeği, kızamık ya da uyuzdu. İki yılda tek bir gerçek çiçek hastalığı vakası keşfedilmedi.

Aralık 1977'de DSÖ Genel Sekreteri H. Mahler, Bangladeş Devlet Başkanı'na Dünya'da "kara çiçek"ten ölüm belgesi verdi. Ne de olsa, en korkunç çiçek hastalığıydı, çünkü yüzyılımızda bile hastaların yüzde 40'ından fazlasını öldürüyordu. Afrika çiçek hastalığı formu çok daha hafifti ve 100 vakadan birinde ölüme neden oluyordu.

Zaten 1976'da çiçek hastalığı hastalıkları sadece Etiyopya, Kenya ve Somali'de gözlemlendi. Dahası, çiçek hastalığının son rezervuarı haline gelen Etiyopya'ydı. Oradan, Ağustos 1976'da enfeksiyon, binden fazla hastalığın ortaya çıktığı Somali'ye getirildi.

Aralık 1976'da, DSÖ'nün Afrika'daki çiçek hastalığını yok etme programı neredeyse sona ererken, genç bir adam annesini ziyaret etmek için Somali'den Kenya'ya gitti. Daha varış gününde, genç bir Afrikalının derisinde akrabalarının ve arkadaşlarının dikkatini çeken kırmızı bir kızarıklık belirdi. 26 Aralık'ta oldu. Vaka kısa süre sonra Kenya'daki DSÖ çiçek hastalığı ekibinin sağlık personeli tarafından öğrenildi.

29 Aralık'ta DSÖ çalışanları, hasta gencin annesi ve yakınlarının yaşadığı Ledki köyüne geldi. Gerçekte orası bir köy bile değildi, sadece göçebelerin çölde bitmek bilmeyen gezintilerini yarıda keserek geçici olarak durdukları bir yerdi. Burada, iki devletin sınırında - Kenya ve Etiyopya, göçebeler için gerekli malları satın almak kolaydı.

DSÖ ekibi genç adamı bulmaya çalıştı ama o ortadan kaybolmayı başardı. Ve Kenya ve Somali'de bu adam için gerçek bir av başladı. Jandarma ve askeri birlik müfrezeleri de aramaya katıldı. Ancak onu bulmak mümkün olmadı.

Sonraki olaylar en kötü varsayımları doğruladı: genç adam çiçek hastalığına yakalandı. Böylece hastalık, iki yıldan fazla bir süredir çiçek hastalığının olmadığı Kenya'ya tekrar geldi.

İki haftadan kısa bir süre sonra, genç adamın kız kardeşi hastalandı. Doktorlar, analiz için döküntünün ayrı bölümlerinden kazıma aldı ve materyali laboratuvara götürdü. Burada bir hata yaptılar: Etraftaki herkesi aşılamadılar, hastayı ve tüm aile bireylerini izole etmediler. 16 Ocak'ta çiçek hastalığı teşhisi doğrulandı. DSÖ ekibi yine Ledki'ye gitti. Ancak göçebeler köyü terk etti ve izleri uçsuz bucaksız kumlarda eridi.

11 kişiden oluşan bu aileyi arama çalışmaları, helikopter ve uçaklarla donatılmış geniş insan grupları tarafından üstlenildi. Bu çalışmaya Kenya'dan 30 sağlık personeli, ilçe merkezinden yedi sağlık çalışanı ve iki DSÖ epidemiyoloğu katıldı. 26 Ocak'ta Ledka'ya 27 kilometre uzaklıktaki Kara vahası yakınlarında bir göçebe kampı keşfedildi. Bu sırada kız kardeşin çocuklarından üçü de hastalandı. Diğer yedi aile üyesine hemen çiçek hastalığı aşısı yapıldı ve şu anda takip için tutuluyorlar. İnsanların vahadan göç etmemesi için onlara gerekli her şey sağlandı: yiyecek, su, yatak takımı.

Kara vahasında birkaç günlük yolculukta bulunan tüm göçebeleri aşıladık: Sonuçta, enfekte aile üyeleriyle temasa geçebilirler. Bu, salgını söndürmeyi mümkün kıldı , yeni hastalık ortaya çıkmadı. Bu olay, çiçek hastalığı yok etme programının başarısına rağmen, çiçek hastalığının dezavantajlı bir bölgeden veya başka bir eyaletten istila edebileceğini gösterdi.

22 Ekim 1977 gecesi Somali'nin güneyinde yer alan Merka şehrinde önemli bir olay yaşandı. Genç adam şiddetli bir baş ağrısıyla uyandı. Sıcaklığı ölçtüm: yaklaşık 40 derece. Sabah genç adam, Somali'de çok yaygın bir hastalık olan sıtmayı teşhis eden doktora gitti. Ancak beklenen sonucu vermeyen uygun tedavi başlandı.

Hastanın durumu kötüleşti, sadece başı değil, tüm sırtı ağrıdı. Kol ve bacak kasları ağrıyordu. En ufak bir hareket dayanılmazdı. Ancak, en kötüsü henüz gelmemişti. 26 Ekim'de yüzünde tüm vücuda yayılan bir kızarıklık belirdi. Doktor, yaygın bir çocukluk çağı viral hastalığı olan suçiçeği (su çiçeği) teşhisi koydu.

Doktor teşhisten emin olmasına rağmen, Somali'deki yönergeleri izleyerek bu döküntü vakasını Doğu Afrika'da salgın gözetimi yürüten DSÖ laboratuvarına bildirdi. Laboratuvar personeli hemen hastayı muayene etti. Bu uzmanlar için hastalığın nedeni şüphe bırakmadı - tek teşhis: çiçek hastalığı! Yüzünde, kollar, bacaklar - karakteristik bir döküntü. Ve omuzda çiçek hastalığı aşısı izi yoktu: Bu adama hiçbir zaman koruyucu bir aşı yapılmamıştı!

Görüşme sırasında en önemli şey öğrenildi: Genç adam, 9 gün önce tedavi için Merca'ya götürülen iki çiçek hastasıyla temas kurduğunu söyledi. Ve genç adamı tedavi eden doktor, çiçek hastalığı olan bir hastayla olası bir temas gibi basit bir şey bulmayı tahmin etmedi. Hastaneye kaldırılan genç tedavi altına alındı. Diğer insanlara bulaştırma tehlikesi zamanla önlendi.

Bu olay, şüphesiz tıp tarihine, bu korkunç hastalığa karşı mücadele tarihine geçecektir, çünkü bu, doğal bir odaktan ortaya çıkan dünyadaki son çiçek hastalığı hastalığıydı.

1977'de Mekke'ye yapılan hac ziyareti sırasında, büyük bir inanan kalabalığı içinde çiçek hastalığını aramak için özel bir program yürütüldü. Dünyanın her yerinden 739 bin mümin bu Müslüman türbesine taşındı. Hepsi gözetim altındaydı. Önceki yıllarda bu tür kampanyalar her zaman çiçek hastalığının yaygınlaşmasına katkıda bulunduysa da, bu sefer tek bir hasta bulmak mümkün olmadı. Bu, hastalığın gezegenin yüzünden gerçekten kaybolduğunun dolaylı bir işareti olarak kabul edilebilir.

Temmuz 1978'de DSÖ Genel Direktörü Dr. H. Mahler, çiçek hastalığını tespit edebilen ve yerel sağlık görevlilerine bildirebilen kişiye bin ABD doları tutarında özel bir kişisel ikramiye duyurdu. Büyük bir miktar, ancak onu elde etme şansı neredeyse yok. Umarız kimse o bin doları almaz!

Böylece, Ekim 1977'den beri dünya üzerinde tek bir çiçek hastalığı vakası kaydedilmedi. Ekim 1979'a kadar, yeni hastalıklar olmazsa ve bunu ummak için her türlü neden varsa, DSÖ gezegenimizin topraklarında çiçek hastalığının tamamen ortadan kaldırıldığını ilan edebilecektir. Bu amaçlar için, 1978'in ortasında, farklı ülkelerden seçkin uzmanları içeren Tüm Gezegenler Komisyonu kuruldu. Bu komisyonun görevi, mücadelenin son aşamasını takip etmek, çiçek hastalığının Dünya'da tamamen yok edilmesi için sertifikayı imzalamak ve 1980'de DSÖ Meclisi'nde uluslararası tıbbın bu olağanüstü başarısını ilan etmektir. O zaman dünya, her türlü zorluğa katlanarak, gezegenin tüm kıtalarında yorulmadan çiçek hastalığı ceplerini açan ve yok eden binlerce işçiye saygılarını sunacak.

50'li yılların başında yapılan uzay araştırmalarına ilişkin bilimsel araştırmaları tahmin ederken, ilk yapay Dünya uydularının 60'ların ortalarından önce fırlatılamayacağı ve gemide bir kişinin bulunduğu bir geminin yaklaşık olarak fırlatılabileceği bildirildi. 1980. Gerçek , o zaman için bu iyimser varsayımları çürüttü . Gerçekleştiler, ancak tahminlerden çok daha önce gerçekleştiler. İlk uydu 1957'de fırlatıldı ve ilk insan Yuri Gagarin, 1961'de bir uzay gemisinin lombarından uzayı gördü. Bu başarılar göstermiştir ki insanlık kendine bir hedef koyarsa bunu çok kısa sürede başarabilir.

Aynı tablo, insanlık tarihinde eşi benzeri olmayan bir girişim olan çiçek hastalığına karşı verilen destansı mücadele boyunca da gözlenmiştir. İlk başta, şüpheciler bu sorunun genel olarak çözülemez olduğunu düşündüler ve bazıları onu tamamlamanın en az yaklaşık 50 yıl süreceğini düşündü. İnsanlar enfeksiyonu yenme arzusunda birleşince, DSÖ himayesinde iyi koordineli eylemler üstlenince, gelişmiş ülkeler bu mücadeleye yeterince para bağışlayınca başarı, tüm beklentilerin aksine beklenenden çok daha erken geldi. On yıllık kampanya başarıyla tamamlandı ve bunun kanıtı çiçek hastalığının tamamen ortadan kaldırılmasıdır.

Çiçek hastalığının Dünya'da tamamen ortadan kaldırılmasından sonra, bu hastalığa yakalanma tehlikesi ortadan kalkmalıdır. Ancak bu durumda bir "ama" vardır. Çiçek hastalığı virüslerinin donmuş halde müzelerde saklandığı virüs laboratuvarları var. Gelecek nesiller için tehlike oluşturabilirler. Dahası, 1973'te zaten bir emsal vardı. Daha sonra Londra'da, çiçek hastalığı virüsü ile laboratuvar deneyleri sırasında enfekte olan bir Ulusal Laboratuvar çalışanı tarafından enfekte olan iki kişi öldü.

1977'de dünya çapında 62 laboratuvar çiçek hastalığı virüslerini yok etti veya başkalarına aktardı. Şimdi dünyanın 9 ülkesinde 14 tane var. Bu referans laboratuvarlar (referans laboratuvarlar), virüsün kendi dışına taşınması olasılığını ortadan kaldırmak için tüm önlemleri almalıdır. Gelecek nesiller artık çiçek hastalığına karşı aşılanmayacağından ve bu enfeksiyona karşı duyarlılıkları olağandışı bir şekilde artacağından, durum potansiyel tehlikeyle daha da doludur.

DSÖ, çiçek hastalığı virüsünü depolayan ve işleyen referans laboratuvarlarının sayısını 1980 yılına kadar beşe indirmeyi planlamıştır. Bunlar, Viral Hazırlıklar Enstitüsündeki Moskova Bölgesel Çiçek Hastalığı Merkezi ve Atlanta (ABD), Londra (İngiltere), Hollanda ve Japonya'daki yüksek nitelikli laboratuvarlardır.

Bir laboratuvar çiçek hastalığı virüsüne yakalanma tehlikesi hiç de abartılı değildir. Her türlü önlem alındığında bile böyle bir tehlike mevcuttur.

Ağustos 1978'de İngiltere, Birmingham'daki bir tıp fakültesinden bir fotoğrafçı çiçek hastalığına yakalandı. Nasıl çiçek hastalığına yakalanmış olabilir? Ne de olsa bu genç kadının virüsle teması yoktu. Daha sonra ortaya çıktığı gibi, fotoğraf laboratuvarı, çiçek hastalığı virüsleriyle çalıştıkları viroloji bölümünün yukarısında bulunuyordu. Virüs hava akımıyla taşındı ve karanlık bir odaya girdi. Virüs laboratuvar personeli aşı olduysa bu kadın yıllar önce aşı olmuş ve bağışıklık sistemi yıllar içinde büyük ölçüde zayıflamış. Genç kadın öldü. Ayrıca hasta annesine çiçek hastalığı bulaştırdı.

Neyse ki, başka hastalık meydana gelmedi, ancak bir ay boyunca Birleşik Krallık sağlık hizmeti, hasta kadınla teması olan tüm insanları tespit etmek zorunda kaldı. Sadece arkadaşları ve tanıdıkları değil, mağazalarda, sinemada, ulaşımda konuştuğu herkes. 250'den fazla insan vardı. Ve sadece ülke içinde değil, ülke dışında da, hasta kadının arkadaşlarından birinin ayrıldığı Amerika Birleşik Devletleri'ndeki terk edilmiş bir çiftliğe kadar bulundu.

Birmingham'daki vaka, laboratuvar kontaminasyonundaki artan tehlikenin ve insanlığı müzelerde depolanan çiçek hastalığı virüsünün bağışıklığı olmayan insanların birliğine olası girişinden koruma ihtiyacının altını zamanında çizdi. Nitekim gelecekte sadece çiçek hastalığı virüsleri ile çalışan birkaç özel laboratuvarın personeli aşılanacak.

Avrupa ve Amerika'da 13 ülke çiçek hastalığına karşı zorunlu aşılamayı şimdiden durdurdu. Tüm artıları ve eksileri tarttıktan sonra, çiçek hastalığına yakalanma riskinin, bazen çiçek hastalığına karşı aşılamaya eşlik eden ciddi komplikasyonlara neden olma riskinden kıyaslanamayacak kadar az olduğu sonucuna vardılar. Ayrıca, dünya istatistiklerine göre çiçek hastalığına karşı yapılan her milyon aşılamada bir ölüm meydana gelmektedir.

60'larda, yurtdışına yapılacak herhangi bir gezi, çiçek hastalığına karşı taze bir aşı sertifikası alma ihtiyacını gerektiriyordu. 70'lerde, böyle bir sertifikaya yalnızca çiçek hastalığı vakalarının düzenli olarak gözlemlendiği Afrika ve Asya'daki ülkelere seyahat ederken veya bu ülkelerden dönerken ihtiyaç duyuluyordu. Artık "çiçek hastalığı enfeksiyonu olan" ülkelerden gelen kişiler için bile aşı sertifikası ibraz etmeye gerek yok. Sonuçta, artık Dünya'da böyle bir ülke kalmadı.

Artık çiçek hastalığının geri dönüşü olmadığını güvenle söyleyebiliriz. Son zamanlarda olduğu gibi asla eski gücüne kavuşamayacak ve tüm kıtalardaki ülkeleri harap edemeyecek.

Uzmanlar, çiçek hastalığı aşılamasının evrensel olarak durdurulmasının, aşının hazırlanması, aşılamalar, aşılama sonrası komplikasyonların tedavisi, karantina önlemleri ve tıbbi ve diğer personelin ödemeleri için harcanan yıllık bir milyar dolar tasarruf sağlayacağını hesapladılar. Dünya Sağlık Örgütü'nün yıllık bütçesinin beş katından fazla olan bu meblağlar artık diğer hastalıkları ortadan kaldırmak için küresel çabaları yürütmek için kullanılabilir.

Bölüm V

ölümcül tehlike

- Yakın zamana kadar çocuk felci denen bir hastalığın birçok ülkeyi vurduğu doğru mu?

— Evet, çocuk felci milyonlarca ebeveyni ve doktoru sürekli alarm halinde tuttu.

Bu hastalık neden aniden ortaya çıktı?

- Burada yanılıyorsunuz, hastalık aniden ortaya çıkmadı.

Çocuk felci görünüşe göre binlerce yıldır var. Mısır firavunlarının mezarlarının duvarlarında bulunan bazı freskler, çocuk felcine özgü bacak lezyonları olan insanların resimlerini gösteriyor. Mısır'da, eski başkent Memphis'in yakınında bulunan doğurganlık tanrıçası İsis'in bir tapınağı var . Çağımızdan iki bin yıl önce inşa edilmiş. Bu devasa tapınağın duvarlarından birinde, tavanın dayandığı sütunların arasında, uzun bir asaya yaslanmış bir rahibi tasvir eden bir alçak kabartma vardır. Sağ bacağı hastalıktan dolayı şekilsiz: soldan çok daha ince ve kısa. Ayak çaresizce aşağı sarkıyor. Görünüşe göre rahip çocuk felcinden muzdaripti.

Yüzyılımızın başında Mısır'da yapılan yoğun kazılarda çok sayıda mumya bulundu. Ünlü İngiliz arkeolog D. Mitchel, çok iyi korunmuş bir mumyada, kemiklerde çocuk felcinin özelliği olarak kabul edilebilecek değişiklikleri fark etti. Ancak bu mumya, üç bin yıldan fazla bir süre mezarında kaldı. Daha sonraki bir döneme ait birçok gömüde yapılan kazılarda alt uzuvları hasar görmüş insan iskeletleri de bulundu.

MÖ 6.-5. yüzyıllar gibi erken bir tarihte Grönland'da yaşayan insanların çocuk felci hastası olması mümkündür. Nitekim o dönemin mezarlarında bulunan iskeletlerin kemiklerinde de bu hastalığa özgü lezyonlar bulunmaktadır. Doğru, yüzlerce yıl önce meydana gelen hastalıkların teşhisinden tam olarak emin olunamaz. Bu nedenle, eski zamanlarda çocuk felcinin varlığına ilişkin tüm varsayımlar, bir anlamda, yalnızca varsayımlardır.

Antik çağın ünlü hekimi Hipokrat, bacakların kuruduğu, kas hacminin azaldığı ve uzuvların felç olduğu hastalığın tanımını bırakmıştır.

Yüzyıllar boyunca çocuk felci, büyük salgınların karakterini üstlenmedi. Belki de bu yüzden eski tıp kitapları çocuk felcinden nadiren bahseder. Klinik tablosunun doğru bir açıklaması ilk olarak Avrupa'da sadece 1836'da yapıldı.

"Çocuk felci" adı 1874'te önerildi. Yunanca "polios" - gri ve "miyelos" - beyin kelimelerinden gelir. Ölümcül çocuk felci vakalarında hasar gören omuriliğin gri maddesidir.

Sadece L. Pasteur ve R. Koch zamanında, 19. ve 20. yüzyılın başında, ilk küçük çocuk felci salgınları ortaya çıktı. İskandinav ülkelerinde ve Amerika Birleşik Devletleri'nde gerçekleşti. Hastalık esas olarak küçük çocukları etkilediğinden, çocuk felci olarak bilinmeye başlandı. Bu isim altında tüm tıp ders kitaplarına girdi.

Farklı insanlarda hastalık farklı şekilde ilerledi: bazıları öldü, diğerleri ömür boyu felçli bacaklarla sakat kaldı ve diğerleri iyileşti. Lezyonların türüne göre, doktorlar iki ana çocuk felci formu ayırt etti: paralitik ve paralitik olmayan.

Avusturyalı doktorlar K. Landsteiner ve E. Popper, 1909'da çocuk felcinin viral doğasını kanıtlamayı başardılar. Önce çocuk felcinden ölen bir çocuğun omuriliğinden bir parça dokuyu karın boşluğuna enjekte ederek bir maymunda tipik bir hastalığa neden oldular. Daha sonra hastalıklı maymunlardan sağlıklı maymunlara beyin materyalinin art arda geçişleri (yeniden tohumlamalar) yapıldı. Maymunlar hastalandı ve hastalığın seyri insanlardaki çocuk felcine çok benziyordu: arka ve ön ayaklarda aynı felç. Sonra hayvanlar öldü ve beyinlerinden porselen filtrelerden geçen materyal yeni maymunlarda çocuk felcine neden oldu. Böylece çocuk felcinin viral doğasını kanıtlamak mümkün oldu.

Daha sonra, virüsle birleştiğinde patojenik aktivitesini nötralize eden hastalıklı maymunların kanında biriken spesifik antikorların bulunduğu bulundu. Ölmeyen ancak hastalıktan kurtulan maymunların kanı, hasta olmayan hayvanları çocuk felci virüsünden korudu.

Bu deneylerden sonra, farklı ülkelerdeki doktorlar çocuk felci olan bir kişinin kan serumunu alıp hasta çocukları tedavi etmek veya hastayla temas halinde olan bir çocuğu korumak için kullanmaya çalıştı. Ancak sonuçlar çok garipti: Bazı durumlarda serum yardımcı oldu, bazılarında ise herhangi bir koruyucu etkisi olmadı. O zaman bunu kimse açıklayamazdı.

Morfologlar ve fizyologlar, laboratuvarda çocuk felcinden veya enfekte maymunlardan ölen çocukların virüs bulaşmış beyinlerinin ve omuriliklerinin çeşitli bölgelerinin mikroskopla boyanmış bölümlerini mikroskop altında inceleyerek virüsün nasıl çalıştığını anladılar.

Yaptığımız her hareket beyinden gelen sinyaller sayesinde gerçekleşir. Bu sinyaller (sinir uyarıları) sinir sisteminin lifleri boyunca beyinden omuriliğe ve oradan da kolların, bacakların veya vücudun karşılık gelen kaslarına iletilir. Omurilik, bu tür sinyaller için tek yoldur ve çocuk felci virüsü, eğer oraya ulaşabilirse, omurilik yollarının hücrelerinde çoğalacaktır.

Bağışıklığı olmayan ve çocuk felci ile enfekte olan çocukların çoğu hiçbir zaman felç geçirmez: onlarda virüs sadece bağırsak kanalının hücrelerinde çoğalır. Bilim adamları, çocuk felci virüslerinin vakaların yalnızca çok küçük bir yüzdesinde felce veya ölüme neden olduğunu bulmuşlardır. En çok hastalığa neden olan virüsler bile enfekte olan 200 çocuktan birini enfekte ederken, daha az kötü huylu virüsler 500-1000 çocuktan sadece birini etkiler. Bu nadir durumlarda, genellikle insan vücudu soğuma, aşırı çalışma veya diğer zararlı etkiler nedeniyle zayıfladığında, virüs lenfatik kanallara ve ardından kana girer.

İnsanlarda ancak virüsün kanda görülmesinden sonra felç görülür. Oraya nüfuz etmezse, kural olarak merkezi sinir sistemi etkilenmeyecektir. Hastalık nörolojik semptomlar olmadan ilerler ve kişinin iyileşmesi kesindir.

Virüs kan dolaşımına girmeyi başarırsa, oradan beyne ve omuriliğe girer. Burada virüs ya öldürdüğü ya da büyük ölçüde zarar verdiği sinir dokularının hücrelerinde çoğalmaya başlar. Hücreler sinir sinyallerini iletme yeteneklerini kaybeder. Sonuç olarak, kaslar kasılma yeteneğini kaybeder. Kas hareketlerinde zayıflık veya kaslarda tam felç gelişir. Ölü hücre sayısına bağlıdır.

Farklı kasların hareketleri omuriliğin farklı bölümleri tarafından kontrol edilir. Kol kasları boyun hizasında yer alan hücreler, bacak kasları ise yaklaşık 30 santimetre aşağıda bulunan omuriliğin hücreleridir.

Omurilik yaralanmasının yüksekliğine bağlı olarak üst ekstremitelerde, solunum kaslarında ve alt ekstremitelerde felç gelişir. Bacak felci başladığında, artık işlevlerini yerine getirmek mümkün değildir ve çocuk ömür boyu sakat kalır. Çocuk felci virüsü omuriliğin en üst kısımlarını enfekte ederse, solunum kaslarının felç olmasından ölüm meydana gelir. Çok daha seyrek olarak, hastalar kol, sırt, boyun ve yüz kaslarında tedavi edilemez felç yaşarlar.

Çocuk felcinde felç olmasının nedeni, sinyal iletmekle görevli sinir hücrelerinin yok olması ve bildiğiniz gibi iyileşmemesidir. Bu çocuk felcinin trajedisi!

Birçok gelişmiş ülkede bu hastalığın aktif çalışmasına rağmen, 1940 yılında çocuk felcine neden olan ajanın insan vücuduna solunum yolu yoluyla girdiğine ve oradan beyne optik sinirler boyunca nüfuz ettiğine inanılıyordu.

Virüsün doğrudan sindirim sistemine girdiğini ve ince bağırsağın duvarlarını kaplayan hücrelere yerleştiğini kanıtlamak birkaç yıl aldı. 1952'de Amerikalı araştırmacı D. Bodian, çocuk felci virüsünün ağızdan bulaşan maymunların kanında varlığını kanıtladı ve daha sonra insanlarda buldu.

En ünlü Amerikalı virolog Profesör A. Sabin, Cincinnati şehrinde yardımcılarıyla birlikte kapsamlı bir inceleme yaptı. Çocuk felcinden ölen düzinelerce çocuğa otopsi yaptılar. Virüs sadece bağırsaklarda ve omurilik hücrelerinde bulundu. Ne beyinde, ne sinir dokusunun diğer kısımlarında, ne kaslarda, ne de diğer birçok organda çocuk felci virüsü yoktu.

Virüsün en büyük miktarları bağırsak içeriğinde bulundu ve bu, hastalığın insandan insana yayılma yollarını açıklıyor. Virüsün çevreye salındığı dışkı ile oldu ve oradan başka bir kişinin vücuduna girdi. Böylece çocuk felci virüsü bir kişiden diğerine geçerek aynı şehirde çok sayıda insanı enfekte etti.

1916 yılına kadar tüm salgınlar ve salgınlar sırasında sadece çocuklar hastalandı. Yetişkinler bu fırsattan mahrum bırakıldı. Ancak 1916'da, Amerika Birleşik Devletleri'ne yayılan ilk büyük salgın meydana geldi. Herkesin dikkatini çekti: Bir yılda ilk kez yaklaşık 27 bin kişi felç oldu. Ayrıca altı bin kişi öldü. Sadece New York'ta ölü sayısı iki bine ulaştı. İlk kez, ölenlerin önemli bir kısmı yetişkinlerdi.

Çocuk felci, medeni bir toplumda bilinen tüm bulaşıcı hastalıklardan yalnızca ortadan kalkmayan, aksine insanların yaşamlarının sıhhi koşulları iyileştirildikçe ve sağlık yetkilileri tarafından alınan çeşitli hijyen önlemleri güçlendirildikçe kapsamını genişleten tek hastalıktır.

Çocuk felci virüsü, özellikle kanalizasyonla sıklıkla temas eden sineklerden sıklıkla izole edilmiştir. Bu sinekler virüsü iki haftaya kadar taşıyabilir. Bir araştırmacı bir yıl içinde 10.000'den fazla sinek yakaladı ve bunların çocuk felci virüsü içerip içermediğini inceledi. Virüsün sineklerin vücudunda çoğaldığını savundu.

Büyük şempanze maymunlarının tutulduğu bazı fidanlıklarda, şempanzelerin sineklerle kontamine olmuş yiyecekler yoluyla çocuk felcine yakalandığı kanıtlandı.

Nüfusun kalabalık, kötü sağlık koşullarında yaşadığı az gelişmiş ülkelerde çocuk felci çocukluk çağı enfeksiyonu olmaya devam ediyor. Tüm kadınların kanında antikorlar bulunur ve bunları hamilelik sırasında bebeklerine geçirirler. Yeni doğan bebeklere genellikle ilk günlerden itibaren çocuk felci virüsü bulaşır. Bununla birlikte, bu, maternal antikorlar tarafından sağlanan koruma zemininde gerçekleşir. Sonuç olarak, virüs yalnızca bağırsak hücrelerinde gelişir ve kana karışırsa orada aşılmaz bir antikor bariyeri ile karşılaşır. Çocuk, hastalığı olmamasına rağmen ömür boyu çocuk felcine karşı bağışık hale gelir.

Bebek anneden antikor almadıysa kesinlikle hastalanır ve ölür. Ancak henüz yürümediği ve hatta emeklemediği için, ölüm kesinlikle çocuk felcinden tamamen farklı bir nedene bağlanacaktır.

Az gelişmiş ülkelerde felç çok nadir görülür, salgın hastalıklar asla görülmezken, çocuk felci virüsleri popülasyonda yoğun bir şekilde dolaşmaktadır. Geçmişte bu, birçok bilim insanının "uygarlaşmamış" insanların çocuk felci olmadığını düşünmelerine yol açtı. Daha sonra tam tersi ortaya çıktı: bu tür ülkelerde çocuk felci enfeksiyonu her zaman mevcuttu, ancak hastalık asemptomatikti.

Yaşam standardı ne kadar yüksekse, ebeveynlerin çocuğu temiz ve refah içinde tuttuğu erken çocukluk döneminde çocuk felci virüsüyle karşılaşma olasılığı o kadar düşüktür. Toplumun sağlık durumunun iyileştirilmesiyle birlikte, küçük çocukların virüse yakalanma ve erken yaşta gizli enfeksiyon geçirme şansı giderek azalıyor. Antikorsuz büyürler ve çocuk felci virüsüyle karşılaştıklarında hastalanma olasılıkları daha yüksektir.

Bilim adamları, genellikle zararsız olan bir virüsün neden bazı insanlarda bu kadar şiddetli semptomlara neden olduğunu anlayamadılar. Kalıtsal yatkınlığın bazı roller oynadığı varsayılmıştır. Yaş da bir rol oynadı: çocuk felci olan ergenler ve genç yetişkinlerin küçük çocuklara göre felç geçirme olasılığı daha yüksekti. Aşırı çalışma ile felç olasılığı arttı: Zor fiziksel çalışma sırasında enfekte olan insanlar, en fazla yükü yaşayan kas gruplarının felçinden muzdaripti.

Savaş sonrası yıllarda, birçok Avrupa ve Amerika ülkesinde yaşam koşulları iyileşirken, çocuk felci salgınları giderek daha büyük oranlar almaya başladı. 50'li yılların başlarında, en sık olarak ABD, İsveç ve İngiltere'yi etkilediler, her yıl binlerce çocuk ve yetişkinde felce neden oldular ve binlerce insanı mezara götürdüler (poliomiyelit ile genellikle dörtte biri solunum kaslarının felçinden öldü. ).

Diğer bulaşıcı hastalıklara karşı mücadelede çok başarılı bir şekilde kullanılan sıhhi ve karantina önlemleri herhangi bir etki yaratmadı. Ne de olsa, çocuk felcinin yayılmasına yönelik en büyük tehlike, bariz felç belirtileri olan hastalar tarafından değil, çevrelerindeki çocuklara bulaşan virüsün sağlıklı taşıyıcıları tarafından oluşturuldu.

"Mart of Dimes'ı duydum, nedir bu?"

- ABD'de çocuk felciyle mücadele için bağış toplama kampanyasının adı buydu.

Kim ve neden organize etti?

Amerika Birleşik Devletleri çocuk felcinden en çok etkilenen ülke oldu. Sonuçta, Birinci Dünya Savaşı'ndan sonra, oradaki sağlık durumu Avrupa ülkelerinden daha iyiydi. Ve para toplamanın başlatıcısı, çocuk felci nedeniyle sakat bırakılan ABD Başkanı Roosevelt'ti.

1921 yazında, Amerika Birleşik Devletleri'nin her yerine yayılan yaygın bir çocuk felci salgını, ülkenin doğusundaki birçok büyük şehrin nüfusunu etkiledi. Üç ay içinde iki bin kişinin öldüğü ve yedi bin hastanın ömür boyu felçli kaldığı New Yorklular arasında paniğe neden oldu.

İnsanlar şehirden kaçtı ve polis yollara özel bariyerler kurdu, sakinleri gözaltına aldı ve enfeksiyonu ülke geneline yaymasınlar diye geri gönderdi. Hastalık korkusu o kadar büyüktü ki New York'taki hastaneler çocuk felci hastalarını kabul etmeyi reddetti ve polis hastaları zorla şehirdeki kliniklere teslim etti. Polis, perişan haldeki annelerin ölü çocuklarını alıp gömmek için apartmanlara zorla girdi. Görünüşe göre hiçbir şey virüsün saldırganlığını bastıramaz. Hastaların sıkı bir şekilde izole edildiği karantinalar ve hasta kişinin bulunduğu binaların kapsamlı bir şekilde dezenfekte edilmesi yardımcı olmadı.

14 Eylül 1921'de büyük bir motorlu tekne, Fundy Körfezi'nin dalgaları boyunca Campobello Adası'ndan New York yakınlarındaki ABD'nin Atlantik kıyısında bulunan Eastport'a yavaşça hareket etti. Gemide, acıdan eziyet çeken F. Roosevelt ya da gazete ve dergilerde kısaltıldığı şekliyle F. D. R. O zamanlar zaten tanınmış bir siyasi figürdü. Çok spor yaptı, atletikti, iyi bir görünüme sahipti ve yakın gelecekte Amerika Birleşik Devletleri başkan yardımcılığına aday olacaktı.

New York'ta çocuk felci salgını patlak verdiğinde, F. Roosevelt karısını ve iki küçük çocuğunu Amerika Birleşik Devletleri'nin kuzey kıyısındaki Campobello adasında bulunan çiftliğine gönderdi. Şehirde bir ay geçirdikten sonra bir arkadaşının yatında tatile gitti. Yolda sık sık durdular ve durgun soğuk okyanusta yüzdüler ve adaya vardıklarında F. Roosevelt çocuklarıyla birlikte fiziksel egzersizlerle eğlendi ve ardından yüzdükten sonra ısınmak için yaklaşık üç kez koştu. adanın etrafında mil. Hastalığın alevlenmesine neden olan şeyin bu olması mümkündür.

Hemen ertesi gün Roosevelt, banyodan sonra ilk olarak soğuk algınlığı ile ilişkilendirdiği bacaklarında zayıflık ve halsizlik hissetti. Ancak bir gün sonra ayağa kalkamadı ve çocuk felci uzmanı olan misafir doktor bu hastalığı teşhis etti. Ve şimdi hasta New York'a naklediliyordu.

Tedavi Ekim ayının sonuna kadar devam etti, ancak Roosevelt'in sağlığında herhangi bir iyileşme olmadı.

Zaten evinde, hastalığıyla cesurca savaşmaya devam ediyor. Yataktan yardım almadan kalkamaz. Tavandan sarkan ipler olmadan, Roosevelt tekerlekli sandalyede kendi başına oturamaz.

O zamanlar yakınlarından hiçbiri, bu ağır engelli kişinin birkaç yıl içinde Amerika Birleşik Devletleri Başkanı olacağını hayal bile edemezdi. Amerikalıların bu göreve üç kez seçileceğini, ABD'yi 1930'ların derin ekonomik krizinden çıkaracağını ve en zorlu II. ABD ile SSCB arasında en yakın işbirliğini kurmak .

F. Roosevelt'in sakatlığı, çocuk felci ile mücadelede önemli bir rol oynadı. 1925'te, Georgia eyaletinde küçük, tanrının unuttuğu bir tatil beldesinde hatırı sayılır bir zaman geçirdi. Çocuk felcini iyileştirmeye yardımcı olduğu söylenen bir sıcak maden suyu kaynağı vardı. Gerçekten de, ılık bir havuzda uzun süre yüzdükten sonra Roosevelt kendini çok daha iyi hissetti ve birkaç ay sonra havuzda ayakta durarak hareket edebildi ve ardından karada desteksiz kendi başına ayakta durabildi.

1926'da F. Roosevelt, birikimlerinin neredeyse tamamını çocuk felcinden etkilenen insanların gelmeye başladığı bu tatil yerinin satın alınmasına ve iyileştirilmesine yatırdı. Çocuk felci hastalarının tedavisi için bir çare satın alınmasını, çocuk felci ile mücadele etmek için çocuk felci nedeniyle sakatlanan engelliler için bağış toplayan bir vakfın kurulması izledi. Bu, örgütün finansal yeteneklerinde bir artışa ve F. Roosevelt'in popülaritesinde bir artışa yol açtı.

Roosevelt 1932'de başkan olduğunda, fonun parasını yalnızca çocuk felci hastalarını tedavi etmeye değil, aynı zamanda çocuk felcinin nedenlerini araştırmak ve bu hastalığa neden olan virüslerle savaşmanın yollarını bulmak için bir dizi laboratuvar ve enstitü kurmaya da yönlendirdi.

O yıllarda ABD'de başkanın doğum gününün kutlanması için büyük bir kampanya yürütüldü. Çocuk felci davasına yardım etmek isteyen herkes, elindeki herhangi bir miktarda parayı, hatta on sent bile bağışlamaya davet edildi. Los Angeles'ta Metro-Goldwyn-Meyer Film Company'nin ev sahipliği yaptığı ve birkaç film yıldızının katıldığı bir bağış toplama etkinliğinde, olaylar hakkında yorum yapmaktan bıkan bir muhabir mikrofona rastgele bir ifade attı ve insanlardan doğrudan filme para göndermelerini istedi. Beyaz Saray'da başkan.

Bu ifade ile aslında "on sentlik yürüyüş" başladı. Birçoğunun "başkanın kendisine" bir mektup gönderip ona on sent koymanın gurur duyduğu ortaya çıktı. Posta çantalarıyla dolu kamyonlar Beyaz Saray'ın kapılarına girmeye başladı. İlk gün 30.000 mektup geldi. Ertesi gün - 50 bin, üçüncü - 150 bin. Başkanın personelinin zarfları açacak zamanı yoktu. Birkaç ay içinde, ABD'de ikamet edenler oraya yatırılan madeni paralarla 2.680.000 mektup gönderdi. Bu da yaklaşık 300 bin doları buldu. İlk yılın sonu buydu. Ve 1934'te cumhurbaşkanının doğum günü kutlaması için bir milyon dolardan fazla para toplamayı başardılar.

Sonraki yıllarda, nüfustan bağışlar giderek daha önemli hale geldi. 1937'de, onların yardımıyla, çocuk felci çalışması için bir organizasyon olan Ulusal Vakıf kuruldu. Yıllık bağışların bir milyon doları aşması, ülkenin birçok enstitüsünde araştırma çalışmalarının finanse edilmesini mümkün kıldı.

Daha 1930'ların ortalarında, Amerika'da çocuk felcine karşı etkisizleştirilmiş aşılar oluşturmak ve bunları önemli sayıda çocuk üzerinde test etmek için iki girişimde bulunuldu. Ne yazık ki, aşı teknolojisi o zamanlar emekleme aşamasındaydı. Sonuç olarak, aşılanan bazı çocuklar felç geçirdi ve beş kişi öldü. Bu durum birçok araştırmacıyı korkuttu ve yeni aşı preparatlarının geliştirilmesini uzun süre yavaşlattı.

Bu arada March of Dimes devam etti. Ortak bir düşmana karşı mücadele insanları bir araya getirdi ve en büyük bağışlar ABD halkı tarafından İkinci Dünya Savaşı sırasında Ulusal Çocuk Felci ile Mücadele Vakfı'na verildi. 1942'de yaklaşık 5 milyon dolar, 1943'te - 6,5 milyon, 1944 - 12'de ve 1945'te - 18 milyon dolar toplandı. 12 Nisan 1945'te Başkan F. Roosevelt beyin kanamasından öldü. Bununla birlikte, kurduğu vakıf varlığını sürdürdü ve bilim adamlarının insanları çocuk felcinden korumanın yollarını bulmasına ve geliştirmesine yardımcı oldu.

1949'da Harvard Üniversitesi'nden ünlü Amerikalı virologlar D. Enders, F. Robbins ve T. Weller'in tek katmanlı doku kültürleri yöntemini icat etmesi ve cam kapların yüzeyinde çoğalan canlı hücrelerin kullanılmasını önermesiyle belirleyici bir dönüm noktası yaşandı. çocuk felci nedenlerini incelemek için. Bu araştırmacılar, çocuk felci olan kişilerin bağırsaklarından alınan materyallerin, doku kültürlerinde çoğalan ve ölen hücrelerde değişikliklere neden olan ve mikroskop altında açıkça görülebilen yavaş yavaş çöken bir virüs içerdiğini gösterdi.

Aynı yıl bir başka Amerikalı virolog D. Bodian, çocuk felci virüsünün bir değil üç farklı türü olduğunu ve enfekte kişilerin vücudunda her birine karşı antikor üretildiğini kanıtladı. Bu deneyler, terapötik bir ilaç olarak hastaların serumlarının test edilmesindeki başarısızlığın nedenini açıkladı. Birinci tip çocuk felci virüsüne karşı serumun, ikinci ve üçüncü tip virüslere etki etmediği ortaya çıktı.

Tip 1 çocuk felci virüsü türü, ilk izole edildiği hasta şempanze maymunundan sonra Brunnhilde olarak adlandırıldı. İkinci tip virüse, virüsün keşfedildiği Amerikan şehrinin adı olan Lansing adı verildi. Üçüncü virüs türü, bu patojenin "efendisi" olan çocuğun adından sonra Leon olarak adlandırıldı.

1947'den 1953'e kadar, Amerika Birleşik Devletleri'nde 200.000'den fazla insan felçli çocuk felci hastasıydı. Virüs 50 binden fazla çocuğu ve yetişkini sakat bırakarak tamamen sakat bıraktı ve 20 bin hasta öldü.

1956'da Amerika Birleşik Devletleri'nde 300.000'den fazla çocuk felci hastası kaydedildi. Enfekte olanların sadece yüz veya binde birinde felç geliştiği için, o zamana kadar Amerika nüfusunun tamamının çocuk felci ile enfekte olduğu varsayılabilir.

1950'lerin başında, çocuk felci ilk olarak SSCB'de büyük bir salgına neden oldu. Moskova, Leningrad, Kiev, Odessa, Kharkov'da yüzlerce ve binlerce çocuk felci vakası gözlemlendi. Özellikle ülkenin batı bölgelerinde - Baltık Devletleri, Beyaz Rusya, Ukrayna ve Moldova'da çok sayıda hastalık vardı. Kural olarak, ülkemizdeki çocuk felci salgınları, Doğu Avrupa ülkelerinde benzer salgınların bildirilmesinden sonra başlamıştır. Bu, her seferinde çocuk felcinin sınırdan ithal edildiğini düşünmeyi mümkün kıldı.

Hastalığın yayılmasını gözlemleyen Sovyet bilim adamları birçok virüsü izole ettiler ve Amerikalıların vardığı sonuçları doğruladılar: enfeksiyonun yayılmasının ana tehlikesini oluşturan virüsü taşıyan sağlıklı insanlardır. Bağırsaklarında milyonlarca potansiyel olarak tehlikeli viral parçacık var.

- Durum buysa, gelecek için tahmin çok hayal kırıklığı yarattı mı?

- Evet, gerçekten de suyu kaynatabilir, bulaşıkları ve çarşafları dezenfekte edebilirsiniz, ancak on milyonlarca görünüşte sağlıklı insanın bağırsaklarını dezenfekte edemezsiniz.

- Yapacak ne kaldı?

Tek bir çıkış yolu vardı: bir aşı yaratmak.

Çocuk felcine karşı mücadelede ilk başarı, Amerikalı virolog D. Salk tarafından sağlandı. Bu hastalığa karşı etkili bir inaktive aşı geliştirdi. Salk, Pittsburgh Üniversitesi'nde bakteriyoloji profesörüydü. 1950'de bilim adamı, D. Enders'in maymun böbrek doku kültürlerinde çocuk felci virüsünün yetiştirilmesi konusundaki çalışmalarıyla ilgilenmeye başladı. Salk, bu laboratuvar modelini kullanarak çocuk felci virüslerini maymun böbrek dokusuna uyarlama konusunda harika bir iş çıkardı.

Bilim adamı zaten üç farklı çocuk felci virüsü olduğunu biliyordu. Ayrıca hepsinin çocuğu öldüren veya onu ömür boyu sakat bırakan bir hastalığa neden olduğunu da biliyordu. Ayrıca her bir virüs türüne karşı bağışıklığın yalnızca o türü etkilediğini, diğer ikisini etkilemediğini de anlamıştı. Bu nedenle, Salk'ın vücudu aynı anda üç çocuk felci virüsünden de koruyacak bir ilaç yaratması gerekiyordu.

İki yıl sonra Salk, doku kültürlerinde aktif olarak çoğalan çocuk felci virüslerini seçmeyi başardı. Büyük miktarlarda virüs biriktirip bunları formalinle nötrleştirmeye tabi tuttuktan sonra, üç tür çocuk felci virüsüne karşı etkisizleştirilmiş bir aşı hazırladı. Salk aşısı ile ilk deneyler az sayıda çocuk üzerinde gerçekleştirildi. Deneyler asıl şeyi kanıtladı - formalinle öldürülmüş aşının çocuğun vücudu için tamamen zararsızlığı. Ardından, ünlü virolog T. Francis liderliğindeki yetkili bir komisyon, birkaç ABD eyaletinde öldürülmüş Salk aşısı üzerinde kapsamlı denemeler yaptı ve 650.000 çocuğu aşıladı. 200 bin çocuktan oluşan bir grup aşı yerine onun taklidi olan aynı renkteki salin solüsyonunu aldı. Bu, aşılanan kişilerde çocuk felci gözlemleyen ve kimin aşı, kimin kontrol ilacı aldığını bilmeyen doktorların aşıların etkinliğini tarafsız bir şekilde değerlendirmesi için yapıldı.

Aşı kusursuz çalıştı: aşılanan çocuklar aktif bağışıklık geliştirdiler, kanlarında çocuk felci virüslerine karşı çok sayıda antikor bulundu. Ek olarak, doktorlar herhangi bir yan etki not etmedi. Ancak aşı karşıtlarının, kötü niyetli kişilerin insanları korkuttukları tam da buydu. Aşılama sonucunda çocuk felci vakalarının sayısı ve bu hastalıktan ölüm oranı dört kat veya daha fazla azalmıştır.

Ne yazık ki formalin öldürücü aşının üretimi çok zor ve pahalıydı: Hammadde, Hindistan ve Afrika'dan binlerce uçakla Amerika Birleşik Devletleri'ne getirilen maymunların böbrek dokusuydu. Bu aşının bir milyon dozunu hazırlamak için 1.500 maymunun böbrekleri kullanıldı. Ve Amerika Birleşik Devletleri'nde 100 milyondan fazla insanın aşılanması gerekiyordu.

Hindistan ve Afrika'daki maymun sürüleri, tamamen yok edilmekle tehdit etmeye başladı. Birçok hükümet, maymunların Amerika Birleşik Devletleri'ne ihracatını yasaklayan kararlar aldı. Diğerleri ise tam tersine maymunların fiyatını şişirdi.

Bu sırada Salk'ın aşı zafer yürüyüşü durduruldu. Gerçek bir felaket patlak verdi.

Aşı birkaç ticari firma tarafından üretildi. Bunlardan biri, Kaliforniya'daki Cutter firması, yanlışlıkla canlı virüs içeren ilaçtan iki parti hazırladı. Sıkı kontrollere rağmen aşı bir şekilde piyasaya sunuldu. Sonuç olarak, 1955'te aşılanmış çocuklar arasında 79 çocuk felci vakası vardı. Ayrıca aşı olanlarla temaslı olan 105 aile ferdi ve 20 çocuk hastalandı. Toplamda 204 çocuk felci vakası kaydedildi ve bunların 11'i ölümle sonuçlandı.

Aşı kampanyası sonlandırılmıştır. Bir aşının bulunacağına dair ilk haberin Amerika Birleşik Devletleri'ni kasıp kavuran sevinci, yerini bir hayal kırıklığı ve dehşet duygusuna bıraktı.

Federal sağlık servisi tarafından kurulan özel bir komisyon, aşılanmış çocuklardaki hastalıkların nedenleri için enerjik bir araştırma yaptı. Neyse ki komisyon, aşının iki partisinde tamamen inaktive edilmiş bir virüs olmadığını öğrenebildi. Ne de olsa öldürülen Salk aşısı, sıradan sokak virüslerinden hazırlandı. Virüsün inaktivasyonunu gerçekleştiren şirketin çalışanları, hücresel protein tarafından korunan küçük topaklar halinde canlı kalabildiğinde, virüsün filtrelenmemiş süspansiyonlarını formalinle nötralize etmenin zorluklarını hesaba katmadı. Kâr peşinde koşarak, ilacı mümkün olduğu kadar çok üretme telaşıyla, ampulleri yeterince inaktive edilmemiş ve bu nedenle hala bir miktar oldukça canlı sokak virüsü içeren bir aşıyla doldurdular.

Böylece failler bulundu ve yöntemin kendisi rehabilite edildi. Bu, aşı üretim teknolojisinin gözden geçirilmesini ve virüs inaktivasyonuna yönelik kuralların daha katı hale getirilmesini gerekli kıldı. Salk, yalnızca öldürülmüş bir aşının üretiminde süspansiyonların zorunlu olarak filtrelenmesinin getirilmesinden sonra, tamamen güvenli bir ilacın yüksek bir üretim standardına ulaşmayı başardı.

Çocuk Felci Vakfı, ülkede öldürülmüş Salk aşısının seri üretimi için büyük çaba sarf etti. 1956'da Amerika Birleşik Devletleri'nde yaklaşık 60 milyon çocuğu başarıyla aşıladı. Bu aşının tamamını üretmek için 200.000'den fazla maymunun öldürülmesi gerekiyordu. Satın almaları neredeyse 10 milyon dolara mal oldu.

Maymunları bulmanın zor olmasının yanı sıra onları Hindistan'dan Amerika Birleşik Devletleri'ne uçurmak ve imalatçı firmaların amaca yönelik olarak inşa edilmiş devasa vivaryumlarına (deney hayvanları için odalar) yerleştirmek daha da zordu. Ayrıca aşı üretiminde sadece sağlıklı maymunlardan alınan böbreklerin kullanılması için hayvanların yaklaşık iki ay karantinada tutulması gerekiyordu.

1956'da Chicago'da 835 çocuğun felçli olduğu büyük bir çocuk felci salgını başladı. Hiçbirinin çocuk felcine karşı aşılanmadığını umarak analiz edildi. Sonuçlar birdenbire bir şimşek gibi oldu: öldürülmüş Salk aşısı enjeksiyonu yapılan çocuklarda 285 felç geliştiği ortaya çıktı. Bu, aşının aşılananların hepsini koruyamadığı ve felçli hastalıkların sayısını yalnızca üç kat azalttığı anlamına geliyordu.

Doğru, çok önemli bir gerçeği bulmayı başardık: hastaların hiçbiri aşılama talimatlarının gerektirdiği üç enjeksiyonu da almadı. Ya doktorların gözetimi nedeniyle ya da aşının yüksek maliyeti nedeniyle, neredeyse tüm hasta insanlar sadece bir aşı ve sadece birkaçı iki aşı oldu. Bu da aşının çocukları korusa da tam olarak korumadığını gösteriyordu. Başka bir endişe daha vardı: Üç enjeksiyondan oluşan tam bir kürden sonra yeterli zaman geçerse, örneğin iki veya üç yıl, aşılar çocuğu güvenilir bir şekilde korur mu?

Kamuoyu tamamen inaktive Salk aşısından yana olsa da, aynı çocuk için üç kez kullanılması oldukça zor olan bu pahalı ilacın kullanımının çocuk felcini asla ortadan kaldıramayacağı ortaya çıktı. Aşı, yalnızca hastalığın vaka sayısını sınırladı, ancak salgının gelişimini engelleyemedi.

Öldürülen aşı, bağırsaklarda, yani virüsün çoğaldığı yerde yerel bağışıklık oluşturamadı. Aşılananlarda kanda yoğun bir antikor oluşumu vardı, ancak bağırsaklarda yoktu. Bu nedenle aşılananların çoğunda çocuk felci virüsü hastalığa neden olmadan bağırsaklarda çoğaldı ve böyle bir çocuk diğer çocuklar için enfeksiyon kaynağı görevi gördü.

Hemen değil, ancak bilim adamları, öldürülmüş aşının kullanımının, nüfusu çocuk felcinden korumasına rağmen virüsün yayılmasını engellemediğini buldu. Sonuç olarak, bağışıklığı yeterince güçlü olmayan daha fazla yeni insan sürekli olarak enfekte oldu. Aşıya rağmen çocuk felci, azalmış bir ölçekte de olsa devam etti.

- Yani aşı çocuk felcine karşı güçsüz mü?

- Tabii ki değil. Aşı değil, ölü aşı.

"Yani durum umutsuz değil miydi?"

- Hiç de bile. Doğal enfeksiyon sürecini taklit edecek bir aşı, yani insanlara zararsız canlı bir virüsten aşı oluşturmak gerekiyordu. Doğru, böyle bir yol birçok kişiye, hatta önde gelen virologlara bile son derece riskli ve hatta imkansız görünüyordu.

Çocuk felcine karşı canlı aşıların tasarımına yönelik araştırmalar farklı zamanlarda başladı, ancak Salk'tan çok daha önce, üç önde gelen Amerikalı bilim adamı öldürülmüş aşı üzerinde çalışmaya başladı: X. Koprovsky, G. Cox ve A. Sabin.

Çocuk felci virüsünü herhangi bir hayvanın vücuduna veya doku kültürüne alıştırıp insanlara zararsız hale getirmenin mümkün olup olmadığı bilinmediğinden, bu çok zor yola girmeye karar vermek için gerçekten çok cesur bir insan olmanız gerekiyor.

Canlı bir çocuk felci aşısının gelecekteki üretimi için zayıflatılmış suşlar yaratma işini üstlenen insanlar nelerdi?

Canlı zayıflatılmış virüslerin elde edilmesine yönelik araştırmaların öncüsü, Polonya asıllı H. Koprowski'dir. Başka bir araştırmacı, o zamanlar ünlü bakteriyolog ve virolog G. Cox'du. Bakteriyel ve viral enfeksiyonlara karşı çeşitli aşıların üretimiyle uğraşan büyük bir sanayi firması Lederle'nin viral departmanının direktörü olarak görev yaptı ve yardımcısı X. Koprowski idi. Daha önce, iki adam kuduz aşısını iyileştirmiş ve virüsü döllenmiş ördek yumurtalarında büyütmek için tamamen yeni bir yöntem geliştirmişti.

Koprovsky ve Cox, öldürülmüş ilaçlar yerine canlı zayıflatılmış aşıların kullanımının tutarlı destekçileriydi ve çocuk felci sorununa bu açıdan yaklaştılar. Çok etkili bir canlı aşı geliştirilip doğru bir şekilde kullanılırsa, bunun çocuk felcini yeryüzünden sileceğine ikna olmuşlardı.

Zaten 33 yaşında olan G. Cox, ABD Federal Sağlık Bakanlığı'nın baş bakteriyologu oldu. Cox, bir tavuk embriyosunun doku kültürlerinde özel mikroplar - rickettsiae yetiştirmek için bir yöntem yarattı, teknolojik olarak ekonomik aşılar oluşturmak için yeni ilkeler geliştirdi ve hayvan dokularını bir tavuk embriyosunun dokularıyla değiştirdi. Bu bilim adamı tifusa ve Rocky Mountain benekli hummasına karşı aşılar yarattı.

Bu nedenle Lederle firması onu 1942'de çalışmaya davet etti ve Cox kabul ettiğinde bunu büyük bir onur olarak gördü. Daha sonraki yıllarda, kuduza, domuz kolerasına, köpek hastalığı, köpek hepatitine ve kümes hayvanı hastalığına karşı parlak yeni aşılar geliştirmesiyle uluslararası ün kazandı. On yıl içinde, yüksek nitelikli araştırmacılardan oluşan bir grup oluşturdu.

X. Koprovsky, Cox'tan on yaş küçüktü. Dünya Savaşı'nın patlak vermesinden kısa bir süre önce Varşova'daki Tıp Enstitüsünden ve aynı zamanda konservatuardan mezun oldu. Polonya'nın Naziler tarafından işgalinden sonra göç etmeye zorlandı, çeşitli ülkelerde, özellikle dünyanın en büyük mikrobiyolojik merkezlerinden birinde - Londra'daki Lister Enstitüsünde ve ardından Güney Amerika'da, Brezilya'da çalıştı. sarı humma virüsünde tanınmış bir uzman.

Koprowski, seyahatleri sırasında birkaç dil öğrendi ve yalnızca İngilizce'yi değil, İspanyolca ve Portekizce'yi de akıcı bir şekilde biliyordu. Çok iyi okurdu ve hemen her konuda bilgi sahibiydi. Bilim adamı, 1944'te Cox onu viroloji bölümünde yardımcısı olmaya davet ettiğinde 28 yaşındaydı.

G. Cox utangaç biriyse, X. Koprovsky herhangi bir seyirci önünde iyi performans gösterdi. Cox zengin bir adamdı ve dağlarda kocaman bir çiftliği vardı. Koprowski ise okumayı ve hakkında konuşmayı sevdiği çeşitli dillerde çok sayıda kitabın bulunduğu mütevazı, eski moda bir ahşap kulübeye sahipti. Kullanılmış bir araba kullanıyordu ve burjuva toplumunun gelenek ve gereksinimlerine tamamen kayıtsızdı. Akşamları misafirleri için piyano çalmayı severdi.

Araştırmacılar canlı çocuk felci aşısı üzerindeki çalışmalarına 1946 gibi erken bir tarihte, Enders'in tek katmanlı doku kültürleri elde etme ve içlerinde çocuk felci virüsleri yetiştirme olasılığı hakkındaki yayınlarından birkaç yıl önce başladılar. Cox, virüs departmanının yöneticisi ve projenin en aktif yaratıcısı olmasına rağmen, tüm ana iş, onu büyük bir enerjiyle üstlenen Koprovsky'ye düştü. Elbette en zor kısım, çocuk felci virüsünün yeterince zayıflatılmış (yani zayıflatılmış) canlı suşlarını elde etmekti.

Ne yazık ki biyolojide ve özellikle tıpta çok sayıda ilacın kullanılabileceği zararsızlık sınırlarını belirlemek çok zordur. Bir ilacın hastalık üzerinde etkisi olabilir, ancak aynı zamanda zararlı yan etkilere de neden olabilir. Bir araştırmacı ilacı daha da zayıflatmaya ve tamamen zararsız hale getirmeye çalıştığında, onu etkinliğinden mahrum bırakma riskiyle karşı karşıya kalır. İlaç yan etki vermeyecek, ancak bir kişiyi tedavi edemeyecek.

Canlı bir aşı için, araştırmacının üzerinde çalıştığı sokak patojenini aşırı zayıflatma ve hastalığa neden olan özelliklerini azaltma riski de vardır. İnsan vücudunda çoğalma yeteneğini koruyan virüs, antikor oluşumunu uyarma ve bağışıklık geliştirme yeteneğini kaybedecektir. Böyle bir suştan bir aşı hazırlanırsa tamamen zararsız ama aynı zamanda tamamen yararsız olacaktır.

Her birinin zayıflatılmasının garanti edilmesi gereken üç tip çocuk felci virüsünün varlığı, canlı bir aşı tasarlama problemini üç kat daha zorlaştırdı. Aslında üç farklı hastalığa karşı adeta aşı oluşturmak gerekiyordu.

Risk çok büyüktü ve yapılan iş, herhangi bir inaktif aşı müstahzarı yaratma işiyle kıyaslanamayacak kadar büyüktü. Her üç virüs türünü de birbiri ardına nötralize etmek için gerekli formalin konsantrasyonunu almak yeterlidir. Bundan sonra aşı neredeyse hazır: sadece formalini aşıdan çıkarmanız gerekiyor ki bu tamamen teknik bir mesele ve zor değil.

Sokak virüsünün zayıflamasını sağlamak başka bir konudur. Sovyetler Birliği'ne yaptığı bir ziyarette Leningrad'da konuşan Koprovsky, şu karşılaştırmayı yaptı: "Ölü bir aşı oluşturma çalışması, canlı bir virüsü zayıflatıp aşı suşuna dönüştürmek için harcanan çalışmayla kıyaslanamaz. bir mezbahada bir ineği kesmek için gereken işi veya yeni doğmuş bir buzağıdan yetişkin bir hayvanı büyütmek için gereken işi kıyaslayamazsınız." Ne de olsa, her virüs türü ve hatta her türün içindeki her suş, yapay koşullar altında, bir araştırmacı onları bir hayvan vücudunda veya doku kültürlerinde büyütmeye çalıştığında tamamen farklı davranır.

Bu çalışmanın en kritik kısmı, oluşturulan aşı virüsünün kabul edilebilir zayıflamasının doğru değerlendirilmesiydi. O zamanlar var olan tek test, al yanaklı maymunlar için sözde virüs nörovirülans testiydi. Bunu yapmak için virüs, bir şırıngayla doğrudan maymunun omurilik dokusuna enjekte edildi.

Birkaç gün sonra virüs çoğalınca maymun öldürüldü, omurilik dokusundan ince kesitler alındı, boyandı ve mikroskop altında incelendi. Virüs sinir hücrelerinde hasara yol açmışsa, aşılanan kişilerde benzer değişiklikler geliştirme tehlikesi olduğundan aşı için uygun değildi. Virüs, maymun omurilik hücrelerini enfekte etme yeteneğini kaybederse, bu, insanlar için de zararsız olacağını gösteriyordu: Ne de olsa, önceki tüm gözlemler, insanların çocuk felci virüsüne maymunlardan daha az duyarlı olduğunu gösterdi.

Fizikçilere veya kimyagerlere aynı kontrol örneklerini koymaları teklif edilseydi, bir dizi çok şüpheli sonuca dayanan bir biyolojik örneğin mutlak yanlışlığı, güvenilmezliği göz önüne alındığında, gülerler ve teklifi bir şaka olarak görürlerdi.

Gerçekten de, maymunların çocuk felci virüsüne zorunlu olarak insanlarla aynı şekilde tepki vermesinin garantisi nerede? Ayrıca virüs insanlara doğrudan beyne enjekte edilerek değil, ağız yoluyla veriliyor. Böyle bir virüs beyne girerse, ancak bağırsak hücreleri, lenf bezleri ve kan yoluyla uzun bir yolculuktan sonra olur. Bu süre zarfında virüs, doğrudan beyne giren virüsten tamamen farklı davranabilir. Ayrıca maymunlara verilen materyal, virüsün büyüdüğü dokular ve içinde çözündüğü kültür ortamı ile yoğun bir şekilde kontamine olmuştur. Ancak daha doğru bir test yoktu ve biyologlar bu yöntemi kullanmak zorunda kaldılar.

Koprowski, araştırmasına en çok Amerikalı çocuklarda hastalığa neden olan tip 2 çocuk felci virüsü ile başladı. Önce virüs maymunların vücuduna uyarlandı . Daha sonra zayıflamak için pamuk farelerinin beyninden geçerek onu bir hayvandan diğerine nakletmeye başladılar. Bu çalışma, 1950'de virüsler doğrudan beyne enjekte edildiğinde maymunlar için tamamen zararsız hale gelene kadar birkaç yıl devam etti. Aynı zamanda, ağız yoluyla uygulandığında virüs, antikor oluşumunu indükleme yeteneğini korudu. İşte bu aşamada Koprowski virüsü şempanzeye verdi ve antikorlarda harika bir artış buldu.

Aşı suşları hazır olduğunda, test yapma sorunu ortaya çıktı. Hayvanlar, insanlara çok benzeyen bir model değildir. Ve makaklar, ağızdan verilirse genellikle çocuk felci virüsüne karşı bağışıktır. Böylece geriye kalan tek yol zayıflatılmış aşıyı insanlarda test etmek oldu.

Genellikle laboratuvarlarda, oluşturulan aşıyı ilk alan deneycilerin kendileridir - bu şekilde herkesin saygı duymasına neden olur. Daha fazla insana ihtiyaç duyulursa, aşının yazarı laboratuvardaki meslektaşlarını deneye katılmaya ikna eder: Ne de olsa bu insanlar aldıkları riskin tamamen farkındadır.

Koprovsky aşıyı kendisi aldı ve Cox da dahil olmak üzere birkaç çalışana verdi. Herhangi bir yan etki geliştirmediler ve ikinci tip çocuk felci virüsüne karşı oldukça yüksek bir konsantrasyonda antikorlar üretildi.

Bu deneyim gerçekten tarihiydi. Korkunç çocuk felci virüsünün keşfinden bu yana 40 yıl geçti. Ve Ocak 1950'de, ilk insanlar hastalanma riskini göze alarak kendi içlerinde bağışıklık geliştirmek için canlı bir virüsü gönüllü olarak almayı kabul ettiler.

Testlerin başarıyla tamamlanmasının ardından, Koprovsky nihayet canlı zayıflatılmış bir aşı yaratma olasılığına inandı. Artık an meselesi olduğunu biliyordu.

Birkaç yıl sonra Koprowski, üç virüs türünün hepsinde istikrarlı bir zayıflama elde etti. 1954'te küçük çocuk gruplarını ikinci ve birinci tip zayıflamış virüslerle aşılamayı başardı. Ek olarak, 1951'de aşılanan birkaç çocukta hala yüksek düzeyde antikor vardı. Bu, canlı bir aşı lehine tanıklık etti ve uzun vadeli uzun vadeli bağışıklık için umut verdi, oysa ölü bir aşı aldıktan sonra iki yıl sonra ortadan kayboldu.

Canlı aşının öldürülmüş olana göre en önemli avantajı, zayıflatılmış bir virüsün tekrarlanan girişine karşı bağırsak kanalında yüksek bir direnç oluşturma yeteneğiydi. Koprovsky çocuklara ilk tip aşıyı verdi ve iki veya üç ay sonra onlara tekrar aşı virüsü enjekte etti. Aşılanan çocukların bağırsak hücrelerinin tam olarak korunduğuna tanıklık eden kök salmadı. Sonuç olarak, canlı bir aşının kitlesel kullanımı önemli bir sorunu çözebilir: vahşi virüslerin bağırsaklarında çoğalabilecekleri tek bir kişi bile bulamayacakları koşullar yaratmak. Bu, çocuk felcinin tamamen ortadan kalkmasına yol açacaktır.

Aynı yıllarda, Cox ve bazı çalışanları çocuk felci virüslerini tavuk embriyolarında büyüterek zayıflatmaya çalışarak kendi yollarına gittiler. Cox, daha önce çalıştığı diğer birçok ajan gibi virüslerin de civciv embriyosunda mutlaka iyi üreme yeteneği kazanması gerektiğine inanıyordu. Bu, onun ana hatasıydı ve tam da bu, Cox'un iyi zayıflatılmış aşı suşları elde etmesini engelledi.

Ne yazık ki, ne Koprowski ne de Cox çocuk felci aşılarını test etmek için uygun popülasyonları bulamadılar. Yetişkinler, gönüllüler, aşının etkinliğini değerlendirmek için uygun denekler değildi: hepsi çocuk felcine karşı bağışıktı. Ancak bağışıklığı olmayanların hastalıktan korunmaları gerekiyor: çocukların aşılanması gerekiyordu. Kimse virüsün vücutlarında nasıl davranacağını bilmiyordu.

Kuduz, sarı humma ve hatta ölü çocuk felci aşısı enjeksiyonla verilirken, canlı aşının ağızdan verilmesi gerekiyordu. Sindirim sisteminden çıkan virüs ve bu canlı bir virüs, üreme sonrasında çevreye girmek zorunda kaldı. Virüs insan bağırsağından geçtikten sonra tekrar eski patojenik özelliklerini geri kazanırsa, aşılanan kişinin etrafına dağılan aşı suşu potansiyel bir tehlike kazanır ve çevredeki insanlara bulaşabilir.

Amerika Birleşik Devletleri'nde ne Cox ne de Koprovsky, aşılarını çocuklara aşı yapmak için kullanmayı kabul edecek doktorlar bulamadı. İrlanda'dan Koprowski'ye beklenmedik bir yardım geldi. Belfast Üniversitesi'nde profesör olan Dick, Koprowski'nin aşı suşları için sınırlı denemeler yapılmasını önerdi. Dick ilk gözlemlerini kendisi ve ekibi, ardından çocukları ve daha sonra da tıp enstitüsünün öğrencilerinden birkaç yüz gönüllü üzerinde yaptı. Her şey yolunda gitti: aşı herhangi bir yan etkiye neden olmadı, virüs bağırsaklarda çoğaldı ve dışkı ile atıldı ve kanda belirgin bir antikor artışı bulundu.

Sonuç olarak, aşı virüsünün maymunlar üzerindeki etkisini ve aşılananların bağırsaklarından izole edilenleri karşılaştırdık. Ve burada Dick muazzam bir fark keşfetti. Virüsün insan vücudundan geçtikten sonra maymunlarda sinir dokusunu yok etme ve onlarda felce neden olma yeteneği kazandığını buldu.

Dick, testlerinin sonuçları hakkında bir rapor ve dergi için bir makale hazırladı ve kopyalarını Koprovsky'ye gönderdi. Hemen İrlanda'ya uçtu, orada önde gelen virologlarla bir toplantı ayarladı ve araştırmaya devam edilmesi gerektiğini kanıtlamaya çalıştı. Ek laboratuvar prosedürleriyle aşı suşlarının kalitesini artırma sözü verdi. Ancak Dick kararlıydı. Daha önce iyimserlikle doluydu ve Koprovsky'nin canlı aşısını mümkün olan her şekilde desteklediyse, şimdi onun ateşli bir rakibi haline geldi. Üstelik düşman o kadar aktif ki Britanya Adaları'nda yaptığı sayısız konuşmalar sonucunda Koprowski aşısının tüm yolları kapandı.

Aynı durum Koprowski'nin Amerika'daki canlı aşısı için de tam bir fiyaskoydu. Dahası, Şubat 1957'de Lederle şirketi viroloji departmanının personelini birkaç kez azalttı ve çocuk felci aşısı araştırmalarına fon sağlamayı fiilen durdurdu. Firmaya 13 milyon dolardan fazlaya mal olan on yıllık bir iş bir gecede kapatıldı.

Koprovsky tarafından elde edilen çocuk felci aşısı suşlarının, insanlar için potansiyel olarak tehlikeli olduğu ve daha fazla test için umut vermediği kabul edildi. Canlı çocuk felci aşısının başarısızlığı, Lederle gibi tanınmış bir firma için ilk ve tek kamu skandalıydı.

Cox, viroloji bölümünün başında kalmaya devam etti ve personelin bir kısmıyla birlikte, canlı çocuk felci aşısı için bağımsız suşların yaratılmasına yönelik araştırmayı durdurmamaya karar verdi.

Koprovsky, Lederle'nin firmasından ayrılmak zorunda kaldı. 1957 baharında, Wistar Enstitüsü'nün müdürü olarak atandığı Philadelphia'ya taşındı. Onunla birlikte canlı aşı meraklıları olan çalışma arkadaşları da ayrıldı. Yeni lokasyonda aşı suşlarının kalitesini iyileştirme çalışmalarına yeniden başladılar. Bununla birlikte, ne Koprowski ne de Cox, daha fazla çalışmak için gerçekten güvenilir suşlara sahip olmadı. Neredeyse tüm araştırmaların baştan başlaması gereken bir konumdaydılar.

Canlı çocuk felci aşısı ne zaman ortaya çıktı?

- O yıllarda kurulan Sovyet-Amerikan bilimsel işbirliği sonucunda doğdu. Sadece Rus virologların yardımı, canlı aşının hayata geçmesine ve evrensel olarak tanınmasına izin verdi.

X. Koprovsky ve G. Cox'tan çok sonra, başka bir tanınmış Amerikalı virolog A. Sabin, çocuk felci virüslerinin canlı zayıflatılmış suşlarını yaratmaya başladı. Cincinnati Üniversitesi'nde profesördü. Sabin, virüsleri zayıflatmak için al yanaklı maymunların böbreklerinden daha gelişmiş bir doku kültürü tekniğini seçti; Salk'ın ölü aşısını büyütmek için kullandığı kültürün aynısı. Sabin, doku kültürü yoluyla her üç çocuk felci virüsünün de birçok pasajını yaptı ve hem beyne hem de omuriliğe enjekte edildiğinde virüslerin maymunlar için zararsız hale gelmesini sağladı.

A. Sabin bu suşları ilk kez 1955 yılında ailesinde test etti. Kendisi ve ardından iki küçük kızı virüs bulaşmış suyu içti. Her şey yolunda gitti ve bu, aşı suşlarının güvenliğini test etmeye devam etmemizi sağladı. Daha 1956'da, Sabin'in üç çocuk felci virüsünü de zayıflatmayı başardığını ve 133 çocuk ve yetişkin üzerinde test etmeyi başardığı bir aşı yarattığını belirten ilk makalesi çıktı.

Böylece, 1956'nın başında Sabin, H. Koprowski'yi, zararsızlığının duyarlı çocuklar üzerindeki gözlemlerle kanıtlanması gereken, ümit verici bir zayıflatılmış aşı suşları seti yaratma konusunda yakaladı. Koprowski suşlarının gözden düşmesi, Amerika Birleşik Devletleri'nde canlı bir aşı üzerindeki tüm çalışmaları yavaşlattı. Doğru, Koprovsky, o zamanlar bu devasa koloninin sahibi olan Belçika hükümetinden Kongo'da on binlerce çocuğu aşılamak için izin aldı. Ancak Kongo'nun, medeni ülkelerdekinden keskin bir şekilde farklı olan kendi iklimsel ve sosyal koşulları vardı.

Amerika Birleşik Devletleri'nde medyanın kamuoyu üzerinde büyük bir etkisi var: yazılı basın, radyo, televizyon. Canlı aşının yaratıcılarına karşı güvensizlik atmosferini tırmandıranlar onlardı. Bunun nedeni, bir hükümet kuruluşu olan Ulusal Çocuk Felcine Karşı Mücadele Vakfı tarafından desteklenen, etkisizleştirilmiş bir aşı lehine yapılan büyük propagandaydı.

Herkes çocuk felcine karşı savaşın kazanıldığını düşünüyordu. Güvenilir, kendi içinde zararsız bir Salk aşısı var, ancak 1955'te piyasaya sürülmesinin ilk aşamalarındaki kusurlu teknolojinin bir sonucu olarak 204 kişi felçli çocuk felcine yakalandı ve 11 kişi öldü.

Çocuk felci virüsü, salgınlar sırasında bile sadece çok az sayıda enfekte çocukta patojenitesini gösterdiğinden, canlı bir aşının güvenliğini ancak birkaç bin çocuğa aşılayarak kanıtlamak mümkün oldu. Basının psikolojik baskısı ve sağlık otoritelerinin ve Salk aşısını üreten özel firmaların büyük direnişi nedeniyle Amerika'da böyle bir çalışmanın yapılması imkansız hale geldi. Canlı aşıyı oluşturan virüslerin aşılanan çocukların vücudundan geçtikten sonra hastalığa neden olan özelliklerini geri kazanabileceklerinden endişelerini dile getirdiler.

Canlı aşıya, ölü aşıyı enjekte ederek çok para (aşı başına beş dolar) alan özel doktorların muhafazakar çevreleri de şiddetle karşı çıktı. Hepsi bir ağızdan, “Ölü Salk aşısı varken gereksiz risk nedir? Zararsızlığı zaten kanıtlanmıştır ve tüm çocukları korumaması önemli değildir. Ana şey, çocuk felci vakalarının sayısını birkaç kat azaltmasıdır. Neden olağandışı bir şey arayalım ve bunu yaparken risk alalım? Ne de olsa iyilik aranmaz.”

1952-1955'te, SSCB topraklarında çocuk felci salgınları ortaya çıkmaya başladı. Çeşitli şehir ve kasabalarda, felçli çocuk felci vakalarının sayısı yılda birkaç bine yükseldi.

1950'lerin başından beri, Leningrad'ın en eski bilim merkezinde - viroloji bölümünün başkanlık ettiği SSCB Tıp Bilimleri Akademisi'nin (AMS) Deneysel Tıp Enstitüsü'nde çocuk felci virüslerinin aktif çalışması yürütülmektedir. ülkemizin en ünlü virologu Akademisyen A. Smorodintsev tarafından. 1955'te, Sovyet hükümetinin kararıyla, Moskova'da, nörovirüsler konusunda diğer tanınmış uzmanımız Profesör M. Chumakov'un başkanlığında, SSCB Tıp Bilimleri Akademisi Çocuk Felci Araştırma Enstitüsü düzenlendi.

ABD'de destek bulamayan Sabin, 1956'da SSCB'ye gitti ve Sovyet bilim adamlarına ABD'de test edemediği çocuk felci aşısı virüslerini zayıflattığını bildirdi.

Aynı yıl Sovyetler Birliği, SSCB'de çocuk felci konusunda çalışmaların liderleri olan A. Smorodintsev, M. Chumakov ve Profesör M. Voroshilov'u ABD ve Kanada'ya, bu ülkelerde çocuk felci ile mücadelenin sonuçlarını incelemek üzere gönderdi. Sovyet bilim adamları virolojik bilim merkezlerinin, enstitülerin ve üretim firmalarının çalışmaları hakkında bilgi sahibi oldular, çeşitli çocuk felci aşıları üreten önde gelen uzmanlarla görüştüler.

Amerikalı virologlar D. Salk, R. Murray, A. Sabin, T. Rivers, T. Francis ve diğerleri, başarılarını Sovyet meslektaşlarına isteyerek gösterdiler. Laboratuvarlarının çalışmalarını gösterdiler, onları metodolojik önerilerle, teknolojik talimatlarla, aşıların kalitesini izleme yöntemlerinin açıklamalarıyla tanıştırdılar. Tüm bunlar, 1956'da Sovyet ve Amerikalı virologların küresel ölçekte çocuk felcini yenme olasılığından ilham alan uluslararası bilimsel işbirliğinde tesis edilen bir güven ortamının sonucuydu. Bilim adamları, Sovyet araştırmacılarının aşıların hazırlanmasındaki herhangi bir incelik hakkında daha iyi bilgi sahibi olabilmeleri için her şeyi yaptılar.

Sovyet bilim adamları, Salk'ın Pittsburgh Üniversitesi'ndeki laboratuvarını ziyaret ettiler ve ondan etkisizleştirilmiş bir aşı hazırlamak için ayrıntılı teknoloji aldılar. Aynı zamanda A. Sabin ile Cincinnati'deki laboratuvarını ziyareti sırasında verimli bir işbirliği başladı.

Smorodintsev ve Chumakov, Sabin'in maymunlar üzerinde yaptığı canlı aşı testlerinin sonuçlarını ayrıntılı olarak öğrendiler. Dünyada hiç kimse onunki kadar eşsiz bir "maymun" malzemesine sahip değildi. Aşısını birkaç yüz al yanaklı maymun ve 26 şempanze üzerinde çalışarak virüsün bu hayvanlar için tamamen zararsız hale geldiğini kanıtladı. Sabin daha sonra gönüllüleri çocuk felci virüsünün test edilmiş aşı suşlarıyla başarıyla aşıladı. Ancak Sabin'in o dönemdeki canlı aşısı henüz yazar tarafından kesinleştirilmemiş ve ABD'de üretimi onaylanmamıştı.

Smorodintsev, canlı bir aşının öldürülmüş olana göre avantajlarına tamamen ikna olmuştu. Canlı bir çocuk felci aşısı oluşturmak için Leningrad'da çalışmaların devam ettiğini , ancak virüsün güvenilir zayıflatılmış suşlarını elde etmenin henüz mümkün olmadığını, çünkü araştırmaların oldukça yakın zamanda başladığını söyledi. Sabin, ABD'de kimsenin aşı için kullanmak istemediği suşlarını sağlayabileceğini söyledi. Smorodintsev, Sabin suşlarını test için almayı kabul etti ve böylece ülkelerimiz arasında çocuk felci ile mücadelede ortak çalışmaya ilişkin ilk anlaşma imzalandı.

Çocuk felcine karşı aşı yapan doktorlarla her konuşmaları gerektiğinde Sovyet uzmanları arasında tamamen farklı duygular ortaya çıktı. Sohbet canlı aşıya döner dönmez muhatabın yüzünde sanki canlı çocuk felci aşısından bahsetmek bile uygunsuzmuş gibi hemen şüpheli, tiksintili bir ifade belirdi. Ancak aynı doktorlar düzenli olarak çiçek hastalığına, sarı hummaya karşı canlı aşıları toplu aşılama için kullandılar ve her zaman canlı virüsün aşılar için iyi olduğuna inandılar.

Basın harika bir iş çıkardı! İnsanlara ilham verdi ve sonuçta uygulayıcılar da insan, çocuk felci virüsünün aşının ancak öldürüldüğünde kullanılabileceği kadar tehlikeli olduğu. Bu kötü niyetli organizma güvenilir bir şekilde öldürüldüğünde ve canlı bırakılmadığında her insan bir şekilde daha kendinden emin hissetti. "Canlı" kelimesinin kendisi açıklanamayan tehlikelerle doluydu.

Canlı aşıların yaratıcılarına, Amerika Birleşik Devletleri'ndeki bilim çevrelerinde bile biraz ihtiyatlı davranıldı. Tabii ki, çalışmaları akademik açıdan oldukça ilginç kabul edildi, ancak çoğu uzman için, toplu aşılama için canlı bir aşı kullanma olasılığı kesinlikle inanılmaz görünüyordu.

Amerika Birleşik Devletleri'nde canlı bir aşının önünde çok sayıda farklı "eğer" den oluşan aşılmaz bir duvar vardı. Canlı aşının muhalifleri, bunun ancak Salk aşısından çok daha etkili olduğu kanıtlanırsa kullanılabileceğini savundu. Aynı zamanda kesinlikle güvenilirse ve tek bir komplikasyon vakasına neden olmayacaksa. Ayrıca bu canlı virüs aşılanandan çevreye yayılacağı için, sadece çocuklar değil yetişkinler de olmak üzere diğer temaslı kişileri enfekte ederek virüsün insanlar için bir patojen patojene dönüşmeyeceğine dair kesin bir garantiye ihtiyaç vardır. .

Hiç kimse, laboratuvar kontrolünün dışında bir yerde yaşayan bir organizmanın yine de zararsız kalacağından emin olamaz. Bu risk, canlı aşılarla çalışmış herkes için açıktır. Pek çok bilim adamı, virülansın tersine çevrilmesinin veya geri dönmesinin gerçek bir tehlike olabileceğine inanıyordu. Bunun doğal olarak olup olmayacağını yalnızca deneyim, yalnızca birçok aşılanmış kişinin gözlemi söyleyebilirdi. Ve Amerika Birleşik Devletleri'ndeki canlı aşı yaratıcılarına böyle bir fırsat verilmedi.

Sovyet bilim adamlarının Amerika Birleşik Devletleri'ne yaptığı gezi sonucunda ülkemiz, Salk'ın inaktive aşısının hazırlanmasına yönelik teknoloji hakkında veri aldı. Ve Sovyet delegasyonunun anavatanlarına dönmesinden kısa bir süre sonra, Leningrad'daki Cincinnati'den canlı aşı virüsleri içeren termoslar içeren bir paket geldi. SSCB Tıp Bilimleri Akademisi Deneysel Tıp Enstitüsü Viroloji Bölümü'nün bulunduğu Petrograd tarafına götürüldüler. Sovyet bilim adamlarının Amerikan çocuk felci virüsü türleri üzerinde ilk kez orada çalışmaya başladıkları yer burasıydı.

ABD'den döndüklerinde, M. Chumakov ve M. Voroshilova, Moskova'da yeni organize edilen Çocuk Felci Enstitüsü ekibinin çabalarını, teknolojide uzmanlaşmaya ve ABD, Kanada ve ABD'de tanınan Salk tarafından öldürülen çocuk felci aşısını uygulamaya odakladı. diğer birçok ülke.

Aynı zamanda, Leningrad'da Sabin suşlarının testleri başladı. A. Smorodintsev, canlı bir çocuk felci aşısı kullanma olasılığını kanıtlamak ve zararsızlığını kanıtlamak zorundaydı. Hayvan deneylerinden kitlesel insan gözlemlerine geçiş, hem risk hem de yüksek tıbbi sorumlulukla ilişkilendirildi. Leningrad bilim adamları, maymunlarda hala beyin değişikliklerine neden olduklarına en başından beri ikna olduklarından, Sabin aşı suşlarının virülansını daha da azaltmak için çalışıyorlar.

Virüsler zayıflayıp maymunda doku hasarına neden olmayı bırakınca, bilim adamları onları kendi üzerlerinde test etmeye karar verdiler. Viroloji Departmanı çalışanlarının çoğu aşı suşlarını içeren sıvıyı içtiler ve dikkatli tıbbi gözetimden sonra bunların tamamen zararsız olduğuna ikna oldular.

Şimdi en belirleyici an geldi: Aşı, çocuk felcine karşı bağışıklığı olmayan duyarlı çocuklar üzerinde test edilecekti. SSCB'de canlı çocuk felci aşısı olan ilk çocuk, Smorodintsev'in beş yaşındaki torunuydu. Ardından diğer bazı departman çalışanlarının çocukları da aşı oldu.

Testin ilk aşaması oldukça iyi sona erdi: Çocuklar, zayıflamış virüslerin gastrointestinal sisteme girmesinden hastalanmadılar, ancak sokak virüsüne karşı tam bağışıklık kazandılar.

Bu çalışmaların sonuçları SSCB Sağlık Bakanlığı tarafından incelendi, onay, destek ve çocuk gruplarında canlı aşının ilk küçük denemeleri için izin alındı. Daha önce çocuklara, çocuk felcine karşı antikorlar içeren bir ilaç olan öldürülmüş bir aşı veya gama globülin enjekte edilmişti. Bu testler de başarılı olduktan sonra koruyucu aşıları olmayan çocuklara, yani çocuk felcine en yatkın çocuklara aşı yapıldı.

Tüm bu çalışmalar, Profesör E. Davidenkova liderliğindeki çok sayıda doktor ve nöropatologun dikkatli gözetimi altında gerçekleştirildi. Aşının bir parçası olan üç türün de zayıflamış virüsleri bağırsak kanalında yoğun bir şekilde çoğalmasına ve diğerlerine kolayca bulaşmasına rağmen, hem yetişkinler hem de çocuklar için aşıların tam güvenliğini sağladılar.

“Artık bilim adamlarının tüm endişeleri geride kaldı ve cin şişeye sıkıştırılmaya başlandı.

"Mutlu sona giden daha çok yol vardı ve önümüzde birçok engel vardı.

- Her şey bu kadar netken, engeller neler?

- Asıl engel virüsler değil, şüpheciler ve kötü niyetli şüphecilerdi.

Canlı aşının muhalifleri (ve birçoğu vardı), sağlıklı çocukların bağırsak kanalında çoğalan zayıflamış virüslerin vahşi ve patojenik sokak patojenlerinin özelliklerini kazanabileceğini savundu. Şüpheciler, bilimsel toplulukların toplantılarında basında çıkan makalelerle sunumlar yaparak korkuya yetişiyorlardı. Canlı aşı olan çocukların kendileri hastalanmazlarsa aşı virüsünü etraflarına yaymaya başlayacaklarını, henüz aşı olmayan diğer çocuklara bulaştıracaklarını ve hastalanmalarına neden olacaklarını söylediler.

Tüm bu itirazları çürütmek için Smorodintsev'in ekibi, daha önce kimsenin aklına gelmeyen, olağanüstü özgünlükte bir çalışma yapmak zorunda kaldı.

Çocuk felcine duyarlı bir grup laboratuvar çalışanı seçildi. Bunlardan ilki içmeleri için aşı verildi. Virüs bağırsaklarda çoğaldıktan sonra tekrar izole edilerek doku kültüründe büyütüldü: virüsün ikinci jenerasyonu elde edildi. Bir sonraki duyarlı kişiye enjekte edildi ve aşı virüsü bir kişiden diğerine 12 pasaj geçene kadar bu böyle devam etti.

Her geçişten sonra virüs maymunlar üzerinde test edildi: hepsi sağlıklı kaldı. Aynı sağlıklı maymunlar, virüsün insan vücudundan 12. geçişinden sonra kaldı. Şimdi, çocuk felci aşı virüsünün insanlar için patojenite özelliklerini edinmediği, ancak kalıtsal aygıtında kök salmış zararsız bir aşı virüsünün tüm niteliklerini koruduğu reddedilemez bir şekilde kanıtlanmıştır.

Son olarak canlı aşı karşıtlarının tüm itirazları kaldırıldı. Ancak bundan sonra yeterince geniş bir klinik gözlem düzenledi. 1957/58 kışında, Leningrad bilim adamları, doktorlarla birlikte, Leningrad'da ilk kez 2.500 bebeğe aşı yaptılar ve aşının onlar için tamamen zararsız olmasını ve aynı zamanda tüm çocukları güvenilir bir şekilde çocuk felcinden korumasını sağladılar. Aşılananların bağırsaklarından izole edilen virüsü bir kez daha kontrol ettiler ve maymunlara tamamen zararsız olduğunu ve orijinal suşlarla aynı olduğunu kanıtladılar.

Artık kitlesel epidemiyolojik gözlemler yapmak mümkündü. Daha 1958'de Leningrad bilim adamlarının rehberliğinde Letonya, Moldova, Beyaz Rusya ile Pskov ve Novgorod bölgelerinde 1 milyon 800 bin çocuk aşılandı. Aşılananlar, tıbbi olarak dikkatle izlendi ve bu, aşının uygulanmasından sonraki üç ay içinde tüm çocukların tamamen sağlıklı kaldığını buldu. Aynı bölgelerde aşı olmayan çocuklar çocuk felcine yakalanırken, aşı olanların hiçbiri hastalanmadı.

Aşılamanın yaygın olduğu yerlerde, çocuk felci insidansı on kat veya daha fazla azalmış ve hastalık salgın karakter kazanmayı bırakmıştır. 1958 yazında ülkenin diğer bölgelerinde çocuk felci salgınları görüldüğünde, aşının uygulandığı bölgelerde hastalık insidansı neredeyse durmuştur.

Canlı aşı, ağrılı enjeksiyonları reddetmeyi mümkün kıldı. Ve bu büyük bir avantajdı. Bunun yerine, çocuklar aşıyı bir kaşık çay veya şurup içinde aldılar. Yeni aşı, etkisiz hale getirilmiş olandan 50-100 kat daha ucuzdu: her bir milyon dozu hazırlamak için yalnızca 20-30 maymuna ihtiyaç duyulurken, aynı miktarda öldürülmüş aşı için en az 1500 hayvan gerekiyordu. Ek olarak, öldürülen aşının her partisini kontrol etmek için birçok hayvan kullanıldı.

1957-1958'de M. Chumakov başkanlığındaki Çocuk Felci Enstitüsü ve O. Anjaparidze başkanlığındaki Viral Hazırlıklar Enstitüsü inaktive bir aşı üretti ve ülkenin çeşitli bölgelerinde çok sayıda çocuğu aşıladı. 1958-1959'da canlı bir çocuk felci aşısının uygulamaya girmesiyle ilgili olarak ortaya çıkan tartışmada, önde gelen birçok bilim adamı, özellikle çocuk felci aşılarıyla doğrudan ilgilenmeyenler, tamamen olumsuz olmasa da, her durumda, bir pozisyon aldı. son derece dikkatli ve kademeli eylem.

1958 sonbaharında, Çocuk Felci Enstitüsü doğrudan Sabin'den aşı suşlarının sözde "tohum stoğu"nu aldı. Kısa süre sonra, Sabin'in canlı aşısından birkaç parti üretildi. İlk olarak Aralık 1958'de Estonya'da 10.000 çocuğun toplu aşılanması için kullanıldı. Sonuçlar o kadar mükemmel çıktı ki, güçlü Moskova Enstitüsü mümkün olan en kısa sürede milyonlarca doz aşı üretimini organize etti. Onun yardımıyla, 1959'da Litvanya, Estonya ve Özbek SSR'de iki milyondan fazla çocuk aşılandı ve bunun sonucunda bu cumhuriyetlerdeki çocuk felci vakalarının sayısı çok hızlı bir şekilde on kattan fazla azaldı. Artık canlı aşının başarısı yadsınamaz hale geldi.

Araştırmanın sonuçları uluslararası topluluğa sunuldu ve bu sonuçlar, SSCB'nin dünyada ilk kez çocuk felcinin yayılmasını durdurabilecek, yaygın olarak bulunabilen ve yüksek kaliteli bir ilacın üretimini başlattığına tanıklık etti. SSCB'de çocuk felcine karşı toplu aşılamanın sonuçları, Smorodintsev ve Chumakov tarafından 1959 ve 1961'de DSÖ tarafından Washington'da toplanan Birinci ve İkinci Uluslararası Canlı Aşılar Konferanslarında sunuldu. Sovyet bilim adamlarının raporları programın en önemli kısmıydı. Elde ettikleri sonuçlar, yalnızca canlı aşının tamamen zararsız olduğunu göstermekle kalmadı, aynı zamanda çocukların büyük çoğunluğuna aşının verildiği bölgelerde ve cumhuriyetlerde çocuk felci vakalarının sayısında benzeri görülmemiş bir düşüş gösterdi. Bu bir sansasyondu: Ruslar, 1963'e kadar SSCB'de çocuk felcini ortadan kaldırmaya söz verdiler!

Nitekim ülkemizde aşılama olağanüstü bir boyut kazanmıştır. Şimdi çocuk felcine karşı zafer çok yakın görünüyordu. 1960'tan beri, aşının ülke genelinde kitlesel kullanımı, şimdi Akademisyen Chumakov tarafından önerilen draje-şekerler şeklinde başladı. Estonya'da çoğu çocuğun aşılanması, aşılamadan önce 1958'de 963 çocuk felci vakasından, aşılamadan sonra 1959'da sekiz vakaya dramatik bir düşüşle sonuçlandı. Aynı tablo Leningrad, Moskova, Moldova, Novgorod ve Pskov bölgelerinde de görüldü. Orada canlı aşının yoğun kullanımı, çocuk felcinin neredeyse tamamen ortadan kaldırılmasına yol açtı.

Daha 1960 yılında Kopenhag'da düzenlenen 5. Uluslararası Çocuk Felci Konferansı'nda Chumakov, 77 milyon kişinin, yani çocuk nüfusun büyük çoğunluğunun aşılandığını ve SSCB'de salgın salgınların durdurulduğunu duyurdu.

Ülkemizde iki yılda yaklaşık 90 milyon çocuk ve ergen aşılandığı için çocuk felcine karşı hızla bir engel oluşturuldu. 1961'den beri bu enfeksiyonun salgınları ve mevsimsel yaz artışları tamamen durmuştur. Hastalıklar devam etmesine rağmen, nadir, izole vakalara indirgendiler. Ve hatta bunların çoğu zaman çocuk felci olmadığı, ancak bazı durumlarda nedeni hiç virüs olmayan, farklı nitelikteki benzer bir enfeksiyon olduğu ortaya çıktı.

Amerika'da hala çocukları nasıl aşılayacağımız konusunda tartışmalar vardı. 1961'de öldürücü Salk aşısının üç enjeksiyonundan sonra bile, Amerika Birleşik Devletleri'nde beş binden fazla çocuk hastalandı. Sadece bu gerçekten felaket rakamları, hükümeti şirketlere canlı Sabin aşısı üretimi için lisans vermeye ve bunu toplu kullanım için tavsiye etmeye zorladı.

1963'te Moskova'da bir Sovyet-Amerikan çocuk felci sempozyumunda konuşan Sabin, Rus meslektaşları olmasaydı aşısına asla ABD vatandaşlığı verilmeyeceğini söyledi. Sadece SSCB'de ve sosyalist ülkelerde çocuk felcinin eradikasyonu, canlı aşının Amerika'ya yolunu açtı ve bu da daha sonra Amerika Birleşik Devletleri'ndeki insidansın hızlı bir şekilde düşmesine neden oldu.

Sovyet virologları sözlerini tuttu. SSCB'de, 1963'e gelindiğinde, münferit çocuk felci vakaları bile durmuştu. Ülkenin çeşitli şehirlerinde atık su ve dışkı üzerinde yapılan bir araştırma, sokak çocuk felci virüslerinin dolaşımdan tamamen kaybolduğunu gösterdi: yalnızca aşı suşları izole edilebildi.

, canlı çocuk felci aşısının üretimi ve yaygın tanıtımı için teknolojinin geliştirilmesini başlatanların - A. Smorodintsev ve M. Chumakov'un çalışmalarını çok takdir etti . 1963'te bu olağanüstü çalışma için Lenin Ödülü'ne layık görüldüler.

Moskova'da üretilen canlı çocuk felci aşısı 40'tan fazla yabancı ülkeye ihraç ediliyor. Bu, hastalığın salgın olmaya devam ettiği ülke sayısını giderek daha fazla sınırlıyor.

1955'te SSCB'de 17.364 çocuk felci vakası kaydedildiyse, o zaman diğer Avrupa ülkelerinde - 27.343 ve ABD, Kanada ve Avustralya'da - 31.582 çocuk felci vakası kaydedildi. Sonuç olarak, o yıl gelişmiş ülkelerde toplam 76.289 hasta vardı. Aşının yaygınlaşmasının ardından tablo kökten değişti. Yani, 1970'te ABD'de sadece 31 çocuk felci vakası vardı ve 1975 ve 1976'da her birinde sekiz hastalık vardı. SSCB'de birkaç yıldır tek bir çocuk felci vakası kaydedilmedi.

1969'da DSÖ, akut paralitik çocuk felci ile canlı oral çocuk felci aşısı arasındaki olası ilişkiyi incelemekten sorumlu özel bir komite kurdu. Beş yıllık çalışmanın ardından bu komite bir açıklama yaptı: "Sabin'in oral çocuk felci aşısı şu anda kullanımda olan en güvenli aşıdır."

Patojen, aşılanmış kişilerin bağırsaklarında artık üremek için koşullar bulamadığından, canlı aşı ile aşılanmış popülasyonda patojenik vahşi çocuk felci virüsleri bulunmaz. Böylece çocuk felci, canlı aşının baskısı altında hızla geriliyor ve toplumdaki dolaşımdan kayboluyor.

Sovyetler Birliği'nde ve ABD de dahil olmak üzere, tüm çocuklara çocuk felci aşısının geç de olsa toplu olarak aşılandığı düzinelerce başka ülkede, bu hastalık kesin olarak ortadan kaldırıldı. Doktorlar birkaç yıldır sadece salgın salgınları değil, bireysel hastalıkları bile gözlemliyorlar.

Çocuk felci salgınlarının ortadan kaldırılmasına ve "vahşi" virüslerin popülasyondaki dolaşımının azalmasına rağmen, salgın çocuk felcinin geri dönme tehdidi henüz tamamen ortadan kaldırılmadı. Bunu yapmak için her yıl milyonlarca yeni doğan çocuğu Sabin canlı aşısıyla aşılayarak nüfusun sürü bağışıklığını güçlendirmek gerekiyor.

1960'lar ve 1970'ler boyunca, birçok az gelişmiş ülkede sıhhi ve hijyenik yaşam koşulları iyileşti. Sonuç olarak, maternal antikorlarla korunan küçük çocuklarda çocuk felci kapma olasılığı azaltılmıştır. Bebekler artık virüsle tanışmıyor. Artık eskisi gibi hastalıksız aşıları yoktu. Daha fazla insan çocuk felci virüsüne geç çocukluk döneminde veya enfeksiyonun felç olma olasılığının en yüksek olduğu yetişkinlik döneminde maruz kalmaktadır.

Afrika ve Güney Amerika'nın az gelişmiş ülkelerinde çocuk felci, tesadüfi hastalıklardan salgın bir hastalık karakterini kazanmaya başlıyor. Örneğin, 1951-1955'te Gine'de yılda sadece iki hastalık vardı. 1971'de bu rakam 17'ye çıktı ve 1972'de ilk çocuk felci salgını başladı ve ardından yaklaşık 100 çocuk sakat kaldı. Sonraki yıllarda çocuk felci vakalarının sayısı arttı.

Küçük Orta Amerika ülkesi Honduras'ta ilk çocuk felci salgını 1977'nin başlarında patlak verdi ve bu sırada 109 kişi hastalandı, 104'ü sakat kaldı ve beşi öldü.

İlk Salk aşısı oluşturulduğunda ve gazeteler onun çocuk felcine karşı etkili olduğunu duyurduğunda, ABD'de birçok kişi "Bu aşının 20 yıl önce yapılmaması ne yazık" diye haykırdı. Öte yandan, şimdi canlı bir çocuk felci aşısına sahip olduğumuza göre, 10 veya 20 yıl daha geç kalmadığımız için sevinmeliyiz. Canlı bir aşının geliştirilmesi on veya yirmi yıl daha ertelenmiş olsaydı, kaç çocuk felci kurbanı olacağını hayal etmek zor.

Çocuk felcine karşı mücadelenin tarihi mutlu sonla bitiyor ve umulabilir ki çocuk felci aşısı dünyadaki tüm ülkeler tarafından kullanılırsa ve DSÖ bu konuda hem Afrika'da hem de Asya'da kararlı bir saldırıya öncülük ederse, o zaman bu korkunç hastalık tıpkı son zamanlarda çiçek hastalığında olduğu gibi.

Bölüm VI

tayga düşmanı

- Bu kim - bir tayga düşmanı mı?

- Bu, Sibirya taygasında ortaya çıkan korkunç bir hastalıktır. Hastaların yarısından fazlası bundan öldü.

- Görünüşünün sebebi nedir?

- Savaş öncesi yıllarda Sibirya'nın gelişmesine, ülkenin Avrupa kısmından çok sayıda insanın oraya gelişi eşlik etti. Hastalığın kurbanı oldular.

İlk beş yıllık planların yapıldığı yıllarda, benzeri görülmemiş bir ölçekte ağır sanayi işletmelerinin inşasına başlayan ülkemiz, çok miktarda hammaddeye - kömür, cevher, petrol - ihtiyaç duyuyordu. Batı bölgelerinde keşfedilen rezervler sınırlıydı, yeni yataklar aramak gerekiyordu.

Sovyet hükümeti, Sibirya ve Uzak Doğu'nun keşfedilmemiş bölgelerinin gelişimi için büyük fonlar ayırdı. İzcilerin ilk müfrezeleri taygaya gitti: jeologlar, mühendisler, topograflar. Cevher yatakları, petrol, kömür ve diğer mineralleri arıyorlardı. Yeni yerleşim ve şehirlerin inşaatı başladı.

Huzursuz bir zamandı. Ülkemiz, Japon militaristlerinin saldırısından korkarak doğu sınırlarını güçlendirdi. İnsanlarla birlikte düzinelerce kademe Doğu'ya taşındı. İnşaat mühendisleri ve işçileri taşıdılar.

Partinin çağrısı üzerine çok sayıda gönüllü taygada yeni şehirler inşa etmek, yollar döşemek, maden kaynakları geliştirmek, enerji santralleri inşa etmek ve Sibirya'nın geniş alanlarını keşfetmek için dışarı çıktı. Taygada herkese yetecek kadar yer vardı.

Zaten 1934 ve 1935'te, Uzak Doğu'da çalışan nöropatologlar A. Panov ve A. Shapoval, Moskova'da taygayı keşfeden insanlar arasında daha önce bilinmeyen bazı yeni hastalıkların ortaya çıktığına dair mesajlar almaya başladılar. Yüzlerce insan hastalandı. Anlaşılmaz bir rahatsızlık insan beynini ve motor sistemini etkiledi.

Hastalık şiddetli kasılmalar, şiddetli baş ağrısı, kusma, bulanma ve ardından bilinç kaybı ile başladı. Çoğu zaman trajik bir son geldi: felç gelişti, ardından ölüm geldi. Dayanılmaz acılar çekerek, her üç veya dördüncü hasta kişi öldü. İyileşenlerin kolları veya bacakları felçliydi, boyunları başlarını tutamaz hale geldi ve birçoğu işitme duyusunu kaybetti. Genç, güçlü, sağlıklı insanlar birkaç gün içinde ağır sakatlara dönüştü.

Doktorlar, hastalığa neden olan bazı ilkelerin beynin kas hareketini, görmeyi veya duymayı kontrol eden kısımlarını etkilediğini anladılar. Belki de gizemli hastalık hakkında bilinen tek şey buydu.

Askeri doktorlar iki özelliğe dikkat çekti. Hastalık, kural olarak, yalnızca ılık mevsimde, ilkbahar ve yaz aylarında meydana geldi. Sonbaharın başlamasıyla birlikte hastalıklar durdu ve kışın hastalık, bir sonraki baharda yeniden ortaya çıkmak için tamamen ortadan kalktı. Daha sonra bu nedenle "ilkbahar-yaz tayga ensefaliti" olarak adlandırıldı.

Başka bir özellik: genç, en güçlü, hastalandı. Hastalık esas olarak yerel sakinleri değil, yalnızca taygaya tekrar gelen insanları etkiledi. Hastalığın nedeni bilinmiyordu. Nasıl ve ne tarafından çağrıldığı belli değil. Eski zamanlayıcılar yalnızca tayganın belirli bölgelerine gitmenin imkansız olduğunu söylediler: orada ölüm pusuda bekliyor ve yerel sakinler onları atlıyor. Ancak artık insanlar oraya gitmek zorunda kaldı ve gitti. Hastalık bazen öncülerin tüm müfrezelerini etkiledi.

1934'te bir grup topografya ve jeolog taygada acı çektiğinde, anlaşılmaz bir hastalığın büyük bir vakası tanımlandı. Habarovsk bölgesinde trenden inen yirmi kişi atlarını yükleyerek taygada keşif için yola çıktı. Yolda, sefer birkaç köyde gece için durdu ve ardından tayga ormanının derinliklerine indi. Topograflar bölgenin haritasını çıkaracak ve jeologlar değerli mineraller arayacaklardı. Yaz başındaydı.

Tayga, seferi taze yeşillik ve çiçeklerle karşıladı. Her şey ilginç ve çekici görünüyordu. Gençler, kendilerini bekleyen ilginç çalışmaya sevindiler.

İki hafta sonra, eyerli iki at taygadan döndü. Onlardan birinde durumu çok ciddi olan baygın bir adam vardı. Hastaneye kaldırıldı. Beş gün boyunca doktorlar ve hemşireler onu bir dakika bile yalnız bırakmadan hastayı kurtarmak için ölümle savaştı. Ama hiçbir şey yardımcı olmadı.

Ve dünyadaki tek bir doktor bile bu bilinmeyen hastalığı nasıl tedavi edeceğini bilmese ne yapabilirlerdi? Hemen genç adamı ele geçirdi ve şimdi, bir hafta sonra, hızla çoğalan, vücuda yayılan, sinir sistemine çarpan gizemli mikrop, en önemli hayati merkezlere ulaştı. İnsan vücudunda sayısız küçük düşman ordusu hüküm sürüyordu.

Jeolojik bir parti arayışında, Kızıl Ordu askerlerinin birkaç müfrezesi, yerel avcı-tuzakçıların rehberleriyle gitti. Arama yaklaşık bir hafta sürdü ve sonunda jeolog kampı bulundu. Ormanın kenarında, dere kenarında çadırlar vardı, atlar huzur içinde otluyordu ama kampta talihsizliği anlatabilecek kimse yoktu. Tüm jeologlar çadırlardaydı, çoğu çoktan ölmüştü ve geri kalanı bilinçsizdi. Kurtulanlar hastaneye kaldırılarak uzun süre tedavi altına alındı.

İlk başta doktorlar, hastalık herkesi aynı anda etkilediği için insanların şiddetli bir grip hastalığına yakalandığını düşündüler. Ancak daha sonra iyileşmeye başladıklarında, çoğunun kollarda, bacaklarda, boyun ve sırt kaslarında şiddetli felç geliştirdiği bulundu. Hastalığın beyni etkilediği ve doğası gereği o zamanlar zaten bilinen ensefalite - beyin iltihabına - benzediği anlaşıldı.

Daha sonra, jeologların mineral aramak için çalıştıkları, topografların tayga boyunca yeni yollar döşediği, inşaatçıların köprüler, yollar ve yeni köyler inşa ettiği Sibirya'nın çeşitli bölgelerinde bu hastalığın salgınları giderek artan bir şekilde tespit edilmeye başlandı. Hastalık, taygada konuşlanmış, sınırımızı koruyan ve güçlendiren Kızıl Ordu askerlerinin müfrezelerini de etkiledi.

Birçoğu öldü, diğerleri sakat kaldı. Binlerce insan tehlikedeydi. Bilim, yeni bir hastalığın tedavisi için herhangi bir serum ve ilaç bilmiyordu.

1937'de öyle bir durum gelişti ki, Sibirya zenginliğini, açık alanlarını ve toprak altını geliştirme görevi başarısızlıkla tehdit edildi. İnsanlar taygaya gitmekten korkuyorlardı, çünkü birçoğu ya oradan geri dönmedi ya da ömür boyu felçli ya da sağır sakat kaldı. Hastalık taygaya giden yolu kapattı.

- Ne yapıldı?

Her şey mümkün ve hatta imkansız.

Ama çok tehlikeliydi, değil mi?

Evet ve bazı bilim adamları bunu hayatları veya sağlıklarıyla ödedi. Artık isimlerini tüm dünya, daha doğrusu bilim dünyası biliyor. Sonuçta, insanlar laboratuvarların duvarlarının dışında neler olup bittiğini çabucak unuturlar ve çoğu zaman hiç bilmezler.

Tayga ensefaliti çalışması, Sovyet tıp tarihinin en heyecan verici sayfalarından biri haline geldi. Korkusuz doktorlar ve virologlar taygaya gitti. Bunlar gerçekten takıntılı insanlardı ve sırrı ortaya çıkarmak için Sibirya'ya gittiler. Asgari süre serbest bırakıldı, terminler zor verildi. Binlerce insanın ölümüne sebep olan sebebi bulmaları gerekiyordu. Ancak bundan daha fazlasını yapmak önemliydi; Araştırmacıların asıl görevi, ciddi bir hastalığın önlenmesi ve tedavisi için araçlar geliştirmek, Uzak Doğu'ya seyahat eden yüzbinlerce insanın güvenilir bir şekilde korunması için bir ilaç oluşturmaktı.

O yıllarda ülkemizde viral hastalıkları insanlarda inceleyen sadece iki laboratuvar vardı. Moskova'da, RSFSR Halk Sağlık Komiserliği Merkez Viroloji Laboratuvarı vardı ve başkanlığını tanınmış bir bilim adamı olan Profesör L. Zilber yaptı. Çok genç virologlar E. Levkovich, M. Chumakov, A. Shubladze de orada çalıştı. Leningrad'da L. Pasteur Epidemiyoloji ve Mikrobiyoloji Enstitüsü'nde viroloji ve bakteriyoloji bölümüne o zamanlar 36 yaşında olan Profesör A. Smorodindev başkanlık ediyordu. Sadık arkadaşları, birlikte grip çalıştığı ve bu hastalığa karşı dünyanın ilk aşısını yaptığı A. Drobyshevskaya, O. Chalkina, V. Korshunova idi.

1937'den 1940'a kadar, Sovyet hükümeti ve SSCB Halk Sağlığı Komiserliği, ensefaliti incelemek için düzenli olarak Uzak Doğu'nun tayga ormanına araştırma gezileri gönderdi.

Toplamda bu tür dört keşif gezisi vardı. İlki Profesör L. Zilber ve diğer üçü - Profesör A. Smorodintsev tarafından yönetildi. Enfeksiyon taşıyıcıları olan böcekleri arayan entomologlara, bu alandaki en ünlü uzman olan askeri bir doktor olan Akademisyen E. Pavlovsky komuta etti.

Bilim adamları tereddüt etmeden Moskova ve Leningrad'ı terk ettiler, laboratuvarın ışıltılı cerrahi beyazlığı, kütüphanelerin sessiz salonları bahar güneşiyle doldu ve bilinmeyen bir düşmanla savaşmak için Doğu'ya, tayga vahşi doğasına gittiler. Cesur kâşiflerin gizemli düşmana karşı hiçbir korunma yolu yoktu. Bu keşif gezilerinin pek çok üyesi, sırrı açıklama ve ciddi bir hastalığın nedenlerini yenme hakkını sağlıklarıyla, hatta yaşamlarıyla ödedi.

İlk sefer 1937 baharında Moskova'dan Uzak Doğu'ya doğru yola çıktı. Bilim adamlarıyla birlikte, keşif gezisinin birkaç bin küçük dört ayaklı üyesi bindi: fareler, kobaylar, tavşanlar. Gidilecek uzun bir yol vardı: Sonuçta, o zamanlar Habarovsk'a giden trenler 13 gün sürdü.

Keşif ekibinin üyeleri: virologlar ve bakteriyologlar, parazitologlar ve zoologlar sabahtan akşama kadar yeni hastalığın olası nedenlerini tartıştılar. Anlaşmazlıkta herkes kendine göre bir şeyler kanıtlamaya çalıştı ama kimse gerçek sebebi bilmiyordu. Kurye treni, binlerce inşaatçıyı Doğu'ya taşıyan minibüslü ve sıradan vagonlu trenleri geride bıraktı.

Sefer en başından beri iki gruba ayrıldı.

Kuzey müfrezesinin varış noktasına vardıklarında Habarovsk'ta kalması, gizemli hastalık hakkındaki tüm raporları incelemesi, işin tedariki ve organizasyonu ile ilgilenmesi gerekiyordu. Bu müfrezeye sefer başkanı L. Zilber başkanlık ediyordu. Güney müfrezesine genç bir kadın - virolog E. Levkovich önderlik etti. Obor istasyonunda yüklerini boşalttılar ve tayganın derinliklerine indiler. Sürekli yağmur yağıyordu ve yol ıslaktı. Hayvanları yağmurdan ve soğuktan iyi bir şekilde korumak gerekiyordu. Hayvanlara ek olarak, bilim adamları yanlarında tayga kompleksine ekipman götürdüler: termostatlar, bir buzul, bir santrifüj ve mikroskoplar.

Sefer, varıştan hemen sonra, birkaç yeni evin inşa edildiği, çadırların gerildiği oduncular kampına yerleşti. Ayrıca büyük bir vivaryum için evler kurdular ve burada kobaylar, beyaz fareler ve sıçanlarla kafesler yerleştirdiler - bilim adamlarının üzerinde deneyler yapacakları ve gizemli bir hastalığın etken maddesini arayacakları laboratuvar hayvanları.

Sefer zor koşullarda çalıştı. Sıcaktan veya yağmurdan korunmayan kötü kışlalarda uyumak zorunda kaldık. Sivrisinekler ve tatarcıklar bulutlardaki insanlara saldırdı. Bataklıklar arasında kaybolan evlerden birinde bir laboratuvar kurdular, yakınlarda bir tayga hastanesi bulunuyordu.

Korkunç bir hastalığa yakalanan ve sakat kalan insanlar hastaneye ulaştı. Çoğu solgun, inceydi, dikenleri kıvrıktı, başları sarkıktı, yüzleri çarpıktı. Bazılarının kolları felçli, bazılarının bacakları vardı. Birçok insan işitme duyusundan etkilendi, genel bir zayıflık, ilgisizlik, hafıza kaybı vardı.

Çalışma, vaka geçmişlerinin analizi ve hasta olanlarla ilgili bir anketle başladı. Sefer Uzak Doğu'ya geldikten kısa bir süre sonra, hasta bir kişiyle iletişim kuran kişilerin asla hastalanmadıklarını tespit etmek mümkün oldu. Sağlıklı bir kişiye doğrudan hastadan bulaşmadı: bu, hastaların aile üyelerinin, onları tedavi eden sağlık personelinin gözlemleriyle doğrulandı. Enfeksiyonu bir kişiden diğerine bulaştırmanın başka yollarını aramak gerekiyordu.

Sefer üyeleri taygada günlerce ortadan kayboldu. Zoologlar, avcılarla birlikte vahşi hayvanları ve kuşları yakaladılar. Taygadaki hangi hayvanın enfeksiyonu taşıyabileceğini kimse bilmiyordu. Parazitologlar çeşitli keneler ve böcekler aradılar ve topladılar.

Bulunan av laboratuvara getirildi ve orada virologlar hayvanlardan kan aldılar, sonra ötenazi yaptılar, akciğerleri, karaciğeri, dalakları, beyinleri ve diğer organları çıkardılar, havanlarda öğüttüler ve doku süspansiyonları hazırladılar. Süspansiyonlar da böceklerden hazırlandı ve tüm bu materyallerle sabahtan akşama kadar daha fazla laboratuvar hayvanını enfekte etti, enfekte etti ve enfekte etti.

Malzemeler kan dolaşımına ve ağız yoluyla enjekte edildi, beyine ve karın boşluğuna enjeksiyonlar yapıldı. Ne de olsa, hiç kimse gizemli hastalığa neden olan maddenin tam olarak nerede bulunabileceğini ve bunun bir laboratuvar hayvanına nasıl tanıtılması gerektiğini bilmiyordu. İnsanlarda gözlemlenene benzer bir hastalık geliştirmeleri için hangi hayvanları -fareleri, sıçanları, kobayları- seçeceklerini de bilmiyorlardı.

Taygada ölü hayvanlar bulunamadı ve bu, patojen vücutlarında olsa bile hastalığın hayvanları etkilemediğini kanıtladı. Bu devasa işi hayal edebilirsiniz. Sonuçta, enfeksiyon bir tür sincapta veya sincapta gizli olsa bile, bilim adamlarının yakaladığı hayvanda mutlaka bulunmaz. Belki orman hayvanlarının sadece yüz binde biri enfektedir veya belki daha da nadirdir.

Araştırmacılar küçük bir laboratuvarda günler ve geceler geçirdiler. Ellerinden binlerce fare geçti. Hayvanlar etiketlendi, enfekte edildi, kafese alındı, gözlemlendi ve laboratuvar günlüklerine kaydedildi.

Her nasılsa, işin ortasında şiddetli yağmurlar başladı. Şiddetli nehir barajı aştı, su vivaryuma, hayvanların bulunduğu odaya girdi. Aylarca süren gözlemlerin sonuçları tehlikedeydi. Bel hizasına kadar suda çalışan bilim adamları, karaya fareler ve tavşanlarla birlikte kafesler çıkardılar.

Hastaların birçok analizini ve kan kültürünü yapan keşif gezisi, ensefalit oluşumundan sıradan mikropların sorumlu olmadığını buldu: hastaların kanında böyle mikroplar yoktu. Sadece hastalığın viral doğasından şüphelenmek için kaldı.

Ensefalitli hastalarda sözde virüs nerede bulunmalıdır? bilim adamları kendilerine sordular. Mantıken tek bir cevap vardı: beyindekinden farklı değil.

Bu varsayımı test etmek için bilim adamları, ensefalitten ölen insanlara otopsi yaptılar, beyinlerinden ve omuriliklerinden doku aldılar, bir süspansiyon hazırladılar ve bunu laboratuvar hayvanlarına bulaştırdılar. 8-10 gün sonra bazı fareler hastalandı. Bacakları felçli, çaresiz yatıyorlardı. Farelerde tipik felç gelişti, ardından hayvanlar ölmeye başladı. Bu, bulaşıcı başlangıcın gerçekten hasta insanların beyninde yer aldığına tanıklık etti.

Bilim adamları hastalıklı farelerin beyinlerini alıp ezdiler, bir süspansiyon hazırladılar ve mikropları dışarıda tutan porselen filtrelerden süzdüler. Süzüntü, taze farelerle enfekte edildi. Hastalığın viral doğası hakkındaki varsayımı doğrulayan ensefalit geliştirdiler. Ensefalit virüsünün ilk türleri, neredeyse aynı anda Kuzey Müfrezesinde E. Levkovich ve M. Chumakov tarafından ve Güney Müfrezesinde A. Sheboldaeva, A. Shubladze ve L. Zilber tarafından izole edildi.

Araştırmacıları her fırsatta bekleyen tehlike kendini hissettirdi. İlk talihsizlik, Ağustos 1937'de keşif gezisinin virologlarından biri olan çok genç bir adam olan M. Chumakov'da oldu. Keşif gezisine çıkmadan iki yıl önce mikrobiyoloji alanındaki doktora tezini savundu ama şimdi hastalık onu ele geçirdi. Chumakov, tipik bir ensefalit ile hastalandı. En kötü durumda, taygadan önce Habarovsk'taki bir hastaneye götürüldü ve ardından Moskova'ya götürüldü. Öyle oldu ki, bilim adamının peşinden koştuğu ve sonunda yakaladığı virüs onu pusuya düşürdü ve beyne girdi.

M. Chumakov, ensefalitten kurtulmuş bir kişinin kanından hazırlanan bir serumla aşılanarak kurtarıldı. Ancak Chumakov, işitme engelli ve felçli eller olarak kaldı. Bu durumda enfeksiyon, otopsi sırasında veya ensefalit virüsü ile enfekte fareler ve orman fareleri üzerinde kene besleme deneyleri sırasında meydana geldi.

Tayga'daki entomologlar keneler, sivrisinekler, at sinekleri ve diğer böcekleri avlamaya devam ettiler ve tatarcıklar da insanları avladı. Bilim adamları tatarcıkları korkutmamak için bir elini göstererek sessizce otururken, her taraftan obur aç böcekler canlı yemlere koştu. Böcek kan içmek için bağlandığında, dikkatlice çıkarıldı ve bir test tüpüne indirildi. Sıcaktan bitkin düşen sivrisinekler tarafından ısırılan insanlar, genellikle bayılmak üzere olduklarını hissettiler. Ancak duruşları her zaman sakindi ve hareketleri dikkatli ve kesindi.

Böcekbilimciler birkaç saat boyunca ormanda avlanarak gerekli materyali çıkardılar. Uçmanın yanı sıra sürünen kan emiciler - keneler de topladılar. Tatarcıkları iten ateşlerin yakınındaki açıklıklarda otlayan sığırlardan alındılar. Keneler ayrıca çimleri keserek ve ardından sallayarak arandı. Bu monoton çalışma günden güne gerçekleştirildi. Sonunda, belirli böceklerin ortaya çıkması ve kaybolması için eğriler çizmek mümkün oldu.

Doktorlar yerel hastanelerde oturup vaka geçmişlerini incelediler.

Ve nihayet, çalışma biraz meyve verdi. Geçmiş yıllarda hastalıkların sadece ilkbahar ve yaz aylarında ortaya çıktığı tespit edildi. Bilim adamları, hastalığın ortaya çıkışı, en fazla sayıda vakanın gelişimi ve ardından ortadan kaybolması için özel bir eğri derlediler. Eğrileri karşılaştırırken, hastalığın Mayıs ayının ilk on gününden daha erken ortaya çıkmadığı ortaya çıktı. Sonuç olarak, ensefalit enfeksiyonu daha da erken - Nisan ortasında meydana geldi. Ve örneğin at sinekleri ancak Mayıs sonunda uçmaya başladılar ve hastalığın taşıyıcısı olamazlardı.

Bilim adamları en başından beri hastalığın sivrisinekler tarafından yayıldığını düşündüler. Sivrisinekler genellikle kötü bir üne sahiptir. Bununla birlikte, pek çok şey gerçek durumla bağlantılı değildi. Sivrisinekler sadece yaz aylarında yumurtadan çıkar: en erken görünümleri Mayıs ayının ikinci on yılında kaydedilmiştir. Ayrıca nemli yerlerde yaşarlar. Ensefalit vakaları her zaman ilkbaharda ortaya çıktı ve hiç bataklığın olmadığı yerlerde birçok insanı vurdu.

Sonunda şüphe kenelere düştü. Neyse ki ölmeyen ancak iyileşen birçok kişi, hastalanmadan önce keneler tarafından ısırıldıklarını söyledi. Evet ve her şey zamanla çakıştı: kenelerin çoğu ilkbaharda çoğaldı. Tek bir yakalama vardı: Taygada düzinelerce farklı türde kene yaşıyordu ve bunlardan hangisinin bulaşıcı olabileceği bilinmiyordu.

Ensefalitin insanlara kene yoluyla bulaşmasının dolaylı belirtileri, kenelerin virüsü hasta bir hayvandan alma ve bir ısırık yoluyla taze bir hayvana iletme yeteneği, 1937'de M. Chumakov tarafından elde edildi.

Bilim adamları uzun bir süre ve sabırla kenelerin davranışlarını gözlemlediler: nerede yaşadıkları, hangi hayvanlar üzerinde parazit yaptıkları. Ölümcül bir virüs arayan E. Pavlovsky, tüm boyutları üç milimetreyi geçmeyen kenelerin organlarını inceledi. Asistanı N. Ryzhov, bazı kenelerin ensefalit virüsleri ile enfekte olduğunu kanıtlamayı başardı.

Bir zamanlar genç bir parazitolog B. Pomerantsev, böcek aramak için bir arkadaşıyla taygaya gitti. Ormanda birkaç gün geçirdiler, geceyi bir çadırda geçirdiler ve bir sabah Pomerantsev vücuduna yapışmış birkaç kene buldu. Böcekleri çıkardı ve ilk başta bu olayı unuttu. Bununla birlikte, birkaç gün sonra bilim adamı hastalandı ve doktorların tüm çabalarına rağmen, belirgin ensefalit semptomlarıyla öldü.

Kenelerin incelenmesi devam etti.

Dişi akarın yumurtalarını toprağa bıraktığı izlenmiştir. Yumurtalardan larvalar çıkar. Aç bir larva, çimlere veya çalılara tırmanır ve ön ayaklarını yukarı kaldırarak oturur. Herhangi bir hayvan yanından geçtiğinde, ona saldırır ve yapışır. Larvadan bir "perisi" çıkar - daha sonra yetişkin bir böceğe dönüşen küçük bir kene.

Kene, taygada döşenen yollara oturur ve avını bekler. Buna yapıştıktan sonra üç ila altı gün kan içer ve boyu bir santimetreye çıkacak şekilde şişer. Ancak bundan sonra düşer. Kene, dönüşümlerinin her birinde yalnızca bir kez beslenir. Larva ve su perisi genellikle küçük kemirgenlere ve yetişkin kene - büyük hayvanlara ve insanlara yapışır.

Kenelerin ortaya çıkma ve üreme zamanlarını karşılaştıran bilim adamları, bunun ensefalit hastalıklarının eğrisiyle tam olarak örtüştüğünü buldular. Keneler ortaya çıkar ve birkaç gün sonra ensefalit başlar. Keneler kaybolur ve salgının patlak vermesi kendiliğinden durur.

Parazitologlar taygada çeşitli türlerden binlerce kene topladılar. Laboratuvarda, kanlarını emebilmeleri için sağlıklı beyaz farelere yerleştirildiler. Sonunda, bu özenli çalışma meyvesini verdi: sadece iki tür kenenin ensefalit taşıdığı ortaya çıktı. Fareleri ısırarak hayvanlara ensefalit bulaştıranlar onlardı; felç gelişti ve fareler öldü. Şimdi bilim adamlarının, bulaşıcı prensibin kenenin vücuduna nasıl girdiğini bulmaları gerekiyordu.

Akademisyen Pavlovsky ve Profesör Smorodintsev, ensefalitin doğada kalıcı bir odağı, insan gözünden gizlenmiş bir "kale" olması gerektiği sonucuna vardılar. Bu varsayımı test etmek için taygada yaşayan düzinelerce farklı hayvan ve kuş yakalandı. Birçok evcil hayvan muayene edildi.

İş kolaylaştırıldı, çünkü o zamanlar Japonya'dan büyük miktarda maymun satın alındı. Vapurla Uzak Doğu'ya götürüldüler ve bilim adamları bu hayvanları toplanan malzemelerle enfekte ettiler. Birçoğu, insanlarda gelişen ilkbahar-yaz ensefalitine çok benzer bir şekilde maymunlarda hastalığa neden olan bir virüs içeriyordu.

Fritillaries ve pamukçuklar, kirpiler, sincaplar ve tarla fareleri, birçok evcil hayvan - hepsi vücutta bulaşıcı bir ilke taşıyordu. Böylece virüsün "haznesi" bulundu. Kenelerin ensefalit virüsünü sincaplara, tarla farelerine ve taygada yaşayan diğer hayvanlara bulaştırdığı ortaya çıktı.

Ayrıca virüsün korunması evcil hayvanlara yardımcı olur: keçiler, koyunlar, atlar, domuzlar, inekler, köpekler. Ayrıca keneler tarafından ısırılırlar ve vücutlarına bulaşırlar, ancak bu hayvanlar ensefalitten muzdarip değildir.

Ama en önemlisi virüsün bu kan emici böceklerin bağırsaklarında çok uzun süre kalabilmesi ve hatta yavrulara bulaşabilmesiydi. Üstelik bilim adamları daha sonra virüsün bu patojenin uzun süreli ve kalıcı konakçısı olan kenede çoğaldığını kanıtladılar.

Akademisyen Pavlovsky, kene kaynaklı ensefalitin doğal odakları için teorik bir gerekçe formüle etti. Ülkenin belirli bölgelerinde birbirine bağlı hayvanlar ve kan emici böcekler virüsün hayatta kalmasına ve doğada uzun süre kalmasına yardımcı oluyor. Virüs kenenin vücudunda çoğalır, kene taygada yaşayan bir hayvanı veya kuşu ısırarak onları enfekte eder, bu hayvanlardan yeni keneler enfeksiyonu diğer hayvanlara taşır. Böylece hastalık sürekli olarak korunur.

Bir kişi bu bölgeye gelirse, zorunlu olarak kene saldırısı için bir nesne haline gelir ve bu keneler bulaşıcıysa, kişi kendini mahkum sayabilir.

Çözülmesi gereken bir sır daha vardı. Bazen hastalar arasında ormana gitmeyen ve keneler tarafından ısırılamayan küçük çocuklar ve yaşlılar da vardı. Ayrıca, tüm ailelerin hastalandığı birçok vaka vardı.

Bilim adamları uzun zamandır bir ipucu arıyorlar ve sonunda temel basit bir cevap buldular: tüm bu durumlarda, keçiler enfeksiyonun kaynağıydı. Virüs bulaşmış kenelerin bulunduğu ormanlık alanların yakınında yaşayan keçiler, saldırı nesnesi haline geldi. Ensefalit virüsü, ortaya çıktığı gibi, bir keçinin vücudunda iyi çoğalır ve süte girer. Kaynatılmamış keçi sütü tüketen insanlar enfekte olur ve ensefalit hastalığına yakalanır. Bu, bu korkunç enfeksiyonu yaymanın ikinci yolu.

Bilim adamları ensefalitin sırlarını keşfederken, hastalık da kurbanlarını topluyordu. Tayga'da parazitolog A. Monchadsky ve laboratuvar asistanı E. Gnevysheva ensefalit hastalığına yakalandı ve vivaryumda enfekte maymunlar genç bir çalışan olan V. Solovyov'u ısırdı. Çok ve uzun süre hastaydılar ama iyileştiler.

Zaten Moskova'da, keşif gezisinden döndükten sonra laboratuvar asistanı N. Utkina hastalandı ve daha sonra All-Union Deneysel Tıp Enstitüsü'nün virüs bölümünde araştırmacı olan N. Kagan.

O zamanlar ensefalitin sadece taygada kene ısırmasıyla bulaşabileceğine inanılıyordu, bu nedenle laboratuvar personeli bulaşıcı maddelerle çalışırken tüm önlemleri almasına rağmen hiçbiri koruyucu aşılar olmadan kazara enfeksiyondan kaçınamadı. Laboratuvar personelinin hiçbiri aşılanmamıştır. Utkina ve Kagan'a nasıl bulaştığı tam olarak bilinmiyor. İkisi de öldü. Hastanın kanından hazırlanan terapötik serum da işe yaramadı. Doktorların onları kurtarmaya yönelik tüm girişimleri başarısızlıkla sonuçlandı. Külleriyle birlikte çömlekler hala D. Ivanovsky Viroloji Enstitüsü müzesinde tutulmaktadır.

- İnsanları kene kaynaklı ensefalitten korumayı nasıl başardınız?

“Tek kesin yol aşıydı.

Ne kadar sürede alabilirsin?

- Zaten bir yıl içinde.

İlk sefer Moskova'ya döndüğünde, bundan sonra ne yapılacağı sorusu hemen ortaya çıktı. Ne de olsa, kene kaynaklı ensefalitin - bilim adamlarının bu hastalığı aramaya başladığı şekliyle - virüslerden kaynaklandığını ve taygada yaşayan keneler tarafından insanlara bulaştığını bulmak yeterli değildi. Bu hastalığı durdurmayacaktır. Devletin taygaya giden insanları koruyabileceği bazı etkili araçlar bulmak gerekiyordu.

O sırada Uzak Doğu'daki militarist Japonya ile ilişkiler keskin bir şekilde kötüleşti. Devasa Kwantung Ordusunu sınırlarımızın yakınında topladı, nişan aldı ve ardından dost Moğolistan'a saldırdı.

Anavatanımızın doğu sınırlarını koruyan Kızıl Ordu askerleri ensefalit kurbanı oldu. Bilim adamlarının tavsiye edebileceği ilk şey, Sibirya'da bulunan köylerde, şehirlerde ve ordu kamplarında sıhhi ve epidemiyolojik sağlık önlemleri almaktı: yerleşim yerlerinin yakınındaki keneleri yok etmek. Hastalık sayısı azaldı, ancak her yıl yaklaşık iki bin kişi hastalandı ve kural olarak hastaların yaklaşık yarısı öldü. Keneleri yok etmenin son derece zor, pahalı olduğu ve yeterince etkili olmadığı ortaya çıktı.

Şu anda, All-Union Deneysel Tıp Enstitüsü Moskova'da düzenlendi. Halk sağlığı için önemli birçok sorunla karşı karşıya kaldı, ancak en sorumlu görev, kene kaynaklı ensefalitin üstesinden gelmenin yollarını bulmaktı. Viroloji bölümünün başına Leningrad'dan davet edilen 36 yaşındaki bir profesör Smorodintsev atandı. Bu zamana kadar, dünyanın ilk grip aşısını geliştirmesiyle zaten iyi biliniyordu.

Ensefalit virüsleri ile çalıştıkları laboratuvara, tüm yabancıların girmesi yasaklandı. Laboratuvara giren insanlar yüksek bir eşik bariyerini aştılar. Laboratuvar asistanları iki kalın tulum, lastik eldiven ve özel maskelerle çalıştı. Bir arkla bükülen büyük bir koruyucu camla deney hayvanlarından korunuyorlardı, böylece bir şırınga veya pipetten gelen virüs, bir hata olursa araştırmacının yüzüne veya vücuduna sıçramayacaktı.

Laboratuvar masasında onlarca sağlıklı ve enfekte fare var. Ve deneysel farenin kaçması durumunda yüksek bir eşik yapılır. Ne de olsa laboratuvardan kaçan hayvanlar birisini ısırarak enfeksiyonu yayabilir.

Uzak Doğu'da yapılan gözlemler, ensefalit hastası olan kişilerin bu hastalığa karşı uzun süreli bir bağışıklık kazandığını ve yeniden enfekte olmadığını göstermiştir. Ardından A. Smorodintsev, ekibine aynı bağışıklığın yapay olarak nasıl oluşturulacağını öğrenme, hastalığa karşı koruyan bir aşı bulma görevini verdi. Kimse nasıl pişirileceğini bilmiyordu.

Bilim adamı, laboratuvarda yeterli miktarda virüs biriktirmenin ve ardından onu zayıflatmanın veya etkisiz hale getirmenin gerekli olduğuna karar verdi. Ortaya çıkan ilacın, ensefalit virüslerinin doğal koşullarda yaptığı gibi, antikor oluşumunu indükleme yeteneğini muhafaza etmesi mümkündür.

Herhangi bir aşı, zayıflatılmış veya etkisizleştirilmiş bir tür virüs konsantresidir. Genellikle bunlar hastalığa neden olan virüslerin aynısıdır. Bilim adamları onları, virüslerin yıkıcı özelliklerinin ortadan kaldırıldığı özel muameleye tabi tutarlar.

Aşının tanıtılması, vücudun savunmasının mobilizasyonunu uyarır: "vahşi" sokak virüsünü nötralize edebilen antikorlar oluşur. Aşıdan kısa bir süre sonra kanda görünürler ve 2-4 hafta sonra çok yüksek konsantrasyonlara ulaşırlar. Vücuda girerse virüsü etkisiz hale getiren onlardır.

Bitmeyen deneyler başladı. Bilim adamları tam anlamıyla üç vardiya halinde çalıştılar, hatta çoğu geceyi laboratuvarda geçirdi. Zaman hızlandı. Smorodintsev, Kagan ve Levkovich ile birlikte bir aşı yaratmanın yollarını arıyordu. Bunu yapmak için fareler enfekte edildi ve daha sonra beyinleri, virüsü bir hayvandan diğerine aktarmak için kullanıldı. Bilim adamları virüsün bu tür birçok geçişini gerçekleştirdiler.

Aşının güvenliliği sağlıklı farelerde test edildiğinde, canlı virüsün hayvanlardan tekrar tekrar geçse bile zayıflatılmadığı sonunda anlaşıldı. Başlangıçta olduğu gibi hastalık üretmeye devam etti. Kagan bu sırada öldü.

Canlı virüsün aşılama için uygun olmadığı ortaya çıkınca, patojenin etkisiz hale getirilmesine, ancak insanlarda ensefalite karşı bağışıklık oluşturma yeteneğinin korunmasına karar verildi.

Smorodintsev ve Levkovich, virüsü farelerin beyinlerinde biriktirerek binlerce hayvana bulaştırdı. Sonra uyutuldular, beyinleri çıkarıldı, ezildi ve cam boncuklu havanlarda öğütüldü. Bu, özel bir salin solüsyonunda çözülmüş ince homojen bir kütle elde etmeyi mümkün kıldı. Sıvı, yüksek dönme hızına sahip santrifüjlerde beyin hücrelerinin parçalarından saflaştırıldı. Sonuç olarak, önemli konsantrasyonlarda virüs içeren şeffaf bir malzeme elde edildi. Bu solüsyonun daha sonra sadece formalin ile inaktive edilmesi gerekiyordu.

Aşı hazır olduğunda, nerede ve nasıl test edileceği sorusu ortaya çıktı. İlk deneyler küçük laboratuar hayvanları ve ardından maymunlar üzerinde gerçekleştirildi. Deneyler, aşının zarar vermediğini, antikor oluşumunu uyardığını ve maymunları canlı kene kaynaklı bir ensefalit virüsü ile sonraki enfeksiyondan koruduğunu göstermiştir.

Zaten 1938 baharında, Smorodintsev ve Levkovich, insanlar için uygun buldukları ilaçla ilk ampulleri hazırladılar. Aşının aşı olanlara zarar vermeyeceğini kanıtlamak gerekiyordu. Ne de olsa, büyük miktarlarda ensefalit virüsü içeriyordu, ancak formalin tarafından etkisiz hale getirildi.

Bilim adamları, zararsızlığını kanıtlamak için aşı enjeksiyonlarını ilk kimin yapacağını düşünmediler bile. Bu apaçıktı. Aşının yaratıcıları ve laboratuvar personeli aşıyı kendilerine uyguladılar ve dikkatli bir tıbbi gözetimden sonra aşılamadan sonraki birkaç ay boyunca herhangi bir yan etki meydana gelmediğinden emin oldular.

Aşının güvenliği öğrenildiğinde koruyucu etkinliğinden emin olmak gerekiyordu. Aşılamadan sonra kanda ensefalit virüsüne karşı antikorların oluştuğunu keşfeden araştırmacılar, büyük bir risk alarak kendilerine vahşi bir tayga virüsü bulaştırdı. Kan dolaşımına, keneler tarafından ısırıldığında insan vücuduna girenden çok daha büyük miktarlarda virüs soktular. Başarıya olan inanç haklıydı: aşı bilim adamlarını korudu, hastalanmadılar.

Daha fazla testten sonra aşı, taygada çalışmak için seyahat nedeniyle ensefalite karşı korunmaya ihtiyaç duyan herkesi aşılamaya yetecek kadar büyük miktarlarda üretilmeye başlandı. Bahar ayına kadar Uzak Doğu'ya giden 20.000'den fazla kişi aşılanmıştı. Faaliyetlerin somut bir etkisi oldu. Sonbaharda, aşılananların neredeyse tamamının korunduğunu öğrenmek mümkün oldu. Defalarca keneler tarafından ısırılmalarına rağmen taygada başarılı bir şekilde çalıştılar. Çoğu hastalanmadı.

Bir yıl sonra yapılan kene kaynaklı ensefalite karşı aşının etkinliğinin değerlendirilmesi, hastalık sayısının 2,5-4 kat azaldığını gösterdi. Bu başlangıç için iyiydi ama yeterli değildi çünkü aşılananların belirli bir yüzdesi hastalandı.

O yıl aşılanan binlerce kişiden elde edilen kan serumlarını inceleyen ve Sibirya'daki ensefalit vakasına ilişkin verileri analiz eden bilim adamları, ilk aşıların insanları yalnızca bir yıl koruduğu sonucuna vardılar. Sadece bu kısa sürede kanda yeterli miktarda antikor kalmıştır.

Ensefalit aşısı öldürülmüş virüslerden yapılmıştır. Vücutta çoğalamayan böylesine öldürülmüş bir virüsün girişine tepki daha zayıftı, çok daha az miktarda antikor oluştu. Bu miktar bir yıl için yeterliydi. Daha sonra antikorlar yok edildi ve kişi tekrar duyarlı hale geldi. Tekrar enfekte olma ve hastalanma riskini aldı.

Bilim adamları, aşı bir kez değil, üç veya dört kez uygulandığında korumanın büyük ölçüde arttığını bulmuşlardır. Bu aşılama döngüsü her iki yılda bir tekrarlanacaktı. Doğal olarak, bu pek uygun değildi, ancak ıssız Sibirya taygası koşullarında çalışmaya başlayan herkesin (avcılar, oduncular, jeolojik ve diğer keşif gezilerinin üyeleri ve öncelikle ordu) kene kaynaklı ensefalitten güvenilir bir şekilde korunmasına izin verdi.

Sibirya ve Uzak Doğu'nun uçsuz bucaksız topraklarında milyonlarca insanın sağlığını korumak için tasarlanan bu devasa önleyici çalışmanın ölçeğini tahmin edebilirsiniz.

1941 yılında ülkemizde yapılan üstün bilimsel gelişmelere verilen üç dereceli Devlet Ödüllerinin onaylandığı açıklandı. Sovyet hükümeti, taygada kene kaynaklı ensefalitle savaşan, bu hastalığın doğasını inceleyen ve dünyanın ilk etkili aşısını yaratan araştırmacıların özverili çalışmalarını çok takdir etti. 1941'de E. Pavlovsky, A. Smorodintsev, E. Levkovich, P. Petrishcheva, M. Chumakov, V. Solovyov ve A. Shubladze'nin çalışmaları birinci dereceden Devlet Ödülü'ne layık görüldü.

"Bu, ensefalitin bittiği anlamına mı geliyordu?"

— Hayır, işin sadece ilk aşaması tamamlandı. Bilim adamları yalnızca köşe taşını hareket ettirebildiler ve ilk iki soruyu yanıtlayabildiler: ensefalitin nedenleri ve nasıl yayıldığı.

"Ama aşı üretildiğinden beri geriye sadece onu ihtiyacı olan herkese aşılamak kaldı, değil mi?

Bu yaklaşım çok basit. Ne de olsa aşı etkisiz hale getirildi ve yarattığı bağışıklığın yeterince güçlü olmadığı ve kısa ömürlü olduğu ortaya çıktı.

Savaş sonrası dönemde, Sovyetler Birliği'nin çeşitli bölgelerine gönderilen birçok sefer, kene kaynaklı ensefalitin yalnızca Sibirya taygasında meydana gelmediğini, kelimenin tam anlamıyla ülkenin tüm ormanlık alanlarındaki insanları etkilediğini buldu. Hastalık Urallarda, Karelya'da ve güney bölgelerde de bulundu.

Chumakov ve Smorodintsev liderliğindeki virologlar ve epidemiyologların bu çalışmaları, "Omsk hemorajik ateşi", "iki dalga meningoensefalit" vb.

Kene kaynaklı ensefalit virüsü, Pasifik Okyanusu kıyılarından Beyaz Deniz ve Beyaz Rusya'ya kadar her yerde hasadını topladı. Dahası, Sovyet bilim adamlarının araştırmaları, diğer ülkelerin virologlarına da aynı işi yapmalarını tavsiye etti. Birkaç yıldan kısa bir süre içinde, önce Çekoslovakya'da, ardından Macaristan ve Romanya'da, Finlandiya ve Polonya'da kene kaynaklı ensefalit odakları belirlendi. Asya ve Amerika'nın çeşitli eyaletlerinde çok benzer virüslerle ilişkili kene kaynaklı ensefalit odakları da bulundu.

Doğru, Sibirya'da ensefalit daha şiddetli bir klinik seyir izliyor ve hastaların yüzde 20-30'unu öldürüyor, ülkenin Avrupa bölgelerinde hastalık daha hafif ve ölüm oranı 10 kat daha düşük.

İnsan ekonomik faaliyetinin, kene kaynaklı ensefalit odaklarının korunması üzerinde önemli bir etkisi vardır. Genellikle ormansızlaşma ve ardından arazinin sürülmesi sonucunda bunların ortadan kaldırılmasına veya azalmasına yol açar.

Öte yandan, insanlar yoğun bir şekilde orman geliştirirse, iğne yapraklı ağaçları yaprak döken ağaçlarla değiştirirse, ensefalit odakları sıklıkla genişler. Bir insan her zaman yanında kene saldırılarının hedefi haline gelen evcil hayvanları ormana getirir ve daha sonra virüsü sütlerini tüketen insanlara bulaştırır.

Son yıllarda uzmanlar, zamanımızda Sovyetler Birliği topraklarında yaklaşık 20 milyon insanın sürekli olarak kene kaynaklı ensefalit kapma tehlikesi altında olduğunu hesapladılar. Ve orman alanlarının çok sayıda enfekte kene ile doygun olduğu yerlerde, sakinlerin yüzde 25-40'ına kadar her yıl enfekte olabilir. Doğru, herkes hastalanmıyor ama bu rakamlar önemli.

Böceklerin alışkanlıklarını inceleyen bilim adamları, bir kişiye saldıran bir kenenin her zaman kıyafetlerinin üzerinde yalnızca aşağıdan yukarıya doğru süründüğünü bulmuşlardır. Bu nedenle kendinizi keneden korumak ve deriye bulaşmasını önlemek için pantolonlar botların içine iyice sıkıştırılmalı ve pantolon kemerinin altına bir gömlek giyilmelidir. Aynı zamanda gömleğin manşetleri hala sıkıca bağlıysa, kene pratikte insan vücuduna giremeyecektir. Sektörümüz tarafından üretilen ve böcekleri kovan çeşitli sıvılar veya merhemler, bir kişiyi kenelerden güvenilir bir şekilde korur.

Ormanların kene istilasının çok yüksek olduğu ülkenin birçok bölgesinde, son yıllarda devlet çeşitli böcek ilaçları yardımıyla keneleri aktif olarak yok ediyor. Bunu yapmak için uçaklar ve helikopterler, yerleşim yerlerinin, ormanlık tesislerin, dinlenme evlerinin ve sanatoryumların etrafındaki ormanları böcekler için ölümcül olan zehirlerle püskürtür veya tozlaştırır. Ormanların tozlaşması sonbaharda ve daha sonra zehrin ağaçlardaki kenelere daha kolay ulaştığı ilkbaharda yapılır. Bu tür insektisitler ile yıllık tozlaşma, akarların sayısını büyük ölçüde azaltır ve ensefalit ile insan enfeksiyonu riskini büyük ölçüde azaltır.

Aşının bazı gayretli muhalifleri, virüsü taşıyan hayvanları yok ederek kene kaynaklı ensefalitle savaşmayı önerdi. Ama bu gerçekçi değil. Artık Sovyetler Birliği topraklarında 100'den fazla memeli ve kuş türünün sürekli olarak kene kaynaklı ensefalit virüsü ile enfekte olduğu bilinmektedir. Toplam sayıları yüz milyonlarca kişidir, bu da onlarla hiçbir şey yapılamayacağı anlamına gelir. Doğada sabit enfeksiyon odaklarını ve aynı zamanda her zaman rahatsız edilmesi tehlikeli olan ekolojik dengeyi korurlar.

Şu anda bu hastalıktan korunmak mümkün ve tek güvenilir yol, enfeksiyonun yuva yaptığı ormanlarda çalışacak veya yaşayacak tüm insanları aktif olarak aşılamak.

Beyaz farelerin beyin dokusunda üretilen eski ilacın sıklıkla lokal enflamatuar reaksiyonların gelişmesine neden olduğu ve çok nadir de olsa bazı durumlarda vakalar olduğu göz önüne alındığında, virologlar tüm bu yıllar boyunca aşının kalitesini artırmak için aktif olarak çalışıyorlar. , genel komplikasyonlar verdi.

1964'te araştırmacılar, kene kaynaklı ensefalit virüslerini büyütmek için fare beyinleri yerine tek katmanlı doku kültürleri kullandılar. Bu yöntem o kadar başarılı oldu ki, 1966'dan beri SSCB'de kene kaynaklı ensefalite karşı üretilen tüm inaktive aşılar sadece doku kültürü üzerinde hazırlandı. Sonuç olarak, aşı artık onu daha önce kontamine eden fare beyin dokusu proteinini içermediğinden, tüm yan etkiler tamamen ortadan kalktı.

Kene kaynaklı ensefalit dahil dünyadaki her şeyle ilgilenen istatistikçilerin çalışmaları ilginçtir. Yakın zamanda, son yıllarda kene kaynaklı ensefalit bulaşmış tüm insanların yüzde 90'ının keneler tarafından ısırıldığını ve sadece yüzde 10'unun kontamine süt kullanmanın bir sonucu olarak enfekte olduğunu hesapladılar.

Keneler, ormanlık alanlarda çalıştıkları için çoğunlukla yetişkinleri ısırırsa, sütten enfekte olanların yarısından fazlası çocuklardır. Süt yoluyla ensefalit enfeksiyonlarının büyük kısmı Cis-Urallarda ve Orta Urallarda meydana geldi. Bunlar Kirov, Perm, Sverdlovsk bölgeleri ve Udmurt ÖSSC'dir. Cevap basitti: buradaki popülasyonda çok sayıda keçi var ve kene kaynaklı ensefalit virüslerinin taşıyıcıları olan keneler burada çok sayıda yaşıyor.

Önceki yıllarda keneler esas olarak yalnızca taygada çalışan insanlara bulaştıysa, şimdi kurbanların yüzde 80'i turist veya tatilci. Ve burada mesele basit bir şekilde açıklanıyor: Ormanda çalışanların bir aşı ile aşılanması gerekiyor ve bu güvenilir bir koruma sağlıyor. Ve mantar için ormana giden, dinlenen veya seyahat eden insanlar aşı için doktorlara gitmezler ve bu nedenle enfekte kenelerin saldırısına uğradıktan sonra hastalanırlar.

Bugün tüm ülkenin dikkati, Baykal-Amur Ana Hattı'nın benzeri görülmemiş ölçekte inşasına çevrilmiş durumda. Bu demiryolu hattı, Doğu Sibirya'nın zenginliklerine erişim sağlamalıdır. Ne de olsa kömür, demir, bakır, nikel cevheri yatakları var. Gizli yeraltı petrol ve gaz rezervleri var.

Uzunluğu üç bin kilometreyi aşan bu yolun yapımı çok zor coğrafi koşullarda yapılıyor. Düzinelerce nehri geçer, sıradağları ve aşılmaz taygayı aşar. İnşaatçılar bataklıkları ve bataklıkları geçmek, tepeleri ve dağları yıkmak, kilometrelerce tünelden geçmek zorunda.

İnşaat başlamadan önce, tüm alanda çok kapsamlı bir biyolojik keşif gerçekleştirildi. Ve otoyolun birçok bölümünün, büyük kene kaynaklı ensefalit odaklarının bulunduğu taygayı geçmesi gerektiğini buldular. İnşaat işçileri, mühendislik personeli ve karayolunda yaşayacak tüm kişilerin aşılanması için önemli miktarda aşının üretimi ivedilikle organize edildi.

Şu anda kullanımda olan etkisizleştirilmiş aşı, Moskova Çocuk Felci ve Viral Hazırlıklar Enstitüsü'nde ve Tomsk Serum ve Aşılar Enstitüsü'nde doku kültürlerinde büyük miktarlarda hazırlanmaktadır. Tüm insanlar birden çok kez aşılanır. Başlangıçta, iki hafta arayla üç enjeksiyon. Daha sonra, aşılanan herkesin güvenilir bir koruma elde etmesi için dört yıl boyunca her yıl tek bir yeniden aşı olması gerekir.

Aşılanan binlerce kişinin gözlemleri, aşılama sonucunda hastalık insidansının en az dört kat azaldığını göstermiştir. Ayrıca hastalananlar için hastalık çok daha kolay geçer ve ölüm olmaz.

Sovyet bilim adamlarının özverili çalışmaları ve ölü aşıların yaygın kullanımı, bu tayga katili olan ensefaliti yenmeyi mümkün kıldı.

Bölüm VII

Çocuk katili

Neden bir katil?

“Çünkü bu hastalık eskiden çocukları öldürürdü, adı da kızamık.

- Şüphesiz burada bir tür kafa karışıklığı var, kızamık hafif bir çocukluk hastalığıdır, kimse ondan ölmez.

"Bunu sadece bilgisizliğinden söylüyorsun. Ülkemizde doktorların ve virologların faziletleri sayesinde çocuklar kızamıktan ölmemektedir. Dünyada tablo oldukça farklı: kızamık virüsü hala öldürüyor.

Daha yakın zamanlarda, Büyük Vatanseverlik Savaşı'ndan önce ülkemizde, tüm Avrupa ülkelerinde ve Amerika Birleşik Devletleri'nde herkes zorunlu olarak kızamık hastalığına yakalandı. Kimi daha erken, kimi daha sonra ama kızamık herkesi etkiledi. Aslında bu, kızamık aşılarının geliştirilmesinden sonra durumun hızla değişmeye başladığı 60'ların ortalarına kadar devam etti. Ve ülkemizde aşılama yapılmadan önce yılda 1,5-2 milyon çocuk kızamığa yakalanıyordu.

Sadece 15 yıl önce, kızamık ülkemizde her yıl tüm bulaşıcı hastalıkların yüzde 20 ila 30'unu oluşturuyordu ve grip ve akut solunum yolu enfeksiyonlarından sonra ikinci sırada yer alıyordu. Sorunun sadece ekonomik yönünü ele alsak bile, her yıl milyonlarca ebeveyn, hasta bir çocuğa bakmak için üretim işinden iki veya üç haftalığına kapatılıyor. Hastalığa genellikle kızamık için çok tipik olan çeşitli komplikasyonlar eşlik ediyordu.

Kızamık çok tehlikeli bir hastalıktı: Her üç, beş hasta çocuktan biri bu hastalıktan ölüyordu. Tüm çocukların kızamığa yakalanması kaçınılmaz kabul edilmiş ve bu durum batıl inançlı insanların kafasında pek çok ön yargının oluşmasına neden olmuştur. Bu nedenle, bazı Asya ve Afrika ülkelerinde kızamık bir kötülük değil, "tanrıların armağanı" olarak kabul edilir. Rakamlara bakarsanız bu “hediyenin” ne olduğu netleşir. Şimdi bile, bugün bile, bu hastalık en bol hasadı topluyor, Afrika, Asya ve Güney Amerika'nın az gelişmiş ülkelerinde bebekleri öldürüyor. 1977'de bu hastalığın yayılmasına ilişkin verileri topladıktan sonra DSÖ istatistiklerine göre, orada her yıl iki milyondan fazla çocuk kızamıktan ölüyor.

Kızamık olan her 10-20 çocuktan biri ölecek. Bu yüksek ölüm oranı, esas olarak bu ülkelerdeki çocukların kronik yetersiz beslenmesinden ve yetersiz beslenmesinden kaynaklanmaktadır, bu da vücudun her türlü enfeksiyona ve özellikle kızamığa karşı genel direncinde bir azalmaya yol açmaktadır.

Kızamık virüsü vücuda solunum yolu ve gözlerin mukoza zarı yoluyla girer. Yerel lenf düğümlerine nüfuz eder ve içlerinde çoğalmaya başlar. Zaten enfeksiyondan sonraki üçüncü günde, büyük miktarlarda virüs sürekli olarak kan dolaşımına girmeye başlar. Kişi hala sağlıklı ve kanında milyonlarca virüs var.

Hastalığın bu aşamasını inceleyen virologlar çok ilginç bir gerçeği ortaya çıkardılar: kızamık virüsleri kan serumunda bulunmaz, ancak lökositlerle güçlü bir şekilde ilişkilidir. Bu tür lökositler kandan alınır, iyice yıkanır ve duyarlı bir kişiye süspansiyon halinde verilirse, kesinlikle hastalanır.

Paradoksal bir durum ortaya çıkıyor: Vücudu mikroplardan korumak için tasarlanmış bir lökosit, virüslerle savaşmak için interferon üreten bir hücre, bir binici için at gibi bir şey haline geldi - şimdi lökositleri "eyerleyen" kızamık virüsü tüm vücuda yayılır. Dahası, virüs beyaz kan hücrelerinin içinde bile çoğalır.

Kan, kızamık virüsünü tam anlamıyla tüm organlara taşır. Hemen lenf düğümleri, lenfatik ve kan damarlarının hücrelerini işgal eder ve içlerinde çoğalmaya başlar. Vücudun savunması, diğer birçok virüste olduğu gibi kızamık virüslerinin yayılmasını engelleyemez. Lökosit içindeki kızamık virüsü, tıpkı bir tankın içindeki gibi tüm engelleri aşar. Akciğerler, sindirim sistemi ve beyin özellikle etkilenir.

Akciğer hasarı, geniş inflamatuar değişikliklere neden oldu, şiddetli pnömoni gelişti. Önceleri ülkemizde kızamıktan ölümlerin ana nedeniyken, şimdi Afrika ve Asya'da çocukların ölümlerine neden oluyorlar.

Virüsün beyne girmesi beyin dokusunun iltihaplanmasına yol açar: ensefalit gelişir. Geçmişte birçok hastada meydana geldi ve buna kızamığın en tatsız komplikasyonu olan zeka geriliği gelişimi eşlik etti.

Beynin fonksiyonel aktivitesini yargılamayı mümkün kılan özel cihazlar - elektroensefalograflar yardımıyla zamanımızda zaten kızamık olan çocukların incelenmesi, vakaların neredeyse yarısında beyin fonksiyonlarında belirgin bir değişiklik olduğunu göstermektedir.

Bazen kızamık virüsü, iyileşen çocukların merkezi sinir sisteminde uzun süre kalır. Yıllarca orada kılık değiştirmiş, ortadan kaybolmuş gibi görünüyor. Ve sadece 3-7 yıl sonra tekrar aktive olur ve beklenmedik bir şekilde ölümcül bir alevlenmeye neden olur - panensefalit. Bir çocukta ve daha sıklıkla bir gençte, hareketlerin koordinasyonu aniden bozulur, sonra okumak zorlaşır, yavaş yavaş aptallaşır, çocukluğa düşer ve birkaç ay içinde ölür. Neyse ki, bu çok nadiren olur.

Kızamığın çok tehlikeli komplikasyonlarından biri, orta kulağın iltihaplanmasıydı ve bundan sonra çocuk kısmen veya tamamen sağır kaldı. Bazen kalp kası iltihabı başladı - miyokardit. Kızamık, göz korneasında ülserasyona neden oldu, bunun sonucunda çocuk görme yetisini kaybetti ve kör oldu.

Bütün bunlar ülkemizde nispeten yakın bir zamanda, yaklaşık 35-40 yıl önce oldu ve az gelişmiş ülkelerde, şimdi bile, her yıl yüzbinlerce çocuk ölümden kaçmalarına rağmen kızamık geçirdikten sonra ömür boyu sakat kalıyor. Bu tür çocukların sayısını hayal etmek bile zor, çünkü yoksulluk, açlık, hastalık, işsizlik ve nüfus artışıyla bağlantılı neredeyse aşılmaz zorluklar yaşayan ülkelerde doğum ve ölüm istatistikleri mevcut değil.

Kızamık virüsü, dünya üzerinde bilinen en uçucu ve en bulaşıcı virüstür. Henüz hastalanmamış bir çocuk veya yetişkinin, mutlaka hastalanacağı için enfekte bir kişiyle aynı odaya girmesi yeterlidir.

Kızamık, bulaşıcı hastanın bulunduğu tüm odalara anında yayıldı. Pencerelerden ve kapılardan o kadar kolay kaçtı ki, binanın başka bir katında bulunan çocukların enfeksiyon vakaları defalarca anlatıldı. Kızamık virüsü, enfekte çocuğun oynadığı veya yaşadığı odanın penceresinden kelimenin tam anlamıyla dışarı fırladı ve hava akımıyla diğer odalara çekilerek, henüz hasta olmayan, kızamığa duyarlı tüm çocukları ve yetişkinleri etkiledi.

Yüzyılımızın neredeyse ortalarına kadar kızamığın tedavisi için tıbbi bir çare veya özel ilaçlar yoktu. Penisilin ve diğer antibiyotiklerin icadına kadar doktorların kızamığın pek çok komplikasyonuyla mücadele etme imkânı yoktu. Sonunda, doktor, en azından bir şekilde onu etkilemek için güçsüz olan, hastalığı düşünmekten vazgeçti.

Savaştan sonra, doktorların hem kızamığın önlenmesi hem de tedavisi için kullanmaya başladığı terapötik gama globulin elde edildi. Artık doktor, hastalığın şiddetini azaltabilir ve bir çocukta döküntü başladıktan sonra hastalığın başlangıcı olan bir çocukta enfeksiyonun yayılmasını bir dereceye kadar azaltabilir.

Gama globulin, vericinin kanından özel saflaştırma ve konsantrasyonla hazırlanır. Sonuç, kızamığa karşı antikorlar da dahil olmak üzere çeşitli antikorların yüksek içeriğine sahip bir sıvıdır.

Sağlıklı çocuklara kızamık hastasıyla temaslarından sonraki ilk günlerde gama globülin verilirse, hastalığın gelişmesini engeller veya önemli ölçüde zayıflatır. Bununla birlikte, gama globülinin önleyici etki süresi kısadır: sadece üç ila beş hafta. Bu nedenle, olası enfeksiyona karşı korunmak için kullanılıyorsa, o zaman hastalığın her yeni tehdidinde, ilacın üretimi donör kan miktarına bağlı olduğu için neredeyse imkansız olan, tekrarlanan gama globulin uygulaması gerekecektir.

Antibiyotiklerin ve terapötik gama globülinin icadından sonra kızamık ölümleri büyük ölçüde azaldı, ancak her yıl hasta çocukların sayısı hala çok fazlaydı. Sonbaharda, hastalığın görülme sıklığı tüm ülkelerde artmaya başladı ve en yaygın salgınlar her üç yılda bir ortaya çıktı.

Neyse ki, kızamık virüsü tüm dünyada birdir. Bu, farklı ülkelerdeki virologlar tarafından doğrulandı. Virüsleri hastalardan izole ettiler, sonra birbirlerine gönderdiler ve laboratuvarlarında karşılaştırdılar. En gelişmiş araştırma yöntemlerini kullanarak, hem "Amerikan" hem de "Rus" ve diğer kızamık virüslerinin tamamen aynı proteinlere ve nükleik asitlere sahip olduğunu buldular. Bilim adamları sonunda "Virüsler antijenik olarak kesinlikle aynıdır" diye yazdı. Bu, dünyanın herhangi bir yerinde, Avrupa'nın herhangi bir ülkesinde kızamık virüsünün Afrika, Asya ve Amerika'dakiyle aynı hastalıklara neden olduğu anlamına geliyordu.

Böyle bir keşif, kızamığa karşı bir aşı oluşturmak için yola çıkan bilim adamları için özellikle önemliydi. Kelimenin tam anlamıyla herhangi bir virüsle çalışmak mümkündü ve bir aşı hazırlığı yapılabilirse, dünyanın herhangi bir ülkesinde, herhangi bir kıtasında kullanılabilir.

Görev özellikle cazip görünüyordu, çünkü doktorların tespit ettiği gibi, kızamık geçiren insanlar ömür boyu güçlü bir bağışıklık kazanıyor. İkinci kez kimse kızamık olmadı. Doğru, tekrarlanan kızamık vakalarını açıklayan ayrı raporlar vardı, ancak tüm bu veriler çok şüpheliydi. Evet ve kanı serolojik yöntemlerle incelerken, yani antikorlar tespit ederken, bu tür tekrarlanan kızamıkların gerçekten kızamık olmadığını tespit etmek her zaman mümkün olmuştur. Hastalık, kızamıkçık virüsü, herpes ile ilişkiliydi veya başka herhangi bir nedenden kaynaklanıyordu.

- Sadece bir kızamık virüsü olduğuna göre, nispeten hızlı bir şekilde aşı yapmak mümkün oldu, değil mi?

- Sadece ilk bakışta öyle görünüyordu. Virüsler ilk başta laboratuvarlarda büyümek, sonra da zayıflamak istemediler.

- Ama çok daha kolay olduğu için neden öldürülmüş bir aşı yapmıyorsunuz?

- ABD'de böyle bir aşı yapıldı ama onunla “kendilerini yaktılar”. Kızamık bulaşan aşılı çocuklar çok hastalandı ve hatta öldü. Bundan sonra, bir DSÖ uzman komitesinin tavsiyesi üzerine, öldürülmüş kızamık aşıları dünya çapında yasaklandı.

Zararsız ve etkili bir canlı aşı, ancak hastalardan izole edilen kızamık virüsünün, aşılanan çocuklarda hastalığın tehlikeli semptomlarına neden olma yeteneğini kaybedecek kadar zayıflatılmasıyla elde edilebilirdi.

Bu tür çalışmalar, çocuk felci aşısının yaratıldığı 1950'lerin sonlarında SSCB'de başladı. Smorodintsev liderliğindeki L. Pasteur Epidemiyoloji ve Mikrobiyoloji Enstitüsündeki Leningrad bilim adamlarından oluşan bir ekip, kızamık virüsü aşısı elde etmek için doku kültürlerini kullanmaya karar verdi. Hayatlarını virüslerle mücadeleye adamış büyük tutkululardan oluşan bir ekipti. L. Boychuk, E. Shikina, L. Taros, V. Meshalova, T. Peradze, T. Tregubova - bunlar bir aşı geliştirmek için birkaç yıl harcamak zorunda kalan insanlar.

O zamanlar virologlar, pek çok umut ve hayal kırıklığı olacağını, rakiplerle zorlu bir mücadeleye katlanmak zorunda kalacaklarını ve canlı kızamık aşısının güvenilirliğini ve kusursuzluğunu kanıtlayacaklarını bilmiyorlardı. Bilim adamları çalışmalarını özverili bir şekilde sevdiler ve ona bağlılık tüm engellerin üstesinden gelmeye yardımcı oldu. Ama sonra böyle oldu...

Başlangıçta, kızamık virüsünün birçok farklı suşu hasta çocuklardan izole edildi ve hepsi bir veya başka bir doku kültürüne alışmak için uzun bir yoldan geçti. Sonuç olarak, laboratuar hayvanlarına ve özellikle maymunlara uygulandığında yoğun bir antikor oluşumuna neden olan zayıflatılmış virüsler elde edildi.

Görünüşe göre aşı hayvanlar üzerinde test edildikten sonra insanlarda kullanıma hazır. Ancak aşının yazarlarına en büyük sorumluluk araştırmanın bu aşamasında geldi. İnsanlar için veya daha doğrusu henüz kızamık geçirmemiş yaklaşık bir yaşındaki çok küçük çocuklar için aşının güvenliğini güvenilir bir şekilde test edecek ve garanti edecek şekilde deneyler yapmak zorundaydılar.

Bu yaş en tehlikelisidir. Yaşamın ilk yılının sonunda, çocuğun ilk aylarında onu kızamıktan koruyan maternal antikorları kandan kaybolur. Burası bir çocuğun kızamık hastasıyla temas ettiğinde enfekte olduğu yerdir ve bu nedenle geçmiş yıllarda çocukların çoğu tam olarak bir ila üç yaşlarında hastaydı.

Yazarlar aşıyı öncelikle kendilerine ve laboratuvar personeli ile diğer enstitü çalışanlarından gönüllü olan herkese uygulamışlardır. Bununla birlikte, yetişkinler üzerinde yapılan deneyler, tüm yetişkinler kızamığa karşı bağışık olduğundan ve çok nadiren bu enfeksiyondan muzdarip olduğundan, hala ikna edici değildi. Aşılananların hiçbiri aşılamaya hiçbir şekilde tepki göstermedi ve kanlarındaki antikor seviyesi önemli ölçüde arttı, bu da aşının iyi bir bağışıklık kazandırma yeteneğini gösterdi, ancak daha fazlasını değil. Aşı çocuğun vücuduna zararlı olsa bile bunu yetişkinlerde tespit etmek mümkün olmazdı.

Ve böylece aşının yazarları, çocukları üzerinde kullanmaya karar verdiler ve onları, büyük miktarda antikor içeren kızamık önleyici gama globülinin olası yan etkilerinden korunmaları için tanıttılar. A. Smorodintsev, torunlarından ikisini ilk aşılayan oldu. Aynısı V. Meshalova, T. Tregubova ve L. Taros tarafından yapıldı. Aşılar, laboratuvarın yüksek lisans öğrencisi T. Peradze tarafından gerçekleştirildi. Çok endişeliydi: Ya çocuklar güçlü tepkiler verirse? Ancak alarmların boşuna olduğu ortaya çıktı, aşılar iyi gitti, çocuklar antikor geliştirdi ve sıcaklıktaki hafif bir artış dışında herhangi bir olumsuz reaksiyon olmadı.

Bundan sonra bilim adamları, Leningrad'daki çeşitli çocuk kurumlarında aşının sınırlı denemelerine başladı. Aşılanan çocuklar kendilerini çok iyi hissettiler ve aşılamaya yalnızca ara sıra küçük ateşli reaksiyonlar ve kızarıklık görünümü ile yanıt verdiler. Ardından, her aşıyı denetleyen ve denetleyen çocuk doktorlarının izniyle, aşının yazarları gama globülini ortadan kaldırma riskini aldı ve birkaç çocuğa saf kızamık aşısı tanıttı.

Burada, herkes için beklenmedik bir şekilde, aşılanan çocukların yarısında tepkiler kaydedildi ve kendilerini oldukça yoğun bir sıcaklık artışı ve ciltte kızarıklık gelişimi ile ifade ettiler. Döküntü, kızamık hastasındakine çok benziyordu. Denemeleri denetleyen çocuk doktorları aşılamanın derhal durdurulmasını talep etti. Aşının tipik kızamığa neden olduğu, ancak büyük ölçüde rahatlattığı görüşünü dile getirdiler ve bunda ısrar ettiler.

İlk başta bir karışıklık oldu. Aşıları yapan L. Boichuk ve E. Shikina, aşı olan çocuklarda kızamık gelişmeyeceğinden emindi. Virüs büyük ölçüde zayıfladı, bulaşıcılığını kaybetti.

İpucu buydu. Sonuçta, doğal bir kızamık enfeksiyonunun ana belirtisi, en yüksek bulaşıcılığıdır. Kızamık olmayan ama kızamık hastası ile aynı odada bulunan hiçbir çocuğun sağlıklı kalma şansı yoktur.

Kızamık aşısının yapıldığı çocuk bakımevlerinde daha önce sağlıklı olan, daha önce hasta olmayan, kızamığa duyarlı ve tüm bu günler boyunca aşılılarla sürekli ortak salonda bulunan çok sayıda çocuk vardı. Aşısız bırakılan bu çocuklarda herhangi bir kızamık belirtisi görülmedi ve hepsinin hasta olması gerekiyordu. Araştırmacılar, kızamık enfeksiyonu değil, aşı virüsüne karşı güçlü bir tepki olduğuna karar verdiler. Ayrıca aşılanan çocukların sağlığı, ateşe ve hafif kızarıklığa rağmen her zaman iyi durumdaydı. Bu kızamıkta hiç görülmedi.

Neyse ki, aşılanan on sekiz çocuğun tamamı için mutlu bir şekilde sona eren bu kaygı günleri çoktan tarih oldu. Mart 1959'dan beri gama globulin koruması altında düzenli olarak aşılama yapılmaktadır. Ancak bu, aşıları çok uygun hale getirmedi ve aşının maliyetini önemli ölçüde artırdı. 1960 yılında Leningrad'da 10.000 çocuk aşılandı ve kızamık salgını başladı.

Leningrad'ın yanı sıra Ukrayna, Kırgızistan, Moldova ve Azerbaycan'daki çocukların gama globulin koruması altında aşı oldukları üç yıl geçti. Ekim 1963'e kadar 400.000 çocuk aşılanmıştı. Leningrad'da kızamık insidansı on kattan fazla azaldı. Şüpheciler buna inanmayı reddettiler, ancak rakamlar kendileri için konuşuyordu.

Aynı zamanda Pasteur Enstitüsü'nün bulunduğu Mira Caddesi'nde de kızamık virüslerine karşı kıyasıya bir mücadele yaşandı. Bilim adamları, bu en küçük düşmanlar üzerinde ek etkiler yaparak patojenik özelliklerini zayıflatmaya çalıştılar.

Çeşitli hayvan ve insan dokularından elde edilen uygun hücre kültürlerini seçmek uzun zaman aldı. Aşı virüsü, farklı sıcaklıklarda büyütülen bir şişeden diğerine yüzlerce kez yeniden tohumlandı.

Kızamık aşısının hazırlanması konusundaki çalışmaların en başından beri bilim adamları canlı doku seçiminde büyük zorluklarla karşılaştılar. Kızamık virüsü, canlı doku hücrelerinin hiçbirinde değil, yalnızca belirli türde canlı doku hücrelerinde çoğalabiliyordu ve bu hücrelerin virüse karşı duyarlılığı farklıydı.

Bilim adamları maymun böbrek dokusunu, tavuk, fare ve kobay embriyolarından elde edilen çeşitli dokuları test ettiler. Kızamık virüsleri bazı dokularda daha iyi çoğaldı, bazılarında ise daha kötü.

Araştırmacıların yalnızca aşı virüsünü daha fazla zayıflatması değil, aynı zamanda aşının seri üretimi için uygun bir doku seçmesi gerekiyordu. Bilim adamları, canlı hücrelerin "üretilebilirliğini", yani biyolojik fabrikalara uygunluklarını hesaba katmak zorundaydılar; burada ana gösterge, doku kültürünü yıkayan bir besin ortamında birikebilecek virüs miktarıdır. Ne de olsa, büyük miktarlarda aşı üretmek için büyük virüs "mahsullerini" toplamak gerekiyor.

Sonunda laboratuvar yüksek lisans öğrencisi L. Taros, danışmanı L. Boichuk ile birlikte birçok deneyden sonra yeni doğmuş kobayların böbreklerinden elde ettikleri bir doku kültürü aldılar. Kızamık virüsü bu ortamda iyi bir şekilde çoğaldı ve birçok transferden sonra, orijinal yapısını koruyarak insanlar için patojenik niteliklerini kaybetti.

Araştırmacıların bu yeni aşının ilk denemelerini çocuklarda yaptığı gün geldi. Kalıcı bağışıklık oluşumuna neden oldu. Ana hedefe nihayet ulaşıldı. Aşı, aşılananlarda belirgin reaksiyonlara neden olmayı bıraktı ve sadece bazı çocuklarda sıcaklıkta zayıf ve kısa süreli bir artış sağladı. Çok nadiren, aşılamadan 6-14 gün sonra hafif bir kızarıklık görülür. Genel sağlık durumu genellikle bozulmadı, çocuk kendini iyi hissetti ve aşılamadan sonraki tüm süre herhangi bir komplikasyon olmadan geçti. En önemli şey, aşılanmış bir çocuğun asla diğer bebekler için kızamık enfeksiyonu kaynağı olmamasıydı. 16 rakamının kızamık virüsünün kobay böbrek hücrelerinden geçiş sayısını ifade ettiği Leningrad-16 aşısı bu şekilde oluşturuldu.

Leningrad-16 aşısı ekonomik açıdan da çok avantajlıydı: gama globulin olmadan uygulanabilirdi. İlk aşılamalar, 1963'te Leningrad'da ve SSCB'nin bazı bölgelerinde gerçekleştirildi. 1965'e gelindiğinde, iki milyondan fazla çocuk zaten aşılanmışken, aşının çok yüksek bir koruyucu etkinliği de belirlendi. Aşılanan çocuklar, aşılanmayan çocuklara göre 20 kat veya daha az hastalandı. Aşı herhangi bir olumsuz reaksiyona neden olmadı ve her yerde aşılamaya katılan çocuk doktorları tarafından tamamen zararsız olarak kabul edildi.

Burada, kızamık aşısının güvenliğine ilişkin uzun vadeli çalışmaların, Profesör A. Kuzmicheva liderliğindeki en deneyimli çocuk doktorlarının gözetiminde ve çeşitli kliniklerin kontrolü altında Leningrad Pediatri Tıp Enstitüsünde yürütüldüğü söylenmelidir. Laboratuvar testleri. Bu gözlemler, aşının çocuklar için tamamen zararsız olduğunu ortaya koydu ve ülkenin çeşitli cumhuriyetlerinde aşılanan insan sayısını çok hızlı bir şekilde 4,5 milyon kişiye çıkarmayı mümkün kıldı.

Gözlemler, her şehirde veya bölgede çocukların tamamını veya neredeyse tamamını aşılamaya çalışılması gerektiğini gösterdi - aşılamanın etkinliği buna bağlıydı. Aşılar iyi organize edilmemişse ve çocukların yarısından azını kapsıyorsa, kızamık insidansı neredeyse hiç azalmadı. Bağışıklıkları olmadığı için hala hastalanabilecek birçok çocuk vardı. Çocuk nüfusunun dörtte üçü aşılanmış olsaydı, insidans dört kattan fazla düşmezdi.

14 yaş altı çocukların yüzde 95'inden fazlasının kızamık aşısı olduğu ülkemizin birçok büyük şehrinde bambaşka bir tablo gözlendi. İnsidans 35-50 kat azaldı. Bu, kızamığın genellikle doktorlar için oldukça nadir bir olay haline geldiği Leningrad'da oldu.

- Kızamıkla mücadele nasıl ilerledi?

- Bir aşı seçimiyle başladı, ardından seri üretiminin organizasyonuyla pekiştirildi: Sonuçta, her yıl birkaç milyon çocuğun aşılanması gerekiyordu.

- "Aşı seçimi ile" ne anlama geliyor?

- O zamanlar ülkemizde zaten birkaç ilaç vardı.

Bir süre sonra, Sovyetler Birliği'ndeki Leningraders, birkaç araştırma grubu daha kızamık aşılarının oluşturulması üzerinde çalışmaya başladı. Leningrad'da, Deneysel Tıp Enstitüsü'nde, Profesör V. Ioffe liderliğindeki bir grup mikrobiyolog, hastalardan izole edilen kızamık virüslerini tavuk embriyolarında zayıflatmaya çalıştı. Ancak bu mümkün olmamıştır.

Moskova'da Akademisyen V. Solovyov'un çalışanları birkaç yıldır etkisizleştirilmiş bir kızamık aşısı test ediyor. Olumsuz tepkilere neden olmadı, ancak maalesef çocukları kızamıktan korumadı. Bu çalışmalara da son verildi.

1966'da, Leningrad aşısına ek olarak, kızamıkla mücadele arenasında iki ilaç daha kaldı. Ivanovsky Viroloji Enstitüsü'nde Akademisyen V. Zhdanov'un personeli SSCB-58 aşısını yarattı. EHS aşısı, Çocuk Felci Enstitüsü'nde üretildi ve Akademisyen M. Chumakov'un personeli tarafından teslim alındı. Her iki ilaç da kapsamlı bir şekilde test edildi ve kendilerini oldukça iyi kanıtladılar.

Sağlık Bakanlığı bir ikilemle karşı karşıya kaldı: aşılardan hangisini en iyi olarak tanıyacak ve toplu kullanım için önerecek. Ne de olsa, yalnızca aşının kitlesel kullanımı, kızamık enfeksiyonunun ülkemiz nüfusu arasında yayılmasını kökten etkileyebilir. Bu zamana kadar tüm bilim adamları, kızamık aşısının etkisinin tamamen duyarlı çocuk popülasyonunun aşılama kapsamının yoğunluğuna bağlı olduğuna dair Leningrad verilerini zaten doğrulamıştı. Herkes aşılanır - kızamık kaybolur, bir yoluyla aşılanırlar, ikiden sonra - kızamık kalır.

Tek doğru kararın verilmesi gerekiyordu ve kesinlikle tarafsız bir kuruluş tarafından verilmesi gerekiyordu. Ülkemizde bilim adamları tarafından kullanılması önerilen biyolojik preparatların kalitesini test eden özel bir enstitü bulunmaktadır. Bu, Moskova'daki Tarasevich Devlet Biyolojik Müstahzarların Standardizasyonu ve Kontrolü Enstitüsü. Ana denetleyicinin işlevlerini yerine getirir. Denemelere izin verir. Hastalıkla mücadele edebilen ancak insan vücudu üzerinde en ufak bir zararlı etkisi bile olmayan ilaçlara hayata bir başlangıç veriyor .

1966'da Kontrol Enstitüsü, SSCB'de üretilen tüm kızamık aşılarının kapsamlı saha denemelerini organize etti ve yürüttü. Ülkenin farklı şehirlerinde önceden hazırlanmış bir programa göre çocuklar belirli aşılarla aşılandı.

Aşıları uygulayan sağlık çalışanlarının ne tür bir aşı kullandıkları hakkında hiçbir fikirleri yoktu. Ayrıca aşının yapılmadığı şehirlerdeki bazı çocuklar da kontrole bırakıldı. Epidemiyologlar, aşılamaya başladıktan sonraki bir yıl içinde orada kaç çocuğun kızamık olduğunu hesapladılar ve bu sayıları aşılanan çocuklar arasındaki kızamık vakalarının sayısıyla karşılaştırdılar.

Çocuk doktorları, aşılanan her çocuğun sağlığını izledi ve en ufak bir halsizlik, ateş ve sağlık durumuyla ilgili şikayetleri kaydetti. Tüm bunlar, test edilen aşı preparatlarının güvenliğini değerlendirmek için yapıldı.

Son olarak, özetleme zamanı. Aşıların performans göstergelerini, zararsızlıklarını ve antikor oluşumuna neden olma yeteneklerini karşılaştırdığımızda, kontrol makamlarının görüşü oybirliğiyle belirlendi: Leningrad-16 aşısının en etkili, güvenilir ve kaliteli ilaç olduğu ortaya çıktı. Diğer iki aşı ya daha zayıftı ya da daha fazla yan etki gösterdi.

1968'den beri, diğer tüm ilaçların üretimi durduruldu ve ülke genelinde Leningrad kızamık aşısı yardımıyla bir ila 14 yaş arasındaki tüm çocukların zorunlu aşılanması sağlandı.

Leningraders, aşı üretim teknolojisini Moskova'ya, devasa üretim yeteneklerini kullanarak büyük miktarlarda ilaç üretmeye başlayan Viral Hazırlıklar Enstitüsü'ne devretti. Bu, önümüzdeki iki yıl içinde Sovyetler Birliği'nde 20 milyondan fazla çocuğun aşılanmasına izin verdi. Kızamık nihayet gerilemeye başladı.

Aradan iki yıl daha geçti ve ülkemizdeki kızamık salgınları durdu. 1971'de insidans on kattan fazla azaldı ve bazı şehirlerde, örneğin Leningrad'da kızamık neredeyse ortadan kalktı. Belki bu nedenle veya başka bir nedenle, ancak doktorlar kızamıkları, döküntülerin geliştiği tamamen farklı hastalıklar olarak görmeye başladılar: kızamıkçık, uçuk, alerjik döküntüler - vücudun yiyecek ve ilaçlara tepkileri. Ve bu tür hastaların yalnızca laboratuvar muayenesi, onlarda kızamık enfeksiyonu olmadığını ortaya koydu.

Ülkenin kızamığa karşı yoğun aşılama yapılan bölgelerinde yabani kızamık virüsünün dolaşımı ve hasta çocuklardan sağlıklı çocuklara bulaşması neredeyse durmuştur. İstatistikler, kızamık aşısının 15 yıldan fazla kullanılmasının sadece ülkemizde 50.000'den fazla çocuğun hayatını kurtardığını hesapladı. Kızamığa karşı devam eden aşılamanın ekonomik etkisi de hesaplandı. Yaklaşık 900 milyon ruble olduğu ortaya çıktı. Ülke, daha önce kızamıklı çocuklarına bakmak için bir süre işten ayrılmak zorunda kalan yüzbinlerce annenin işini kurtararak her yıl 50 milyondan fazla tasarruf sağlıyor.

Leningrad bilim adamları, Moskova'daki meslektaşlarıyla birlikte daha da ileri gittiler ve aynı anda iki enfeksiyona yönelik birleşik bir aşı geliştirdiler: kızamığa ve kabakulak'a karşı. Böyle bir aşının çocuklara tanıtılması, bu iki hastalığa karşı aynı anda güvenilir koruma sağlar.

Zaten son yıllarda, kızamık aşısının seri endüstriyel üretimi için, bilim adamları Japon bıldırcın embriyolarından doku kültürü hazırlamaya başladılar.

Ülkemizde bıldırcın yetiştirilen ve yumurtalarının toplandığı birkaç büyük çiftlik bulunmaktadır. Bıldırcınlar, kuş lösemi virüslerine, kötü huylu kan hastalıklarına sahip olmadıkları için tavuklardan farklıdır, tavuklarda ise bu enfeksiyon neredeyse düzenli olarak meydana gelir. Bıldırcın embriyolarının doku kültürü üzerinde kızamık aşısı üretimini zorunlu kılan da budur. Bu tür doku, insanlar için yabancı ve muhtemelen kötü huylu virüslerin aşıya girmemesini sağladı.

Ülkemizde yılda 15 milyon dozdan fazla kızamık aşısı üretilmekte ve bu aşı ile bir yaşını dolduran tüm çocuklar aşılanmaktadır. Ayrıca Sovyet kızamık aşısı, tamamı sosyalist olanlar da dahil olmak üzere birçok yabancı ülkeye ihraç edilmektedir.

Nüfusun SSCB'den çok daha az olduğu Bulgaristan, Macaristan ve GDR'de, kelimenin tam anlamıyla tüm çocukları aşılamak mümkündü. Tek istisna, bu tür aşılara karşı tıbbi kontrendikasyonları olan çocuklardı. Toplu aşılama, kızamığın neredeyse tamamen ortadan kaldırılmasına yol açtı. Kızamık durdu. Doktorlar, çoğunlukla başka bir ülkeden enfeksiyonun girmesiyle ilişkili olan, yalnızca bireysel, izole kızamık vakalarını tespit eder. Büyük çocuk nüfusu olan ülkemizde aynı yoğun aşılama yapıldığında kızamığa karşı da aynı güvenilir korumayı kuşkusuz sağlayacaktır.

1977 yılından itibaren DSÖ çerçevesinde Afrika, Asya ve Amerika'nın gelişmekte olan ülkelerinde kızamıkla mücadele başlamıştır. Çiçek hastalığının ortadan kaldırılmasından sonra, bu uluslararası kuruluş, bu kampanya için her yıl gerekli olan on milyonlarca doz aşının üretimini organize etmek için önemli miktarda fon tahsis edebildi.

Ülkemiz de bu asil davada aktif rol almaktadır. Her şey çiçek hastalığıyla mücadele kadar başarılı gelişirse, insanlığın önümüzdeki on ila on beş yıl içinde kızamıkla baş edebileceğini güvenle söyleyebiliriz.

İçindekiler

Bölüm I. Viroloji Nasıl Ortaya Çıktı? 

Bir mikrobiyolog bile en temel viroloji anlayışına sahiptir... 4

Viral hastalıklar "bilinen" ve "bilinmeyen". Yeni virüslerin ortaya çıkışı... 11

İlk virüs nerede bulundu... 18

Virüsler insandan insana nasıl bulaşır... 25

Kanser virüsleri uyuyan bir mirastır ... 28

Bölüm II. virüs portreleri 

Varlık mı madde mi? Canlıyı cansızdan nasıl ayırabiliriz? … 35

Bir virüsün "portresi" nasıl elde edilir ... 38

Proteinlerin ve nükleik asitlerin sentezi için gerekli enzimler yoktur ve virüs çoğalır ... 43

Bir virüs, nükleik asidi çalıştığı sürece yaşar... 49

Bir hayvanın vücudu kendisini bir virüsten nasıl korur? ... 54

İnterferon ve ribozomlar virüslerden can alır... 60

İnterferon fabrikaları ve insan - interferon üreten bir makine ... 64

Bölüm III. Sarı Vale 

Sarı humma - sömürgeciler için ölümcül bir tehdit ... 70

Küba, Panama ve Mısır sivrisinekleri... 73

Büyük bilim adamları da yanılabilir ve maymun hastalığı büyük planları alt üst edebilir... 79

Sarı Jack'e karşı serumlar ve aşılar. M. Taylor - sarı humma kazananı ... 85

Bölüm IV. büyük bir zafer 

Eski bir hastalık, yelkenliler ve modern uçaklar... 93

Hint variolasyon ve İngiliz aşılama E. Jenner ... 96

Aşı Yasaları ve Fransa-Prusya Savaşı ... 104

Çiçek hastalığıyla savaşmak, uzaya çıkmaktan daha zordur. Amerika'da çiçek hastalığına karşı organize savaşın başlangıcı... 107

Dünya Sağlık Örgütü ve Afrika ve Asya'daki Çiçek Salgını ... 114

Zafere ikna olmak için iki yıl beklemek gerekiyor. Çiçek hastalığı virüsleri ortadan kaldırılmalı mı? … 120

Bölüm V. Ölümcül tehlike 

Eski Mısır'da bile çocuk felcinden muzdariptiler ... 130

ABD Başkanı F. Roosevelt'in hastalığı ve March of Dimes ... 136

Aşı arayışı ve D. Salk'ın ilk başarısı. Maymunlar insanların sağlığının bedelini böbrekleriyle öderler... 141

G. Cox ve X. Koprowski tarafından canlı aşıların oluşturulması. Kendi üzerimde ilk deneyler ... 146

SSCB ve ABD bilim adamlarının ortak çalışması. Bir Aşının Doğuşu... 154

Cin bir şişeye sürülür ve şüpheciler utandırılır ... 160

Bölüm VI. tayga düşmanı 

Nedeni açıklanamayan hastalık ... 168

Bilim insanları virüsü bulmak için imkansızı bile yapıyor... 171

Kene kaynaklı ensefalite karşı tek güvenilir koruma aşıdır ... 180

Aşıyı Geliştirmek ... 185

Bölüm VII. Çocuk katili 

Kızamık yaşayan her insana bulaşıyor ve çocukları öldürüyor... 191

Virüsler neden laboratuvarda üremek istemez... 195

Sonuçta seçilen aşı çocukları en iyi koruyan aşıdır... 201

Alexander Anatolievich Smorodintsev

Profesör Alexander Anatolyevich Smorodintsev ülkemizde ve yurtdışında bir virolog olarak tanınmaktadır. 130'dan fazla bilimsel makalesi viral enfeksiyonların çeşitli sorunlarına, bunların önlenmesine ve teşhisine ve antiviral bağışıklığın oluşturulmasına ayrılmıştır. Alexander Anatolyevich, Pasteur Leningrad Epidemiyoloji ve Mikrobiyoloji Bilimsel Araştırma Enstitüsü'nün laboratuvar başkanıdır.

Alexander Anatolyevich'in virolojiye gelişi tesadüfi değildi. Çocukken sık sık geç saatlere kadar, Sovyet virolojisinin kurucularından biri olan babası Anatoly Aleksandrovich Smorodintsev'in ofisinde kalıyordu. Evde mikroplar ve virüsler, bulaşıcı hastalıkların patojenlerinin aranması hakkında sürekli konuşmalar, Alexander Anatolyevich için bir meslek seçme sorununun olmamasına yol açtı. Tıp fakültesinden mezun oldu ve virolog oldu. Şimdi, Alexander Anatolyevich'in öğrencilerinin çoğu, viral enfeksiyonlarla savaşmanın zorlu yolunda tek başlarına. Birçoğu aday ve bilim doktoru oldu.

"Virüsler Hakkında Sohbetler", Alexander Anatolyevich'in ilk popüler bilim kitabıdır. Eğlenceli ve erişilebilir bir şekilde, yüzyılımızın virologlarının en önemli başarılarını, en tehlikeli viral hastalıklardan bazılarına karşı nasıl zaferler kazanıldığını anlatıyor.

Not: Bazen Büyük Dosyaları tarayıcı açmayabilir...İndirerek okumaya Çalışınız.

Benzer Yazılar