Peptik ülser HAKKINDA SOHBETLER

 

Taşkent - Cizzak

2009

Eşbekov Muhtor Eşbekoviç. Peptik ülser hakkında konuşmalar. Tashkent-Jizzakh., 2009.- 153 s., ill. 54.

M. E. Eşbekov - Özbekistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Acil Tıbbi Bakım Cumhuriyet Bilim Merkezi Cizzakh Bölge Şubesi Müdürü, Tıp Bilimleri Doktoru.

Hakemler: Yarema Ivan Vasilyevich - Moskova Devlet Tıp ve Diş Hekimliği Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastane Cerrahisi Anabilim Dalı Başkanı, Sorumlu Üye. RAMS, Rusya Federasyonu Onurlu Bilim Çalışanı, Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör. İsrailov Rajab İsrailoviç - Taşkent Tıp Akademisi Normal ve Patolojik Fizyoloji ve Patolojik Anatomi Anabilim Dalı Başkanı, Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör.

Kitap, yazarın mide ve duodenum ülserleri sorununa ilişkin orijinal görüşlerini sunuyor. Konu üzerinde, bu alandaki deneysel ve klinik çalışmaların sonuçları özetlenir ve mantıksal olarak yorumlanır. Yazar, sonuçları peptik ülserin patogenezini yeni bir şekilde yeniden değerlendirmeyi mümkün kılan ilginç deneysel ve klinik çalışmalar yürütmüştür. M. Eshbekov, hastalığın pratik olarak uygun bir sınıflandırması olan yeni bir ülserojenez teorisi sunuyor. Kronik gastrik ve duodenal ülserlerin gelişimi için daha belirgin mekanizmaları, kronik ülserlerin etrafındaki vasküler hasarın nedenlerini, ülserlerin midenin küçük eğriliğinde ve duodenal ampulde sık yerleşimini ortaya çıkardı. Bilimsel araştırma sırasında bir bilimsel keşif yapıldı: Daha önce bilinmeyen bir doğa fenomeni ortaya çıktı - peptik ülseri olan hastalarda mide ve duodenum duvarındaki peptik ülserden mide suyunun sızması. Ek olarak, yazar çevremizdeki dünyanın iki yeni modelini ortaya çıkardı - peptik ülserin patogenezi ve mide mukozasının kıvrımlarının yapısının birbirine bağlılığı, mide suyunun parietal likörü, ülserlerin küçük eğrilik üzerinde sık lokalizasyonu mide ve duodenum ampulünün üst yarım dairesi ve ayrıca kronik gastroduodenal ülserlerin tedavisi için orijinal bir yöntem önerdi ülserler - ülserin endoskopik otohemoapplication. Kitap büyük pratik öneme sahiptir. Aynı zamanda peptik ülser hastalığı doktrininin teorik kısmını güçlendirir ve temel gastroenterolojiye önemli bir katkı sağlar.

Çizimler 54. Tablolar 14. Kaynakça 102 başlık.

ISBN 978-9943-358-06-5 M. E. Eşbekov, 2009

Eşbekov Muhtor. Ülserli bir hastalık hakkında konuşmalar. Taşkent - Djizak., 2009. - 153 s., 54 resim, 14 tablo, bibliyografya 102.

ME Eschbekov - Özbekistan Cumhuriyeti acil tıbbi bilim merkezinin Djizak bölge şubesi müdürü, tıp bilimleri doktoru.

Bu kitapta yazarın mide ülseri ve duodenum sorunlarına ilişkin orijinal görüşleri belirtilmiştir. Bu konuda, bu alandaki deneysel ve klinik araştırmaların sonuçları genelleştirildi ve mantıksal olarak yorumlandı. Sonuçları mide ülserinin patogenezini modern bir şekilde gözden geçirme fırsatı veren ilginç deneysel klinik araştırmalar yapılmıştır. M. Eshbekov, hastalığın sınıflandırılması için pratik olarak uygun bir fırsat olan yeni bir ülser oluşumu teorisi sunuyor. Kronik ülser ve on iki parmak bağırsağı gelişiminin daha belirgin mekanizmalarını, kronik ülser çevresindeki damarların etkilenme nedenlerini, ülserin sıklıkla mide eğriliği üzerinde ve on iki parmak bağırsağı soğanında lokalizasyonunu ortaya çıkardı. Bilimsel araştırmaları yürütürken üç bilimsel keşif yapıldı: Doğal bir fenomene kadar bilinmeyen ortaya çıktı - ülser hastalığı olan hastalarda mide ve duodenumun yanlarındaki ülserli kusurdan sindirim sularının sızması ve bizi çevreleyen görsel ortamın yeni bir düzenliliğini ortaya çıkardı - ülser hastalığının patogenezi ve mukus tunik kıvrımlarının karşılıklı ilişkisi mide, sindirim sıvılarının duvara yakın likörleri, ülserlerin midenin küçük eğriliği ve duodenum ampulünün üst yarım dairesinde sık yerleşimi ve bir başka buluş - orijinal tedavi yöntemi - ülserin endoskopik oto-gemo uygulaması. Kitabın büyük bir pratik önemi var. Aynı zamanda ülser hastalığı çalışmalarının teorik kısmını güçlendirir ve temel gastroenterolojiye önemli bir katkı sağlar.

KISALTMALAR LİSTESİ

AHA - otohemo uygulaması.

ACTH - adrenokortikotropik hormon.

B-1 - Billroth1.

B-2 - Bilroth 2.

B-1m - LG Khachiev tarafından değiştirilmiş Billroth 1.

BOD - bazal asit üretimi.

GDA - gastroduodenoanastamoz.

GEA - gastroenteroanasthmosis.

DPC - duodenum.

mmol/l - milimol litre.

MPKhist - histamin uyarımı sırasında maksimum asit üretimi.

MPkins - insülin stimülasyonu sırasında maksimum asit üretimi.

MEQ/h - milieşdeğer saat.

LILI - düşük yoğunluklu lazer radyasyonu.

PVI - tehlikeli enflamatuar sızıntı.

OCS - oksitosteroidler.

PDS - hepatoduodenal bağ.

PZh - pankreas.

PPL - yarı iletken lazer.

SM - ışık mikroskobu.

SEM - taramalı elektron mikroskobu.

TEM - transmisyon elektron mikroskobu.

CHKLO - perkütan lazer ışınlaması.

EGDFS - özofagogastroduodenofibroskopi.

EAHA - endoskopik otohemoaplikasyon.

AÇA - enteroenteroanastamoz.

yazardan

Herhangi bir konuşma sorulardan ve bunlara verilen cevaplardan oluşur. Muhataplarım öncelikle Taşkentli öğrencilerdi.

Tıp Enstitüsü, mide ülseri olan hastalar ve duodenal ülserler ve akrabaları, meslektaşlarım, bilimsel çalışmalarımı inceleyenler, bu kitapta sunulan mütevazı fikir ve düşüncelerin sorularını yanıtlayan rakiplerim. Cevaplar, bilim adamları ve klinisyenler zamanında önümde olan çok sayıda bilimsel çalışmanın ve klinik gözlemin sonuçlarına ve ayrıca Birinci Taşkent Tıp Enstitüsü ve Cumhuriyet İhtisas Bilim Merkezi'nin duvarları içinde yürüttüğüm kendi bilimsel araştırmama dayanıyordu. Adını verdiği ameliyat. V. Vakhidov Özbekistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı.

Kuşkusuz, bu çalışmanın temeli, eski neslin önde gelen bilim adamları ve klinisyenlerinin biriktirdiği ve onlara çok minnettar olduğum engin bilimsel ve klinik deneyimdir. Seksenlerde Taşkent Tıp Enstitüsü'nün çok sayıda asistanına, son sınıf öğrencilerine bilimsel bilgi kaynaklarının toplanmasındaki yardımları için minnettarım. Özbekistan Sağlık Bakanlığı Acil Tıbbi Bakım Cumhuriyet Bilimsel Merkezi Genel Müdürü Profesör Abdukhakim Muminovich Khadzhibaev'e, Akademisyenin adını taşıyan Cumhuriyet İhtisas Cerrahi Merkezi Patolojik Anatomi Laboratuvarı Başkanı İskender Mukhamedovich Baibekov'a özellikle minnettarım. V. Vakhidov, Ph.D. Bal. Bilimler Bahadir Mirsagatovich Mirzakhmedov - Kendi bilimsel araştırmalarını yürütmede destek ve yardım için bu merkezin Patolojik Anatomi Bölüm Başkanı. Ancak bu çalışmalar sırasında gastroenterologlar ve morfologların işbirliği sayesinde, bu çalışmada kilit bir yer tutan bilimsel bir keşif yapmak mümkün oldu.

6 Şubat 1991 tarihli ve OT-12119 sayılı bilimsel keşif başvurumuza yönelik hayırsever tutumu ve Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Akademisyeni A. S. Loginov'a - Gastroenteroloji Merkez Araştırma Enstitüsü Müdürü, Profesör'e olumlu geri bildirimi özellikle vurgulamak isterim. L. I. Aruin - Gastroenteroloji Merkez Araştırma Enstitüsü Patomorfoloji Laboratuvarı Başkanı, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Akademisyeni N. K. Permyakov - Rusya Tıp Bilimleri Akademisi İnsan Morfolojisi Araştırma Enstitüsü Direktörü ve Rusya Akademisi Sorumlu Üyesi Tıp Bilimleri Doktoru V. A. Shakhlamov - Rusya Tıp Bilimleri Akademisi İnsan Morfolojisi Araştırma Enstitüsü Bilim Direktör Yardımcısı. Umarım gecikmiş minnettarlığımı kabul ederler. Bilimsel faaliyetimin özü, 21 Mayıs 1998'de Uluslararası Bilimsel Keşif Yazarları Birliği'nin (Moskova) bilimsel keşfimizi kaydetmesiyle geldi (ortak yazarlar - Khadzhibaev A.M., Baibekov I.M., Mirzakhmedov B.M. ) "ÜLSERLİ HASTALARDA MİDE DUVARINDA VE DUODENUMDAKİ BİR ÜLSER DEFEKTİNDEN MİDE SUYU İNFİLTRASYONU OLGUSU" (Moskova, Kayıt No. 120). Rusya Doğa Bilimleri Akademisi Başkanı O.L.'ye içten şükranlarımı sunuyorum. Kuznetsov, Uluslararası Bilimsel Keşif Yazarları Derneği Başkanı V. G. Tyminsky, bu derneğin İcra Direktörü V.V. Pototsky, tüm uzmanlara, başvurumuzun incelenmesinde yardımları ve keşif için 104 Diploma No. Nobel Ödülü sahibi Petr Leonidovich Kapitsa'ya ithaf edilmiştir. Rusya Doğa Bilimleri Akademisi Başkanı O.L.'ye içten şükranlarımı sunuyorum. Kuznetsov, Uluslararası Bilimsel Keşif Yazarları Derneği Başkanı V. G. Tyminsky, bu derneğin İcra Direktörü V.V. Pototsky, tüm uzmanlara, başvurumuzun incelenmesinde yardımları ve keşif için 104 Diploma No. Nobel Ödülü sahibi Petr Leonidovich Kapitsa'ya ithaf edilmiştir. Rusya Doğa Bilimleri Akademisi Başkanı O.L.'ye içten şükranlarımı sunuyorum. Kuznetsov, Uluslararası Bilimsel Keşif Yazarları Derneği Başkanı V. G. Tyminsky, bu derneğin İcra Direktörü V.V. Pototsky, tüm uzmanlara, başvurumuzun incelenmesinde yardımları ve keşif için 104 Diploma No. Nobel Ödülü sahibi Petr Leonidovich Kapitsa'ya ithaf edilmiştir.

Sevgili okurum, atasözü der ki "Konuşan aptalsa, dinleyen de akıllıdır." Saygıdeğer bir profesör kitabımı eline alırsa çok sevinirim, ama onun bir tıp öğrencisi buna tenezzül ederse memnun olurum. Tüm eleştirel sözler şükranla kabul edilecektir.

Sohbet 1. Tanışma.

59 yaşındayım. 1972'de akademisyen I.P. Pavlov'un adını taşıyan Semerkant Tıp Enstitüsü tıp fakültesinden mezun oldu. Arkasında, aynı enstitünün Hastane Cerrahisi Anabilim Dalı'nda cerrahide klinik ihtisas, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi'nden B.V. Taşkent Tıp Enstitüsü ve V .IN. Vahidov. Şu anda Özbekistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Acil Tıbbi Bakım Cumhuriyet Bilim Merkezi'nin Cizzah bölge şubesinin müdürü olarak çalışıyorum. Tıp Bilimleri Doktoru. Doktora tezi, esas olarak, tüm konuşmalarımızın konusu olan mide ve duodenum peptik ülserinin patogenezine ayrılmıştır. Madem bu böyle, o zaman eski dostumuz olmasına rağmen önce onu tanıyalım. Bu hastalığa adanmış neredeyse tüm kitaplar, onun kavramının bir açıklamasıyla başlar. İzninizle, bunu konuşmamızın sonunda yapacağız. Peptik ülser ve komplikasyonlarının istatistiksel verileri, etiyolojisi, klinik tablosu, tanı yöntemleri, tedavisi birçok ders kitabı ve monografide ayrıntılı olarak anlatılmıştır ve bu nedenle tekrar etmeye gerek yoktur. Bana öyle geliyor ki, bu hastalığın en belirgin kalıcı semptomlarından bahsetmeye başlasak daha doğru olur. tedaviler çok sayıda ders kitabı ve monografide ayrıntılı olarak anlatılmıştır ve bu nedenle bunları tekrar etmeye gerek yoktur. Bana öyle geliyor ki, bu hastalığın en belirgin kalıcı semptomlarından bahsetmeye başlasak daha doğru olur. tedaviler çok sayıda ders kitabı ve monografide ayrıntılı olarak anlatılmıştır ve bu nedenle bunları tekrar etmeye gerek yoktur. Bana öyle geliyor ki, bu hastalığın en belirgin kalıcı semptomlarından bahsetmeye başlasak daha doğru olur.

Genel olarak, peptik ülserin morfolojik substrat karakteristiğinin, mide veya duodenumun kronik bir ülseri olduğu kabul edilmektedir. Öncesinde gelir ve alevlenmeler sırasında çok sayıda erozyon ve piloroduodenal bölgenin tek akut ülserleri eşlik eder. Ancak daha önce, midenin düz kaslarının spazmı nedeniyle "gastrik kolik" görülür.

Erozyonlar kendi mukus tabakasında yüzeysel bir bozukluktur ve en fazla bir hafta içinde iz bırakmadan iyileşir. Erozyonların iyileşme süresi, mide mukozasının örtü epiteli ve glandüler yapılarının yenilenme hızı ile belirlenir. Olumsuz durumlarda, esas olarak midenin küçük eğriliği ve duodenal ampul üzerinde lokalize olan bireysel erozyonlar akut ülserlere dönüşür.

Akut bir ülser, nekrotik bir sürecin mide veya duodenum duvarının derinliklerine, kas tabakasına ve bazen de seröz zara yayılması ile karakterize edilir. Ülserin kenarları, hafif bir iltihaplanma süreci ile yumuşaktır. Çoğu hastada mide ve duodenumun akut ülserleri iyileşir ve geride organ duvarını deforme etmeyen pürüzsüz yara izleri bırakır. Olumsuz koşullar altında, uzun süreli bir seyir ve komplikasyonların gelişmesi ile karakterize edilen akut bir ülserden kronik ülserler oluşur. İyileşme durumunda bile, bu tür ülserler genellikle mide ve duodenum duvarlarını sıkıştıran kaba yara izleri bırakır. Kronik ülserlere genellikle perigastrit, periduodenit gelişimi ve hepatopiloroduodenal bölgede organlar arası adezyonların oluşumu eşlik eder.

Sevgili okuyucum, size peptik ülser kliniğinin ve komplikasyonlarının bir tanımını yüklemedim, çünkü şu anda, seleflerimizin devasa çalışmaları sayesinde, dünya literatüründe bazen çelişkili olmak üzere yeterli sayıda gerçek birikmiştir. güvenilirliği genel olarak kabul görmüş bu hastalığın etiyolojisi ve patogenezi, kliniği, seyri ve tedavisi ile ilgili olarak. Bunlar şunları içerir: 1. Peptik ülserli hastaların çoğunda tarihte stres ve sindirim bozukluklarının varlığı. 2. Hastalığın ortaya çıkışının ve alevlenmelerinin mevsimselliği. 3. Genç yaşta duodenum yerleşimli, yaşlılarda gastrik yerleşimli ülser baskındır. 4. Duodenumun peptik ülseri için, mide suyunun yüksek asitliği, midenin peptik ülseri için normal veya düşük karakteristiktir. 5. Peptik ülserin gastrointestinal sistem hastalıkları (karaciğer, pankreas, ince bağırsak) ile kombinasyonu. 6. Peptik ülserin doğrudan bağırsak tüpüyle ilgili olmayan organ hastalıklarıyla kombinasyonu (kalp hastalıkları, dolaşım bozukluğu olan akciğerler, cilt yanıkları, septik durumlar, ciddi yaralanmalar, özellikle kraniyoserebral, tirotoksik guatr, hiperparatiroidizm). 7. Ülser oluşumu ile bazı ilaçların (glukokortikoid hormonlar, asetilsalisilik asit preparatları) alımı arasındaki ilişki. 8. Midenin tahliye fonksiyonunun duodenum ülseri ile hızlanması ve mide ülseri ile yavaşlaması. 9. Ülserlerin duodenum ampulünde sık yerleşimi ve midenin daha az eğriliği. 10. Hipertrofi, duodenal hiperplazi gibi peptik ülserli hastalarda mide mukozasının glandüler aparatının bu tür durumlarının varlığı, atrofi, ülserin mide lokalizasyonu ile hipoplazi. 11. Kronik ülser çevresinde vasküler değişikliklerin varlığı. 12. Sindirim organlarının işlevlerinin düzenlenmesinde vagus siniri ve mide-bağırsak hormonlarının katılımı. 13. Peptik ülserli hastalarda (hipofiz bezi, tiroid bezi, adrenal korteks) endokrin bezlerinin işlevindeki değişiklikler. 14. Mide suyunun asitliğini azaltmanın gastroduodenal ülserlerin (mide suyunun asitliğini azaltan ilaçlar, vagotomi, mide rezeksiyonu) iyileşme sürecine olumlu etkisi. Bu tür birçok gerçek var, ancak yalnızca güvenilirliği hiç kimsenin şüphe duymadığı kişileri seçtim. Bir sonraki konuşma, peptik ülserin patogenezine ayrılacaktır. Öğrencilerden bu sohbete hazırlanmak için sindirim fizyolojisi, etyopatogenez, klinik,

Konuşma 2. Peptik ülser etiyolojisi ve patogenezi.
Eski bir soruna yeni bir bakış .

Mide ve duodenumun peptik ülserinin polietiyolojik bir hastalık olduğu artık kanıtlanmıştır. O andan bu yana 150 yıldan fazla zaman geçti, J. Cruvelier'in çalışmaları sayesinde peptik ülser hastalığı bağımsız bir nozolojik birim olarak kabul edildi. Bu süre zarfında, bu hastalığın etiyopatogenezi hakkında birçok teori öne sürülmüştür. Bu teorilerin her biri, kendi zamanında, destekçileri ve muhalifleri, doğruluğuna dair hatırı sayılır miktarda kanıta sahipti ve şimdi de sahipler. Tüm bu teoriler, ders kitaplarında ve önemli monografilerde birçok kez açıklanmıştır. Ben de muhtemelen bu kaderden kaçamam ama onların bolluğuna katılmadığımı şimdiden merak etmek istiyorum ve hastalığın birçok nedeni olabileceği konusunda da beni destekleyeceğinizi düşünüyorum. ancak tek bir patogenez olmalı ve tek bir teori de bu tek patogeneze karşılık gelmelidir. Muhtemelen tüm bu teorileri önce alıntılamalı, eleştirmeli, sonra teorimi ortaya atmalı ve savunmalı, literatür verileriyle ve kendi araştırmamın sonuçlarıyla doğruluğumu doğrulamalıydım. İzninizle, mevcut sunum klişesini kıracağım ve hemen teorimi sunmak ve ardından eski teorilerle karşılaştırmak istiyorum.

Mide ve duodenumun yeni peptik ülseri teorisi.

ETİYOLOJİK FAKTÖRLER .

Yeni teoriye göre, mide ve duodenum peptik ülserinin birçok etiyolojik faktörü vardır, ancak tek bir patogenezi vardır. Etki mekanizmasına göre peptik ülser etiyolojik faktörleri üç gruba ayrılır: 1. Vücutta metabolizmayı hızlandıran ve enerji tüketimini artıran faktörler. 2. Besinlerin alımını ve dokulara dağıtımını sınırlayan faktörler. 3. Karma etki mekanizmasına sahip faktörler.

2. grup

1. Değerli gıda bileşenlerinin ve düşük kalorili içeriğinin diyetindeki yetersizlik.

2. Gıda alımının gecikmesi veya olmaması, gıda tamponlamasında azalma.

3. Yemek borusunun tıkanması.

4. Bağırsak emilim bozukluğu (kronik enterokolit, kronik bağırsak iskemisi, bağırsak rezeksiyonu, bağırsak parezi, sendrom

(yanıklar, sepsis, travma, özellikle portal hipertansiyon).

5. Enerji maddelerinin dokulara taşınmasının ihlali (hipotansiyon, arteriyel tıkanıklık).

3. grup.

1. Parezi ile pürülan peritonit

bağırsaklar.

UYARMA

ENDOKRİN

SİSTEMLER

TAŞIYICILAR

GÜÇ

değişim yok

DOKU, KAN DAHİL).

MADDELER.

doku açlığı

DUODENAL ÜLSER

Yukarıdaki şemadan da görülebileceği gibi, peptik ülserin etiyopatogenetik zincirinin üç aşaması vardır. İlk aşama, hastanın vücudunda bir dizi dış ve iç faktörün etkisi altında meydana gelen ve bunun sonucunda doku açlığının geliştiği asimilasyon ve disimilasyon süreçlerinde bir dengesizlik ile karakterize edilir. Bu dengesizlik, vücut yukarıdaki üç faktör grubunun her birine maruz kaldığında ortaya çıkar. İkinci grup faktörler, plastik ve enerji değeri olan gerekli gıda bileşenlerinin diyetteki içeriklerinin düşük olması nedeniyle sınırlı olarak alınması veya besin alımının olmaması veya emiliminin bozulması sonucu doğrudan vücutta ve dokularda besinsel eksikliklere yol açar. süreçler ve normal bir seviyede dokulara teslimi metabolizma.

İnce endokrin-humoral mekanizmaların katılımıyla ortaya çıkan birinci grubun faktörlerinin etkisi, diyetin normal antropometrik parametrelerinin arka planına karşı ve enerji taşıyıcılarının emilimi, taşınması bozulmadan enerji tüketim süreçlerinin hızlanmasına yol açar. . Üçüncü grubun faktörleri, karışık bir etki mekanizmasına sahiptir. Etkileri altında bir yandan metabolizma artar, diğer yandan vücuda sınırlı yiyecek alımı veya bağırsaklardan gıda bileşenlerinin emiliminin ihlali sonucu bir enerji açığı oluşur. Nöropsikolojik ve fiziksel aşırı yüklenmeler sırasında büyük enerji ve plastik malzeme ihtiyacı, olumsuz hava koşullarında bulunma, bazı hastalık ve yaralanmalarda, büyük, ağır cerrahi müdahaleler sonrasında koruyucu güçlerin ve onarım süreçlerinin aktivasyonu, özellikle genç büyüyen bir organizmada, yalnızca hipofiz, tiroid ve böbreküstü bezleri tarafından ilgili hormonların üretimini artırarak mümkün olan metabolizmada keskin bir artış gerektirir. Yiyeceklerin miktarı ve kalitesi vücutta artan gereksinimleri karşılayamazsa açlık oluşur. Bu, ülserojenezin ilk aşamasını sonlandırır.

İkinci aşama, vücudun doku açlığına verdiği yanıtla başlar. Her şeyden önce, beyindeki açlık merkezi, kan da dahil olmak üzere dokulardaki beslenme eksikliğine tepki verir. Gastrointestinal sistem organlarının kontrol merkezleri, bu merkezden yayılan sinyallere yanıt verir. Vagus siniri, otonom sinir ganglionlarının hipertonisitesi vardır. Ayrıca salivasyon yoğunlaşır, mide, duodenum, ince ve kalın bağırsakların salgı ve motor tahliye aktivitesi aktive olur, karaciğer ve pankreastaki biyokimyasal süreçler hızlanır ve safra sisteminin tonu artar. Metabolizmanın artması, dokulara enerji ve plastik madde iletiminin hızlanmasını gerektirir. Artan metabolizmanın belirli uyduları ortaya çıkar: kalp atış hızı artar, kan basıncı hafifçe artar, dolaşımdaki kan hacmi artar, hatta hematopoez artar. Koşullu reflekslerin etkisi altında, büyük miktarda mide suyu boş mideye girer,

yüksek konsantrasyonda hidroklorik asit, pepsin ve mukus içerir. Safra salınımı, pankreas suyu daha sonra duodenuma giren yiyeceklere yanıt olarak ortaya çıkar. Tüm bu işlemler, homeostazın sinir ve hümoral düzenlemesinin doğrudan katılımıyla gerçekleştirilir: beynin açlık merkezi, vagus siniri, gastrointestinal hormonlar (gastrin, motilin, sekretin, kolesistokinin-pankreozimin, vb.)

Şematik olarak, yeni peptik ülser teorisi aşağıdaki gibidir.

Ateşli koşullar, zihinsel veya fiziksel aşırı zorlanma, ciddi yaralanmalar, yanıklar, ultraviyole radyasyon ve gerekli diğer koşullar. enerji tüketiminde artış.

Hipofiz, tiroid ve adrenal bezlerin hiperfonksiyonu

0        

Yetersiz beslenme (yemek yememe veya gecikme, düşük kalorili içeriği, zayıf emilim.

Pirinç. 1 numara. Göre nörohumoral süreçlerin sırası

mide ve duodenumun peptik ülserinin trofik teorisi.

Oniki parmak bağırsağında ve midede ülser oluşumundaki ana rol, mide suyunun asit-peptik saldırganlığına aittir. Yüksek konsantrasyonlarda hidroklorik asit ve pepsinin agresif etkisinden, artan mukus oluşumu ve hipersalivasyon dahil olmak üzere mukoza zarının koruyucu özelliklerindeki artış nedeniyle mide mukozası başlangıçta korunur. Mukus, antrumu büyük ölçüde sararsa, tükürük, mide gövdesinin daha az eğriliği olan kardiyal kısmı yıkar. Onikiparmak bağırsağında safra ve pankreas suyu mide suyunu nötralize eden faktörlerdir. Ancak gastrointestinal sistemin motor tahliye fonksiyonunun artması durumunda, duodenumun inen bölümlerinde alkalize edici etkileri mümkündür: duodenum ampulü korumasız kalır. Ayrıca şunu da unutmamak gerekir safra ve pankreatik sıvının ana kısmının besinlerin onikiparmak bağırsağına girmesinden sonra, mide suyunun ise pilor açıkken aç karnına salgılanmasıdır. Böylece duodenal ampulde ülserlerin gelişmesi için bir durum yaratılır.

Soru : Midenin salgılama fonksiyonunun düzenlenmesinde gastrin nasıl bir rol oynar ve ülseratif süreçteki önemi nedir?Gastrin, midede hidroklorik asit, pepsin ve mukus salgılanmasını uyarır. Mide salgısının düzenlenmesinde gastrinin rolünün araştırılmasına yönelik birçok çalışma yapılmıştır. Bunları özetlersek, aşağıdaki özeti yapabiliriz. Yüksek düzeyde hidroklorik asit ve pepsin bulunan peptik ülser hastalığı olan hastalarda, kanda düşük bir gastrin içeriği vardır. Bu grup duodenum ülseri olan gençleri içerir. Mide sıvısındaki hidroklorik asit konsantrasyonu ve pepsin aktivitesi azaldıkça, G-hücreleri tarafından gastrin salgılanması artar. Mide mukozasının atrofisine bağlı olarak mide suyunun hipo ve özellikle anasit durumu olan hastalarda antrumun etkilenmemesi şartıyla yüksek gastrin seviyeleri gözlenir. Böylece gastrin, adeta vagus sinirinin bir yedeğidir. ancak sahaya maç bitiminden sonra girmek ve prensip olarak gençlerde hidroklorik asit ve pepsinin aşırı salgılanmasında büyük rol oynamaz, bu nedenle peptik ülser gelişiminin nedeni olamaz. Bunun istisnası, antrum mukozasının bir kısmının 12-p kütüğünde bırakılması durumunda Billroth-2 yöntemine göre mide rezeksiyonundan sonra ince bağırsak olan gastroenteroanastamoz ve gastroenteroanastamoz ülserleridir. bağırsaklar (hidroklorik asit sekresyonunun antral inhibisyonu yasası tetiklenir). Ayrıca, mide mukozasının bezlerinin ana ve parietal hücreleri üzerinde hiperplastik bir etkiye sahip olan, mide suyunun asit hali olan hastalarda ortaya çıkan hipergastrinemi, büyük olasılıkla karsinojenezi tetikleyen faktörlerden biridir. bu nedenle peptik ülser gelişiminin nedeni olamaz. Bunun istisnası, antrum mukozasının bir kısmının 12-p kütüğünde bırakılması durumunda Billroth-2 yöntemine göre mide rezeksiyonundan sonra ince bağırsak olan gastroenteroanastamoz ve gastroenteroanastamoz ülserleridir. bağırsaklar (hidroklorik asit sekresyonunun antral inhibisyonu yasası tetiklenir). Ayrıca, mide mukozasının bezlerinin ana ve parietal hücreleri üzerinde hiperplastik bir etkiye sahip olan, mide suyunun asit hali olan hastalarda ortaya çıkan hipergastrinemi, büyük olasılıkla karsinojenezi tetikleyen faktörlerden biridir. bu nedenle peptik ülser gelişiminin nedeni olamaz. Bunun istisnası, antrum mukozasının bir kısmının 12-p kütüğünde bırakılması durumunda Billroth-2 yöntemine göre mide rezeksiyonundan sonra ince bağırsak olan gastroenteroanastamoz ve gastroenteroanastamoz ülserleridir. bağırsaklar (hidroklorik asit sekresyonunun antral inhibisyonu yasası tetiklenir). Ayrıca, mide mukozasının bezlerinin ana ve parietal hücreleri üzerinde hiperplastik bir etkiye sahip olan, mide suyunun asit hali olan hastalarda ortaya çıkan hipergastrinemi, büyük olasılıkla karsinojenezi tetikleyen faktörlerden biridir. bağırsaklar (hidroklorik asit sekresyonunun antral inhibisyonu yasası tetiklenir). Ayrıca, mide mukozasının bezlerinin ana ve parietal hücreleri üzerinde hiperplastik bir etkiye sahip olan, mide suyunun asit hali olan hastalarda ortaya çıkan hipergastrinemi, büyük olasılıkla karsinojenezi tetikleyen faktörlerden biridir. bağırsaklar (hidroklorik asit sekresyonunun antral inhibisyonu yasası tetiklenir). Ayrıca, mide mukozasının bezlerinin ana ve parietal hücreleri üzerinde hiperplastik bir etkiye sahip olan, mide suyunun asit hali olan hastalarda ortaya çıkan hipergastrinemi, büyük olasılıkla karsinojenezi tetikleyen faktörlerden biridir.

Soru: Tükürüğün mukozayı korumadaki rolünü abartmıyorsunuz

mide zarı? Hayır, abartmıyorum. Aksine düşündüğümüzden daha önemli olduğunu düşünüyorum. Sonuçta günde yaklaşık 1,5-2 litre tükürük salınır ve vücut aç kaldığında tükürük artar. Bu da tükürük miktarının mide sıvısından fazla olduğu anlamına gelir. Hafif alkali reaksiyona (PH 7.08-7.36) sahip olan bu protein açısından zengin mukus solüsyonu sadece kalp kısmını değil, midenin diğer kısımlarını da korur. 

Midede ülseratif bir sürecin ortaya çıkması, hastalığın üçüncü aşaması olan bir sonraki aşamada sona erer. Aç karnına, kalp ve fundik bezlerin ürettiği mide suyu, mide mukozasının kıvrımlarının özel yapısı nedeniyle esas olarak küçük eğrilik boyunca akar. Bu meyve suyu, her şeyden önce bu bölgenin koruyucu kuvvetlerinin harcandığı nötralize etmek için yüksek konsantrasyonda hidroklorik asit ve aktif pepsin içerir. Zamanla antrokardiyal atrofik gastrit, hiposalivasyon meydana gelir. Küçük eğrilik boyunca midenin mukoza zarı bariyer fonksiyonlarını kaybeder. Bu, hidroklorik asit ve pepsin üretiminden sorumlu olan midenin diğer bölümlerinin mukozasının işlevselliğinin ve morfolojik maddesinin göreceli olarak korunmasıyla gerçekleşir. Mide ve duodenumun hareketliliği zayıflar. Tahliye işlevi yavaşlar, bunun sonucunda mide suyunun mide mukozası ile temas süresi uzar. Böylece midenin küçük eğriliği boyunca ülser gelişimini açıklıyoruz. Glandüler yapıların aşırı fonksiyonel aşırı yüklenmesi, tükenmelerine neden olur ve er ya da geç hipofonksiyonla sonuçlanır. Bu nedenle midenin salgılama fonksiyonunun zayıflamasıyla birlikte, ona paralel veya önünde, bazen gerisinde kalarak karaciğerin fonksiyonu zayıflar, safra sisteminin tümünün veya tek tek bölümlerinin hipokinezisi / diskinezi / meydana gelir, pankreasın salgılama işlevi tükenir, vagus sinirinin hipertonisitesi kaybolur, motor tahliye işlevi mide, duodenum, pilor tonunu duodenal staz ve duodeno-gastrik refleks gelişimi ile zayıflatır. Mideye atılan duodenum içeriği, midenin distal kısımlarında hidroklorik asit ve pepsini nötralize eder, sanki ülserin göründüğü yeri küçük eğrilik boyunca yukarı doğru iter. Bu süreçte önemli bir rol, atrofik gastritin midenin küçük eğriliği boyunca antrokardiyal genişlemesi ve bu alanların mukozasının enterolizasyonu ile oynanır.

Bu nedenle, bize öyle geliyor ki, mide ve duodenumun peptik ülseri, doku açlığına yanıt olarak insan vücudunda meydana gelen adaptif sendromun istenmeyen tezahürlerinden biridir. Bu sendromun şiddeti, aşamalarının her birinin süresi, etiyolojik anların gücüne ve zamanlamasına, bunların kombinasyonuna ve hastanın vücudunun yapısal özelliklerine, ayrıca sinir sisteminin kurulumuna ve hazırlığına bağlı olabilir. endokrin potansiyelinde olduğu gibi.

Soru: Yani, mide ve duodenumun peptik ülseri

Bağırsak bir adaptasyon sendromu mu? Hayır tabii değil. Özellikle bu şekilde koydum. Sorunuzu bekliyorum. Hiç şüphe yok ki hastalık, vücudun doku açlığına verdiği tepki sonucunda ortaya çıkıyor. Sadece bu reaksiyon doğası gereği uyarlanabilir değildir. Büyük olasılıkla, vücudun yetersiz reaksiyonu olarak adlandırılmalıdır. Özel olarak eğitilmiş ve gönüllü olarak aç bırakılan insanlarda ve kış uykusu sırasında bazı hayvanlarda (ayılar, dağ sıçanları) yeterli bir reaksiyon gözlenir. 

Konuşma 3. Yeni teorinin kanıt temeli .

Siz, talepkar muhatabım, önceki konuşmada sunulan yeni peptik ülser teorisini kanıtlamamı ve tabii ki önceki ülser oluşumu teorilerini çürütmemi bekliyorsunuz. Dahası, bilim adamlarından hiçbiri henüz bu konuda kategorik olarak konuşmadı. Bunu, belki içsel nezaket kategorileri nedeniyle ya da bir çağdaşı eleştirmek tatsız bir yöntem olduğu için yaptılar. Bunu yapmak benim için çok daha kolay, çünkü eski ülserojenez teorilerini öneren düşünürler zaman içinde çok uzaktalar. Bu arada, bu teoriye ne diyoruz? Buna doğrudan bir açlık teorisi demek kabalık olur. Yabancı bir terim - trofik teori kullanmak daha iyidir. Daha bilimsel ve kulağa zarar vermez.

Teori gerçeklere dayanmalıdır. Bununla çelişen bir gerçek bile varsa, teori güvenilir değildir. Temel koşul, tüm etiyopatogenetik faktörlerin, etki mekanizmalarının, kliniğin sorularının, peptik ülser tanı ve tedavisinin birleşik bir konumdan yanıt bulması gerektiğidir. Bu teori, deneysel olarak elde edilen gerçekleri klinik çalışmaların verileriyle yakından ilişkilendirmelidir. Peptik ülser için önerdiğimiz trofik teorimizin tutarlılığını kontrol etmek için literatür verilerini, kendi klinik gözlemlerimizin ve bilimsel araştırmalarımızın sonuçlarını kullanacağız. Önerilen teoriye göre ülser oluşumunun üç aşamasının da noktalarına bakalım. İlk aşama etiyolojik faktörler ve etki mekanizmalarıdır: Nöropsişik aşırı zorlanma ve beslenme bozuklukları, tüm yazarlar tarafından ülser oluşumuna neden olan faktörler arasında kalıcı nedenler olarak kabul edilmektedir. Bu iki faktörün etkisiyle, savaşlar ve doğal afetler sırasında kentsel nüfusta, belirli mesleklerin (telefon operatörleri, havacılık memurları, uzun mesafe şoförleri, makinistler) temsilcileri arasında peptik ülser insidansının yüksek olduğunu açıklıyorlar. Ancak literatürde ülserojenik bir faktör olarak aşırı fiziksel aktiviteden neredeyse hiç bahsedilmemektedir. Bir kişinin peptik ülser hastalığı ile bağlantılı emek faaliyetinden bahsediyorsak, o zaman çoğu zaman diyetin ihlali, yetersiz dinlenme ve nöropsikolojik aşırı zorlama ve herhangi bir çalışmanın (fiziksel ve zihinsel) enerji ile ilişkili olduğu gerçeğiyle ilişkilidir. tüketim Bu iki faktörün etkisiyle, savaşlar ve doğal afetler sırasında kentsel nüfusta, belirli mesleklerin (telefon operatörleri, havacılık memurları, uzun mesafe şoförleri, makinistler) temsilcileri arasında peptik ülser insidansının yüksek olduğunu açıklıyorlar. Ancak literatürde ülserojenik bir faktör olarak aşırı fiziksel aktiviteden neredeyse hiç bahsedilmemektedir. Bir kişinin peptik ülser hastalığı ile bağlantılı emek faaliyetinden bahsediyorsak, o zaman çoğu zaman diyetin ihlali, yetersiz dinlenme ve nöropsikolojik aşırı zorlama ve herhangi bir çalışmanın (fiziksel ve zihinsel) enerji ile ilişkili olduğu gerçeğiyle ilişkilidir. tüketim Bu iki faktörün etkisiyle, savaşlar ve doğal afetler sırasında kentsel nüfusta, belirli mesleklerin (telefon operatörleri, havacılık memurları, uzun mesafe şoförleri, makinistler) temsilcileri arasında peptik ülser insidansının yüksek olduğunu açıklıyorlar. Ancak literatürde ülserojenik bir faktör olarak aşırı fiziksel aktiviteden neredeyse hiç bahsedilmemektedir. Bir kişinin peptik ülser hastalığı ile bağlantılı emek faaliyetinden bahsediyorsak, o zaman çoğu zaman diyetin ihlali, yetersiz dinlenme ve nöropsikolojik aşırı zorlama ve herhangi bir çalışmanın (fiziksel ve zihinsel) enerji ile ilişkili olduğu gerçeğiyle ilişkilidir. tüketim Ancak literatürde ülserojenik bir faktör olarak aşırı fiziksel aktiviteden neredeyse hiç bahsedilmemektedir. Bir kişinin peptik ülser hastalığı ile bağlantılı emek faaliyetinden bahsediyorsak, o zaman çoğu zaman diyetin ihlali, yetersiz dinlenme ve nöropsikolojik aşırı zorlama ve herhangi bir çalışmanın (fiziksel ve zihinsel) enerji ile ilişkili olduğu gerçeğiyle ilişkilidir. tüketim Ancak literatürde ülserojenik bir faktör olarak aşırı fiziksel aktiviteden neredeyse hiç bahsedilmemektedir. Bir kişinin peptik ülser hastalığı ile bağlantılı emek faaliyetinden bahsediyorsak, o zaman çoğu zaman diyetin ihlali, yetersiz dinlenme ve nöropsikolojik aşırı zorlama ve herhangi bir çalışmanın (fiziksel ve zihinsel) enerji ile ilişkili olduğu gerçeğiyle ilişkilidir. tüketim

gözden uzak kalır. Yukarıdaki mesleklerdeki işçilerin çalışması, önemli bir sürekli çalışma günü, yetersiz dinlenme, düzensiz yemekler ve büyük psiko-duygusal aşırı yüklenme ile ilişkilidir. Sevgili okuyucu, hayvanların da stresli olduğunu, aynı zamanda "çalıştıklarını", aç kaldıklarını, ancak nadiren peptik ülsere yakalandıklarını ve hatta hastalanmadıklarını tartışabilirsiniz. Evet, hayvanlar da stres hissediyor. Ancak onlar için kısa ömürlüdür ve tam da güçlü bir düşman tarafından kovalanmaları devam ettiği sürece devam eder. "Çalışıyorlar", ancak vahşi doğada yaptıkları işler elbette yalnızca yiyecek aramakla bağlantılı. Giyinme, kıyafet değiştirme, konut inşa etme ve onu sonsuza dek iyileştirme, tasarruf etme, hatta bazen kendilerini yiyecekle sınırlama alışkanlıkları yoktur. Kıskanmazlar. Hayvanlarda gastroduodenal ülserler, insan eline düştüğünde ortaya çıkar. Bunu yapmak için kişi, açlık, soğuk, uzun süre hareketsiz kalma gibi sayısız yöntem kullanır. Bu tür edebi raporların sunumuna devam edilebilir, ancak her durumda iki faktörden her zaman bahsedilir: bir ihlal

diyet ve nöropsikolojik aşırı zorlama. Buraya fiziksel aşırı yük faktörünü ekledim. Tüm bu üç faktör, canlı bir organizmada doku açlığının ana nedeni olan enerji dengesizliğinin gelişmesine yol açar. Ayrıca, zihinsel emeğe önemli miktarda enerji harcamasının eşlik ettiğine dikkat edilmelidir. Görüldüğü gibi bu üç noktadaki literatür de bu çizgimizi desteklemektedir.

Soru: Ergenlerde ve genç erkeklerde peptik ülser insidansının yüksek olmasını trofik teori açısından açıklamak mümkün müdür?Akademisyen Vasilenko V.Kh. ve arkadaşlarına (1987) göre, ergenlik ve gençlikte bir meslek seçimi planlanır, bir kişi çalışma faaliyeti, askerlik hizmeti, eğitime devam vb. Bu yaşta güçlü psiko-duygusal deneyimlerin ortaya çıkmasında, gençlerin doğasında var olan sevgi duygusunun önemli bir payı vardır. Yani Yu.I.'nin görüşünün aksine Fishzon-Ryss ve E.S. Ryss (1987) gençlik o kadar tasasız değildir, aksine stresli durumlar açısından fazla zengindir. Ayrıca ergenlik ve ergenlik döneminde, ergenlik döneminde, vücut boyutunun büyüme hızı çok yüksektir, bu da büyük miktarda enerji ve plastik malzeme gerektirir ve yetersiz beslenme ile eksikliği oluşabilir, bu da fiziksel aşırı yüklendiğinde daha da artar. eklendi. Gördüğünüz gibi sevgili muhatapım, P.L.'ye göre ergenlerde ve genç erkeklerde peptik ülser oluşumunda vücudun hormonal olmayan yeniden yapılandırılması önemlidir. Popov ve diğerleri (1980) ve sindirim organları üzerindeki artan yük bu yeniden yapılanmanın karakteristiğidir. Çeşitli adet bozuklukları olan kızlarda peptik ülser kombinasyonu hormonal bozukluklarla ilişkilidir (Netahata Sh.N. ve ark. 1975). Ancak bu bozuklukların doğası (menstrüasyonun geç başlaması, oligo- ve amenore), yetersiz beslenme, fiziksel ve nöropsikolojik aşırı çalışma ile ilişkili olduklarını düşündürmektedir. Özellikle gençlerin beslenme konularındaki ihmalkar tutumlarını vurgulamak gerekmektedir. Gördüğünüz gibi, bu yaş grubundaki yüksek insidans, trofik teori açısından açıklanabilir. P.L.'ye göre ergenlerde ve genç erkeklerde peptik ülser oluşumunda vücudun hormonal olmayan yeniden yapılandırılması önemlidir. Popov ve diğerleri (1980) ve sindirim organları üzerindeki artan yük bu yeniden yapılanmanın karakteristiğidir. Çeşitli adet bozuklukları olan kızlarda peptik ülser kombinasyonu hormonal bozukluklarla ilişkilidir (Netahata Sh.N. ve ark. 1975). Ancak bu bozuklukların doğası (menstrüasyonun geç başlaması, oligo- ve amenore), yetersiz beslenme, fiziksel ve nöropsikolojik aşırı çalışma ile ilişkili olduklarını düşündürmektedir. Özellikle gençlerin beslenme konularındaki ihmalkar tutumlarını vurgulamak gerekmektedir. Gördüğünüz gibi, bu yaş grubundaki yüksek insidans, trofik teori açısından açıklanabilir. P.L.'ye göre ergenlerde ve genç erkeklerde peptik ülser oluşumunda vücudun hormonal olmayan yeniden yapılandırılması önemlidir. Popov ve diğerleri (1980) ve sindirim organları üzerindeki artan yük bu yeniden yapılanmanın karakteristiğidir. Çeşitli adet bozuklukları olan kızlarda peptik ülser kombinasyonu hormonal bozukluklarla ilişkilidir (Netahata Sh.N. ve ark. 1975). Ancak bu bozuklukların doğası (menstrüasyonun geç başlaması, oligo- ve amenore), yetersiz beslenme, fiziksel ve nöropsikolojik aşırı çalışma ile ilişkili olduklarını düşündürmektedir. Özellikle gençlerin beslenme konularındaki ihmalkar tutumlarını vurgulamak gerekmektedir. Gördüğünüz gibi, bu yaş grubundaki yüksek insidans, trofik teori açısından açıklanabilir. ve bu yeniden yapılanmanın doğasında bulunan sindirim organları üzerindeki artan yük. Çeşitli adet bozuklukları olan kızlarda peptik ülser kombinasyonu hormonal bozukluklarla ilişkilidir (Netahata Sh.N. ve ark. 1975). Ancak bu bozuklukların doğası (menstrüasyonun geç başlaması, oligo- ve amenore), yetersiz beslenme, fiziksel ve nöropsikolojik aşırı çalışma ile ilişkili olduklarını düşündürmektedir. Özellikle gençlerin beslenme konularındaki ihmalkar tutumlarını vurgulamak gerekmektedir. Gördüğünüz gibi, bu yaş grubundaki yüksek insidans, trofik teori açısından açıklanabilir. ve bu yeniden yapılanmanın doğasında bulunan sindirim organları üzerindeki artan yük. Çeşitli adet bozuklukları olan kızlarda peptik ülser kombinasyonu hormonal bozukluklarla ilişkilidir (Netahata Sh.N. ve ark. 1975). Ancak bu bozuklukların doğası (menstrüasyonun geç başlaması, oligo- ve amenore), yetersiz beslenme, fiziksel ve nöropsikolojik aşırı çalışma ile ilişkili olduklarını düşündürmektedir. Özellikle gençlerin beslenme konularındaki ihmalkar tutumlarını vurgulamak gerekmektedir. Gördüğünüz gibi, bu yaş grubundaki yüksek insidans, trofik teori açısından açıklanabilir. oligo- ve amenore), kendilerinin yetersiz beslenme, fiziksel ve nöropsikolojik aşırı çalışma ile ilişkili olduğunu öne sürüyor. Özellikle gençlerin beslenme konularındaki ihmalkar tutumlarını vurgulamak gerekmektedir. Gördüğünüz gibi, bu yaş grubundaki yüksek insidans, trofik teori açısından açıklanabilir. oligo- ve amenore), kendilerinin yetersiz beslenme, fiziksel ve nöropsikolojik aşırı çalışma ile ilişkili olduğunu öne sürüyor. Özellikle gençlerin beslenme konularındaki ihmalkar tutumlarını vurgulamak gerekmektedir. Gördüğünüz gibi, bu yaş grubundaki yüksek insidans, trofik teori açısından açıklanabilir.

Soru. Trofik teori, peptik ülser alevlenmelerinin mevsimsel doğasını açıklamak için uygun mudur? Avrupa'nın kırsal kesimlerinde ve nüfusun tarımla uğraştığı Orta Asya ülkelerinde peptik ülser alevlenmeleri ilkbahar ve sonbaharda, kışın ise Irkutsk, Novosibirsk bölgelerinde daha sık görülmektedir (Bogachev R.S., 1980; Boger M.M., 1986). Alevlenmelerin mevsimselliği çeşitli faktörlerle açıklanmaktadır: atmosfer basıncındaki değişiklikler ve farklılıklar, ultraviyole radyasyon yoğunluğunun artması, vücudun hormonal sisteminin yeniden yapılandırılması, ilkbaharda vitamin eksikliği, kışın hipotermi ve çok miktarda sebze ve meyve tüketimi. sonbahar. Bununla birlikte, kırsal alanlardaki ekim ve hasat şirketleriyle bağlantılı olarak ilkbahar ve sonbaharda tarla işi hacminin artması gerçeğine kimse önem vermiyor, bu da yalnızca doğrudan tarımsal işlerle uğraşan insanlardan değil, aynı zamanda motordan da büyük enerji maliyetleri gerektiriyor. nakliye işçileri, tedarik organizasyonları, işleme endüstrisi ve diğer hizmetler. Ayrıca iş gününün yoğunluğu ve uzunluğundan dolayı diyet bozulur, diyette sebze ve meyve oranının artmasından dolayı besinin protein ve yağ bileşenleri azalır, bunun sonucunda kalorisi düşer. içerik. Aktivasyon önemlidir

İlkbaharda ultraviyole ışınlama. Proteinlerin parçalanmasında artışa neden olan yüksek dozlarda ultraviyole ışınlama, onarım süreçlerinde bir artış gerektirir ve metabolizmanın artmasına katkıda bulunur. Yanıt olarak, midenin salgılama işlevi de dahil olmak üzere gastrointestinal sistemin işlevi artar. Bu durum, tarım alanlarında ilkbahar ve sonbahar aylarında hastalığın şiddetlenmesini açıklamaktadır.

Artan ısı transferi koşulları altında ısı dengesinin korunması, yoğun metabolizma nedeniyle ısı üretiminin artmasıyla gerçekleşir. Bunun kanıtı, hava akımından sonra vücut sıcaklığındaki artıştır. Düşük sıcaklık koşullarında uzun süre kalmaya nispeten daha fazla enerji tüketimi eşlik eder ve soğuk mevsimde fiziksel çalışma daha enerji yoğun hale gelir. Bu, kışın kürk avcılığının geliştiği Irkutsk ve Novosibirsk bölgelerinde kışın peptik ülserin alevlenmesini açıklıyor.

Soru: Peki o zaman neden sıcak dükkanlardaki işçiler hastalanıyor?

(çelik işçileri, fırıncılar, ateşçiler)? Sıcak mağazalarda insan vücudu        

aşırı ısınma Isı dengesini korumak için, ısı üretiminin ve metabolizma hızının düşmesi gerektiği görülmektedir. Başlangıçta, muhtemelen durum budur. Ama çıkış yolu bu değil. Bir demir boş, sıfır metabolik hıza sahiptir. Bu nedenle aşırı ısınır. Canlı bir organizmada, telafi edici mekanizmalar aktive edilir. Kalbin artan çalışmasını gerektiren terleme yoğunlaşır, metabolizma artar. Görüyorsunuz, yine metabolizma. Bununla ilgili olarak şunları hatırladım: Dağlarda bir adam kaybolmuş ve bir gorille birlikte bir mağaraya girmiş. Onu evlat edindi. Soğuktan dolayı adam parmaklarına üflemeye başladı. Bunu neden yaptığı sorulduğunda, "Isındım" yanıtını verdi. Kaynamış çay. Cama üflemeye başladı. Neden düet yapıyorsun, diye sordu goril. Sakin ol, cevap buydu. Goril, zavallı gezgini hile yapmakla suçladı ve onu mağaradan kovdu. Bunun bana olmasını önlemek için Şu bariz gerçeği getirmek istiyorum. Peptik ülserin alevlenmesinde belirleyici rolün nihayetinde diyet ihlali ile birleştiğinde metabolizmadaki artışın oynadığı iddia edilen mevsimsellik ve çevresel faktörler hakkındaki literatür verileri analizimizin doğruluğunun doğrulanması, vücutta beslenme eksikliği (açlık) yaratır, bunun sonucunda gastrointestinal sistem organlarının işlevinin tüm sonuçlarıyla birlikte güçlendirilmesine neden olur, dağcılar için doğal bir peptik ülser modeli görevi görebilir. Zorlu ve uzun yokuşlar sırasında stres, aşırı fiziksel efor, soğuk ve yüksek dozda ultraviyole radyasyon ve tabii ki beslenme sorunu vardır. Bu faktörlerin kombinasyonu, sporcuların vücudunda enerji tüketen süreçlerin aşırı stresine ve sonuç olarak, midenin salgılama aktivitesinde yüksek derecede bir artışı uyaran metabolizmada keskin bir artışa yol açar. Kısa sürede, sıklıkla perforasyon ve kanamanın eşlik ettiği akut mide ve duodenum ülserleri oluşur.

Bu literatür verilerinin birçok hükmü, klinik çalışmalarımızın sonuçlarıyla doğrulanmaktadır. Mide ve duodenum peptik ülseri olan toplam 600 hasta incelendi. Bunlardan 1989-90 yıllarında klinikte tedavi gören 327 hastada, ülserojenik durum oluşturan faktörlerin bileşimi, yaşam koşulları, iş, stres varlığı, beslenmenin doğası, miktarı fiziksel aktivite, kötü alışkanlıklar araştırıldı, eşlik eden patoloji ortaya çıkarıldı. Ülsere neden olan etkenler arasında ilk sırayı sindirim sistemi bozuklukları almıştır. 314 hasta (%96) tarafından başvurdu. Ayrıca, çoğu hastada sadece diyet ihlali değil, aynı zamanda gıda kalitesinde, genellikle kalori içeriğinde bir azalma ile birlikte önemli bir bozulma gözlemlendi. Diyet ihlali, kahvaltı (40 kişi - %12.73) veya öğle yemeği (35 kişi - %11.14) olmamasından oluşuyordu. 93 hastada (29, % 61), zamanında yemek yemelerine rağmen, yemek rasyonları sınırlı sayıda yemekten oluşuyordu: kahvaltıda çay, ekmek, bazen süt, öğle yemeğinde çay, ekmek, sebze salataları ve sadece akşamları ve hatta o zaman sıcak yemekler her zaman değil. 27 (%8,59) hasta sürekli kuru yemekten şikayetçiydi. 119 (%37.89) hastada, diyet ihlali, gıda alımındaki düzensizlikten kaynaklanıyordu: düzensiz çalışma günüyle bağlantılı olarak, er ya da geç normal yemek saatlerinden yemek yiyorlardı. Bu, ilkbahar ve sonbaharda ekim ve hasat kampanyaları sırasında tarım işçileri arasında ve motorlu taşıt sürücüleri arasında - yolcu taşımacılığından daha sık - meydana geldi. ve sadece akşamları sıcak yemekler ve sonra her zaman değil. 27 (%8,59) hasta sürekli kuru yemekten şikayetçiydi. 119 (%37.89) hastada, diyet ihlali, gıda alımındaki düzensizlikten kaynaklanıyordu: düzensiz çalışma günüyle bağlantılı olarak, er ya da geç normal yemek saatlerinden yemek yiyorlardı. Bu, ilkbahar ve sonbaharda ekim ve hasat kampanyaları sırasında tarım işçileri arasında ve motorlu taşıt sürücüleri arasında - yolcu taşımacılığından daha sık - meydana geldi. ve sadece akşamları sıcak yemekler ve sonra her zaman değil. 27 (%8,59) hasta sürekli kuru yemekten şikayetçiydi. 119 (%37.89) hastada, diyet ihlali, gıda alımındaki düzensizlikten kaynaklanıyordu: düzensiz çalışma günüyle bağlantılı olarak, er ya da geç normal yemek saatlerinden yemek yiyorlardı. Bu, ilkbahar ve sonbaharda ekim ve hasat kampanyaları sırasında tarım işçileri arasında ve motorlu taşıt sürücüleri arasında - yolcu taşımacılığından daha sık - meydana geldi.

Gıda alımının kalori içeriğinin günlük enerji tüketimi hacmine uygunluğunu belirlemek için, tüm hastalar, besin ve enerji ihtiyacının fizyolojik normunu dikkate alarak A. A. Pokrovsky'nin sınıflandırmasına göre ayrıldı. aşağıdaki gruplar:

1. grup - 19 yaşın altındaki hastalar - gençlik grubu.

2. grup - Çalışmaları fiziksel emekle ilgili olmayan kişiler. Buna öğretmenler, ameliyat yapan cerrahlar dışındaki tıbbi personel, ofis çalışanları, mühendisler ve bilim adamları dahildir.

3. grup - Mekanize emekle uğraşan kişiler: dokumacılar, iplikçiler, makine operatörleri, vb.

4. grup - Orta şiddette el işçiliği yapan köylüler ve işçiler (çilingirler, tornacılar, sürücüler, pamuk ve sebze toplayıcılar).

5. grup - Ağır fiziksel işlerle uğraşan işçiler: yükleyiciler, taş ustaları, bıçkıcılar, duvarcılar, sıvacılar, vb.

6. grup - Emeklilik yaşındaki kişiler.

Hastalık anındaki fiziksel aktivite 102 (%31,19) hastada aşırı, 137 (%41,90) hastada anlamlı, 31 (%9,45) hastada orta düzeyde idi. Toplamda hastaların %17,43'ünde (57) düşük

fiziksel yük.

Tablo No.1

Ana gıda bileşenlerini dikkate alarak, hastaların günlük diyetinin önerilen normları ve gerçek kalori içeriği.

Gruplar	hasta sayısı	Önerilen yiyecek			gerçek beslenme
		kalori	sincap gr.	yağlar gr.	Ang gr.	kalori	sincap gr.	yağ gr.	Ang gr.
BEN.	12	3300	113	106	451	3277	92	76	600
II.	M.20	3000	102	97	410	2539.5	80	67	430
	G.12	2700	92	87	369	2477	65	63	440
III.	M.23	3500	120	113	478	2965.5	90	102	450
	G.8	3200	109	103	437	3033.5	91	87	503
IV.	M.125	4000	137	129	546	3682	93	115	604
	G.12	3600	123	116	492	2809.7 5	92	97	501
V	M.102	4500	154	145	615	4117.7 5	91	125	710
VI	M.11	2700	92	81	382	2569,7 5	93	81	381
	G.2	2400	82	72	340	2267,2 5	85	74	331

Toplam: 327

Masada. 1 numara, cinsiyet, yaş, fiziksel aktivite hacmi ve hastalar tarafından alınan gıdaların gerçek ortalama günlük kalori içeriğini dikkate alarak önerilen diyet normlarını gösterir. Bu tablodan da görüleceği üzere

gerçek beslenme göstergeleri önerilen beslenme normlarından önemli ölçüde farklıdır. Bu fark hem gıdanın ana enerji bileşenleri arasında hem de enerji değerinin göstergeleri arasında gerçekleşir. Genç grupta, gıdanın gerçek enerji değeri neredeyse azalmaz, ancak protein alımında% 18, yağda% 29 oranında bir eksiklik vardır. Ortalama günlük enerji tüketimi

karbonhidrat alımında %25'lik bir artışla karşılanmıştır. Grup 2-5 hastalarında, tüketilen gıdadaki günlük kalori açığı, nedeniyle ve esas olarak diyetteki protein ve yağ oranlarındaki azalmanın bir sonucu olarak ortalama% 15.4-20.1'dir. Sadece emeklilik yaşındaki hastalarda protein ve yağ tüketimi ile günlük diyetin enerji değeri önerilen normlara uygundur.

Böylece 327 hastadan sadece 13'ünde tüketilen besinlerdeki protein ve yağ içeriğinde azalma olmamıştır. Hastaların geri kalanı, esas olarak hayvansal protein miktarındaki azalmaya bağlı olarak, günlük gıda alımında belirgin bir protein eksikliği gösterdi.

25 hastada besinin enerji değeri günlük maliyeti karşılamaya yetti. Kalan 302 hastada (%92,35) düşük olarak değerlendirildi. Çoğu hastada, gıdadaki protein ve yağ içeriğindeki azalmanın neden olduğu enerji açığının bir kısmı, önerilen normlara kıyasla karbonhidrat oranındaki artışla kapatılır. Bina ve enerji dengesizliğine ek olarak diyetteki protein miktarındaki azalma, özellikle düzensiz bir diyetle gıdanın tampon özelliklerini ihlal eder ve mide suyunun aşındırıcı etkisini arttırır.

İncelenen hastalarda stres derecesi belirlenirken aşağıdaki kurallar izlendi:

1. derece - stresli durumlar yalnızca işte not edilir.

2. derece-stres, aile içindeki bir çatışma durumu ile ilişkilidir.

3. derece-stres hem işte hem de ailede gerçekleşir.

4. derece-stres, sevilen birinin onarılamaz kaybından, mülk hırsızlığı, yangınlar vb.

Hastalarımızdan 285'i (%87.15), beslenme faktöründen sonra ikinci sırada yer alan değişen derecelerde stres kaydetti. Stresli durumlar genellikle ailede ortaya çıktı - 102 kişide (% 35.79), işte biraz daha az sıklıkla - 86 kişide (% 30.2). Hem ailede hem işte 81 hasta (%28,4) strese maruz kaldı. 16 hastada 4. derecede (%5.61) stres faktörü vardı.

Genellikle hastalar yukarıdaki faktörlerin bir kombinasyonuna sahiptir. 254 hastada stres, sindirim bozuklukları ve fiziksel aşırı zorlama kombinasyonu kaydedildi. 21 hastada sindirim bozuklukları stresle ve 13 hastada aşırı fiziksel eforla birleştirildi. 10 hastada, 26 hastada 3 - aşırı fiziksel aktivitede sadece stres kaydedildi

İzolasyonda beslenme faktörü. Size birkaç örnek vereyim. 1. Hasta Yu., 32 yaşında. ben / b. 588 numara.

02/20/90 alındı. Teşhis: Mide ve duodenumun peptik ülseri. Hepatoduodenal ligaman penetrasyonu ile duodenal ampulün arka duvarının kronik ülseri. Kırsal kesimde yaşıyor. 1985 yılında 27 yaşında hastalandım. İlkbahar, yaz, sonbahar ve kış aylarında alevlenme. Hastalık ve müteakip alevlenmeler sırasında aşırı fiziksel aktivite yaptı: bir ortaokulda bir ilkokul öğretmeni, temizlik - 5 çocuğa ve felçli bir kayınvalideye bakmak, kişisel bir arsada çalışmak, yemek hazırlamak ve süt sağmak inek. Devlet çiftliği tarafından sözleşmeli olarak tahsis edilen bir kulübe için 5 yıl boyunca 10 hektarda pamuk yetiştirdi. Yemekler son derece düzensizdi. "Kaliteli" olmasına rağmen, A.A. Pokrovsky. 4 derece olarak derecelendirilen stres, Aşağıdaki yaşam durumlarından kaynaklanıyordu: Oğul motosikletten düştü ve 9 gün yoğun bakımda baygın yattı ve sakat kaldı. Serebral palsiden muzdarip prematüre bir kız çocuğu (ağırlık-1800 gr) doğdu. 2. Hasta R., 28 yaşında. Ib. 638. Alındı ​​23.02.90, Teşhis: Mide ve duodenumun peptik ülseri. Pankreasa nüfuz eden duodenal ampulün arka duvarının kronik ülseri. 1982'de 20 yaşında hastalandı. Foton fabrikasında operatör olarak çalışmaktadır. Yemekler düzenli, kaliteli, kalori içeriği maliyet oranına karşılık geliyor. Hastalığın ortaya çıkışı ve alevlenmesi, ailedeki kavgalar ve işteki çatışmalarla ilişkilidir. Karısından boşandıktan sonra aslında bir remisyon fark etmez. 3. Hasta L., 20 yaşında. Ib. 549. Girilen 5.02.90, Teşhis: Mide ve duodenumun peptik ülseri. On iki parmak bağırsağı ampulünün ön duvarının kronik ülseri, osl. alt telafi aşamasında stenoz. 1985 yılında 15 yaşında hastalandı. Stres yok. Bir ülserin ortaya çıkması ve hastalığın alevlenmesi, aşırı fiziksel stres, zayıf beslenme ve diyet ihlali ile ilişkilidir. atlet Basketbol oynadı. Ders çalıştıktan sonra, aç karnına günlük egzersizler. 4. Hasta K., 18 yaşında. Ib. 1473. Giriş tarihi 03.04.90, Teşhis: Mide ve duodenumun peptik ülseri. Delikli bir ülser dikildikten sonraki durum. 16 yaşından beri hasta. 17 yaşında - ülserin delinmesi. Stres yok. Yiyecek, rejimi ihlal etmeden yeterlidir. Hastalığını aşırı fiziksel stresle ilişkilendirir. çalışan atlet diyet ihlali ile zayıf beslenme. atlet Basketbol oynadı. Ders çalıştıktan sonra, aç karnına günlük egzersizler. 4. Hasta K., 18 yaşında. Ib. 1473. Giriş tarihi 03.04.90, Teşhis: Mide ve duodenumun peptik ülseri. Delikli bir ülser dikildikten sonraki durum. 16 yaşından beri hasta. 17 yaşında - ülserin delinmesi. Stres yok. Yiyecek, rejimi ihlal etmeden yeterlidir. Hastalığını aşırı fiziksel stresle ilişkilendirir. çalışan atlet diyet ihlali ile zayıf beslenme. atlet Basketbol oynadı. Ders çalıştıktan sonra, aç karnına günlük egzersizler. 4. Hasta K., 18 yaşında. Ib. 1473. Giriş tarihi 03.04.90, Teşhis: Mide ve duodenumun peptik ülseri. Delikli bir ülser dikildikten sonraki durum. 16 yaşından beri hasta. 17 yaşında - ülserin delinmesi. Stres yok. Yiyecek, rejimi ihlal etmeden yeterlidir. Hastalığını aşırı fiziksel stresle ilişkilendirir. çalışan atlet Hastalığını aşırı fiziksel stresle ilişkilendirir. çalışan atlet Hastalığını aşırı fiziksel stresle ilişkilendirir. çalışan atlet

Gördüğünüz gibi, ilk hastada ülser oluşumunun üç faktörü de varsa, o zaman hastalığın ikinci nedeni 3-4 derecelik uzun süreli strestir. 3. hastada stres yok. Hastalığın görünümü ve alevlenmesi, iki faktörün etkisinden kaynaklanmaktadır - aşırı fiziksel aktivite ve yetersiz beslenme. 4. hastanın anamnezinde tek bir faktör var - aşırı fiziksel aktivite. Bu nedenle, çalışma, kronik gastroduodenal ülserli hastalarda ana etiyolojik faktörlerin, gıdanın kalitatif bileşiminde bozulma ve kalori içeriğinde azalma, stres faktörü ve fiziksel aşırı zorlama ile beslenme hataları olduğunu göstermiştir. Ayrıca son iki hastada hastalığın başlangıcı ergenlik dönemine denk geliyor.

Sual: Müslümanların çoğu ramazanda aç kalıyor. Bu açlık peptik ülser gelişimine yol açar mı? Birincisi, bu oruç sırasında Müslümanlar belli bir dönemde sadece yemek yemezler, içmezler. Bu nedenle orucun ilk gününde hipertansiyon, ateroskleroz muzdarip kişilerde kanın pıhtılaşması ile ilişkili hastalıkların sıklığı artar. Bunlar öncelikle miyokard enfarktüsleri ve inmelerdir. Peptik ülserli hastalarda, hastalığın alevlenmesi ve karmaşık seyri vardır. Bu nedenle hasta, hamile, ağır fiziksel işlerle uğraşanların, savaş sırasında askerlere oruç tutmaları tavsiye edilmez. İkincisi, yemek veya yemek için zaman eksikliği nedeniyle zorunlu oruç tutmak ile bir ay boyunca gündüzleri gönüllü olarak yemek yemeyi reddetmek arasında büyük bir fark vardır. İlk durumda, yüzlerce nesil uygar insan tarafından "kahvaltı-öğle-akşam yemeği" kod adı altında geliştirilen koşullu bir refleks tetiklenir. Bu noktalardan birinin atlanması, minimum derecede açlıkla bile mide ve duodenumun mukoza zarına asit yağmuru tehdidi oluşturur. Ramazan'ın daha hızlı başka hedefleri var. Ruhu temizlemek uğruna açlıktan ölüyor ve sinir sisteminin kurulması, endokrin sistem de dahil olmak üzere vücudun olası stresini hafifletmeyi amaçlıyor. Ayrıca oruç sırasında bir Müslümanın stresli uyaranlara tepki vermesi, stresli durumlardan kaçınması (Allah'ın hoşuna gitmeyen şeyleri yapması) yasaktır. Bütün bunlar birlikte alındığında muhtemelen vücudunun açlığa yeterli tepki vermesine katkıda bulunur - metabolizma seviyesi düşer, gastrointestinal sistemin salgılama ve motor tahliye işlevi engellenir.

Soru: Sigara ve alkol tüketiminin insan sağlığı üzerindeki etkisi nedir?

peptik ülser oluşumu ve seyri? Bu soruyu yanıtlayan araştırmacılar, iki karşıt kampa ayrılır. Bazıları sigara içmenin ülserojenik bir faktör olduğuna ve peptik ülserin seyrini ağırlaştırdığına inanıyor. Bunlar çoğunlukla Rusça konuşan yazarlardır. Onlara göre sigara, parietal hücrelerin hiperplazisine ve hiperfonksiyonuna yol açar ve midede hidroklorik asit salgılanmasını arttırır. Ayrıca sigaranın etkisi altında mide ve duodenumun motor-motor fonksiyonunun arttığını da belirtmişlerdir. Diğerleri (çoğu Batı Avrupalı ​​yazar) sigara içmenin ülser oluşumu sürecindeki herhangi bir rolünü inkar etmektedir. 

Verilerimize göre 327 hastanın 165'i (%50,45) sigara kullanmaktaydı. Bunlardan 119'u aç karnına ve sadece 46'sı yemekten sonra. Kanımca tok karnına sigara içmek sindirimi artırır ve aç karnına şartlı bir refleks rolü oynayarak midenin salgılama aktivitesini uyarır. Yani sigara içmemek ülserojenik bir durum yaratır ama midede açlık ve besin eksikliği durumu oluşturur. Tablo No. 2, mide ve duodenumun peptik ülseri olan sigara içen ve içmeyenlerde mide salgısının göstergelerini göstermektedir. Diğer ülserojenik faktörlerle birlikte ortaya çıktığı için, peptik ülser hastalığının sıklığı ile sigara içme arasındaki net bir ilişkiyi belirlemek zordur. Ancak, peptik ülseri olan hasta grubunda aç karnına sigara içenlerin sayısının diğer gruplara, örneğin taşlı kolesistit veya diabetes mellitustan muzdarip olanlara göre çok daha fazla olması dikkate değerdir.

Tablo numarası 2.

Peptik ülserli sigara içen ve içmeyenlerde midenin asit salgılama fonksiyonunun göstergeleri.

	Gastrik sekresyon göstergeleri (MEKv/h)
	BOİ	MPC'ler	MPKg
Sigara içen hastalar (165) Sigara içmeyen hastalar (162)	8,50±0,36 8,23 ± 0,44	14,28 ± 0,47 15,09±0,52	20,99±0,42 18,95±0,47

Elde edilen sonuçlar, sigara içenlerde ve içmeyenlerde midenin asit salgılama işlevinin, sigara içenlerde histamin tarafından uyarılan maksimum asit üretiminde hafif ama önemli bir artış dışında hemen hemen aynı olduğunu gösterdi. Sigara içmenin mide salgısının fazını uyardığı ve böylece midede yiyeceklerin sindirimini desteklediği ortaya çıktı. Tabii yemekten sonra sigara içerseniz. Ve aç karnına sigara içmenin bir sonucu olarak, mide salgısı fazı erken başlar ve sinir fazında salınan mide suyu miktarının artmasına katkıda bulunur. Bu nedenle, özellikle aç olduğunuzda sigara içemezsiniz. Sigara içmenin stres ile kombinasyonu dışlanmaz. Sonuçta, çoğunlukla "gergin" sigara içiyorlar.

Literatürde peptik ülser ve alkol tüketimi arasındaki nedensel ilişki de tartışılmaktadır. Gastrointestinal sistem organları üzerindeki toksik etkisinin izole olmaması nedeniyle, peptik ülser oluşumunda alkol tüketiminin spesifik rolünü izlemek zordur. Ama bana öyle geliyor ki, zengin bir masada harika bir ruh hali içinde içmek ile, örneğin öğle yemeği için ayrılan parayla sokakta yorucu bir iş vardiyasından sonra "üç kişilik" organize bir şekilde içmek arasında büyük bir fark var. Alkol almayı aşırı yeme ile birleştiren insanların ne kadar acı çekeceğini tahmin edemiyorum ama hafif bir atıştırmalık olmadan bile içenlerin mide ve onikiparmak bağırsağının mukoza zarından etkilendiğini söyleme hakkım var. Aynı zamanda ülser oluşum nedenleri arasında alkolün mide mukozası üzerindeki lokal etkisinin de bir miktar payı bulunmaktadır,

Soru : Karaciğer sirozu olan hastalarda sözde "hepatojenik ülserlerin" ortaya çıkışı nasıl açıklanabilir? Evet, karaciğer sirozu olan hastalarda peptik ülser, popülasyonun geri kalanından 2-6 kat daha sık görülür (Zherebtsov L.D., 1971; Yakhontova O.I., 1975; Geller L.I., 1978). Genellikle mide ve duodenumun sözde "hepatojenik" ülserleri, portal hipertansiyon ile komplike olan karaciğer sirozunda görülür (Loginov A.S. ve diğerleri, 1974). Bu ülserlerin ortaya çıkma mekanizması farklı şekillerde açıklanmaktadır. Bazıları, karaciğer tarafından inaktivasyonu azaltılan kandaki histamin konsantrasyonundaki artışın bir sonucu olarak hidroklorik asit salgılanmasında bir artış olduğunu düşünür. Diğerleri, portal sistemdeki kanın durgunluğunun hipoksiye ve gastroduodenal bölgenin mukoza zarında distrofik değişikliklerin gelişmesine yol açtığını ve bu bölgenin mide suyunda küçük bir hidroklorik asit konsantrasyonuna karşı bile savunmasız hale geldiğini vurgulamaktadır. Karaciğer sirozu ve gastroduodenal ülserler arasındaki ilişkinin mekanizması ne olursa olsun, Açık olan bir şey var - karaciğer sirozu olan hasta grubunda gastroduodenal ülserasyon sıklığı yüksektir. Bu bir gerçektir. Ama bir gerçek daha var. Porto-kaval baypas cerrahisi sonrası piroduodenal ülserasyon sıklığı 2-5 kat artmaktadır (Orloff MI ve diğerleri, 1969, Gudis S., 1976). Bunu nasıl açıklarsınız? Venöz kanın durgunluğu yoktur. Kandaki yüksek histamin konsantrasyonunun ve piloroduodenal bölgenin hipoksisinin rolünü küçümsemeden, portal hipertansiyon sendromlu karaciğer sirozunda ülser oluşumundaki ana bağlantının bağırsaktan malabsorpsiyonun bir sonucu olarak doku açlığı durumu olduğunu düşünüyorum. . Çünkü malabsorpsiyona neden olan venöz staz sonucu ince ve kalın bağırsakta gelişen patomorfolojik değişiklikler portal hipertansiyon ortadan kalktıktan sonra da bir süre devam eder. Aşağıdaki koşullar ülserasyon sıklığının artmasında rol oynar: ameliyatla bağlantılı stresli durum, bağırsağın postoperatif paretik durumu, zaten en iyi emilim işlevini kötüleştiren, postoperatif bir yaranın varlığı, koruyucu aktivasyonu gerektiren ve vücudun onarıcı reaksiyonu, ameliyat öncesi ve sonrası dönemde enteral beslenmenin kesilmesi . Bu nedenle, ameliyattan önce, yalnızca bağırsak emiliminin bozulması nedeniyle doku açlığı vardı ve ameliyattan sonra, enerji tüketen mekanizmaların ve metabolizmanın yoğunluğunun artması ve sona ermesi sonucu ağırlaştı. Önermemizi doğrulamak için, 1860 yılında tavşanlarda portal venin bağlanmasından 16 saat sonra mide ülserlerinin gelişimini gözlemleyen W. Muller'in deneylerini tekrarladık. Sadece portal damarı bandajladık, ve üst ve alt mezenterik drenleri, böylece sadece ince ve kalın bağırsaklarda venöz kanın durgunluğuna neden olur. Deneyler, beyaz ırktan olmayan fareler üzerinde gerçekleştirildi. Sonuç aynıdır. Bir gün sonra, tüm deney hayvanlarında, duodenal ampulün akut yüzeysel ülserlerinin gelişimi gözlendi.

Soru: Peptik ülser sıklıkla doğrudan bağırsak tüpü ile ilgili olmayan organların hastalıkları ile birleştirilir. Bunlar şunları içerir:

ciddi yaralanmalar, özellikle kraniocerebral, yanıklar, kalp hastalıkları, akciğerler, septik durumlar ve diğerleri. Bunu nasıl açıklarsın?Doğru fark ettin. Hatta bu ülserlerin bazılarının kendi isimleri vardır. Örneğin, yanıklarla birlikte Curling ülserleri. Bu yaralanmalar ve hastalıklar ile peptik ülser arasındaki nedensel ilişkilerin açıklanması, yalnızca ülserojenezin trofik teorisi açısından mümkündür. Stres durumu ve yaralanma durumunda (şok, kanama, çoklu yaralanmaların varlığı) savunma mekanizmalarını güçlendirmek için vücudun keskin bir şekilde artan talebi, metabolizmada ani ve keskin bir artış gerektirir. Ciddi yanıklarda günlük protein ve kalori ihtiyacı 2,5 kat, beyin morluklarında 3 kat artar (L.I. Gerasimova, 1974; E.V. Glushchenko, 1974). Ve ateşli hastalarda metabolizmanın artması apaçık bir gerçektir. A.P.'ye göre. Zilber (1977), vücut ısısının artmasıyla vücudun kalori ihtiyacının her bir derece için %10-20 oranında arttığını belirtmektedir. Ameliyat travma gibidir. Midenin rezeksiyonundan sonra hastalarda, düzgün bir postoperatif dönemde bile gerçek metabolizma %140-150'ye yükselir (G.A. Ryabov, I.I. Yurasov, 1978). Peptik ülser ile kalp ve akciğer hastalıkları arasındaki ilişkinin biraz farklı bir mekanizması. İstatistikler gösteriyor ki

piloroduodenal ülserasyonlar, özellikle karaciğer boyutunda önemli bir artış ve portal hipertansiyon gelişimi ile sistemik dolaşımda önemli venöz kan tıkanıklığının eşlik ettiği, dolaşım bozuklukları ile komplike olan kalp ve akciğer hastalıklarından muzdarip hastalarda sıklıkla bulunur. Buradan, bu hastaların doku açlığının nedeni olan bağırsağın emme işlevinden muzdarip olduğu yönünde basit bir sonuç çıkarmak kolaydır. Ek olarak, kardiyopulmoner patolojide ve oksijen eksikliği nedeniyle uzun süreli hipotansiyonun eşlik ettiği durumlarda, aerobik glikolize kıyasla enerjik olarak daha az faydalı olan anaerobik glikoliz gerçekleşir.

Akut gastroduodenal ülserlerin ortaya çıkma şansı, özellikle devam eden pürülan peritonitin bir sonucu olarak paralitik ileusun eklenmesiyle, karın organlarında tekrarlanan ameliyatlarla keskin bir şekilde artar. Çünkü rejeneratif süreçlere olan talebin artması ve enteral beslenmenin uzun süre devam ettirilmemesi sonucu ortaya çıkan enerji harcaması ve enerji arzı arasındaki dengesizlik, tekrarlayan ameliyatların stresi ve bağırsaktan emilimin kesilmesi ile şiddetlenir. Bu, bu hasta kategorisindeki gastroduodenal ülserlerin çok sayıda, büyük boyutlu, şiddetli, ilerleyici ve sıklıkla komplike seyrini açıklayabilir.

Diyetin ihlali veya gıdanın asimilasyonunun bir sonucu olarak açlık durumunun gelişimi, uzman olmayan biri için bile anlaşılabilir - ikinci grubun etiyolojik faktörlerinin etkisi altında çok basit bir şemaya göre gerçekleşir. Birinci grubun etiyolojik faktörleri, yalnızca artan metabolizma ile desteklenebilen vücudun enerji tüketim mekanizmalarında bir artışı gerektirir. İkincisi, eserlerinde yüksek konsantrasyonları not edilen hipofiz bezi (ACTH, TSH), tiroid bezi (triiyodotironin, tiroksin), böbreküstü bezleri (adrenalin, noradrenalin, glukokortikoidler) tarafından karşılık gelen hormonların üretimini aktive etmeden imkansızdır. peptik ülserde hormonal arka planı inceleyen bilim adamları. Yani, ince kıvırcık saçlı, parlak gözlü, hafif şişkin ve büyümüş gözbebekleri, el ve ayaklarda terleme, titreme,

Soru: Peptik ülseri olan hastalarda hormonal arka plan çalışmalarının spesifik sonuçlarını verebilir misiniz? Evet elbette. Örneğin, V.G. Smagin ve V.A. Vinogradov'a (1983) göre duodenum ülseri olan hastalarda bazal seviye %23 oranında yükselmiştir. 

somatotropik hormon ve ACTH, %43 - normalden fazla tiroid uyarıcı hormon. Ayrıca bu hormonların konsantrasyonundaki maksimum artış akut ülser fazında kaydedilmiştir.! P.A. Kanishchev ve E.S. Volynets (1970,1978), L.A. Kiseleva, B.V. Monakhova (1972), belirgin alevlenme aşamasında mide ülseri ve duodenum ülseri olan hastalarda hem serbest hem de toplam 17-OCS'nin yüksek düzeyde atılımını gösterdi. Kudryavtseva, A.I.'nin verileriyle ilgileniyoruz. Laskova ve T.K. Plazmadaki 17-OCS konsantrasyonunun ve günlük idrar atılımının peptik ülser 12-p olan hastalarda önemli ölçüde arttığını kanıtlayan Entina (1977). mide suyunun artan bazal ve uyarılmış hidroklorik asit değerlerine sahip bağırsaklar. Büyük miktarda mide suyu olan hastalarda daha yüksek bir 17-OKS içeriği bulundu. Peptik ülserli hastaların çoğunda 12-p. akut aşamada ve ülseratif koşullarla bağırsaklarda, radyoaktif iyot emiliminde ve bazal metabolizmada bir artış bulundu, bu da tiroid bezinin hiperfonksiyonunu gösterir.

(Yu.P. Monastyrev, 1974, 1979). Yukarıdaki literatür verileri, peptik ülserli hastalarda midedeki enflamatuar süreç ile 12-p arasında yakın bir ilişki olduğunu göstermektedir. bir yanda bağırsak, diğer yanda hipofiz, tiroid ve adrenal korteksin işlevi. Aynı zamanda, aşağıdaki düzenlilikler ortaya çıktı:

1. Bu endokrin bezlerin en yüksek hiperfonksiyon oranları, peptik ülserli hastalarda akut ülser aşamasında ve hastalığın alevlenmeleri sırasında gözlenir.

2. Bu rakamlar, duodenal ülserli hastalarda ve nispeten genç yaşta önemlidir.

3. Peptik ülserli hastalarda adrenal korteksin rezerv kapasitesi, ülser öyküsünün süresi ve nüks sayısı ile paralel olarak azalır.

4. Plazmadaki glukokortikoid konsantrasyonunun göstergeleri ve duodenum ülseri olan hastalarda günlük idrarla atılımı, mide suyu miktarı ile doğru orantılıdır ve

bazal ve uyarılmış asit üretiminin değerleri.

5. Akut aşamadaki peptik ülserli hastaların çoğunda bazal metabolizma artar.

Bununla birlikte, yazarların adrenal korteks ve tiroid bezinin ülser oluşumu ve hiperfonksiyonu süreçlerinin sırası hakkında yaptığı değerlendirme bana yanlış görünüyor. Peptik ülser hastalığı olan hastalarda hiperkortizolizm ve hipertiroidizmi, doğası gereği koruyucu ve adaptif olan genel bir adaptasyon sendromu olarak kabul ederek, bunu mide ve 12-p'deki bir enflamatuar sürece yanıt olarak ortaya çıkan ikincil bir reaksiyon olarak kabul ederler. bağırsak. Mide ülseri ile 12-p arasındaki ilişkiyi belirlemek için yapılan çalışmaların önemini küçümsemeden. bağırsaklar ve hipofiz bezi, tiroid bezi, adrenal korteks hiperfonksiyonu, şunu vurgulamak isterim: Peptik ülserli hastalarda hormonal arka plandaki değişiklik, birçok yazarın vurguladığı gibi bir sonuç değildir. Birinci grup faktörlerin insan vücudunda etkisiyle gergin (ülserojenik) bir durum oluşur, bu da ek enerji tüketimi gerektirir. Buna yanıt olarak, endokrin bezlerinde bir uyarım ve hiperfonksiyon ve metabolizmayı hızlandırmaktan sorumlu olan hormonların üretiminde bir artış olur. İkinci grubun ülserojenik faktörlerinin varlığı, asimilasyon süreçleri üzerindeki taklit süreçlerinin yaygınlığına katkıda bulunur, böylece hastanın vücudundaki metabolizmayı negatif nitrojen dengesi olan yola aktarır. Üçüncü grubun faktörleri, zaten bildiğiniz gibi, sevgili muhatap, çifte etkiye sahiptir. Vücudun aç kalması başlar. İkinci grubun ülserojenik faktörlerinin varlığı, asimilasyon süreçleri üzerindeki taklit süreçlerinin yaygınlığına katkıda bulunur, böylece hastanın vücudundaki metabolizmayı negatif nitrojen dengesi olan yola aktarır. Üçüncü grubun faktörleri, zaten bildiğiniz gibi, sevgili muhatap, çifte etkiye sahiptir. Vücudun aç kalması başlar. İkinci grubun ülserojenik faktörlerinin varlığı, asimilasyon süreçleri üzerindeki taklit süreçlerinin yaygınlığına katkıda bulunur, böylece hastanın vücudundaki metabolizmayı negatif nitrojen dengesi olan yola aktarır. Üçüncü grubun faktörleri, zaten bildiğiniz gibi, sevgili muhatap, çifte etkiye sahiptir. Vücudun aç kalması başlar.

SOHBET 4. Açlığın başlangıcı peptik ülserin başlangıcıdır .

Orucun başlangıcı, vücuttaki glikojen depolarının tamamen tükendiği ve yağların metabolizmaya dahil olduğu an olarak düşünülmelidir. Bjrke ve arkadaşlarına (1968) göre stresli durumlarda karbonhidrat rezervleri 13 saat içinde tükenir. Daha sonra glukokortikoidlerin etkisi altında meydana gelen glukoneogenez başlar (Robson, 1969) (J. Tepperman, H. Tepperman, 1989'dan alıntılanmıştır). Protein metabolizması vücuda belirli bir enerji substratı sağlar. Bununla birlikte, bu substrat çok pahalıdır, çünkü bu durumlarda protein amaçlanan (plastik) amacı için kullanılmaz. Vücut endojen beslenmeye geçer, yani aç kalır. Ayrıca, kan yoluyla bununla ilgili bilgiler, varlığı 1826'da Magendie tarafından not edilen açlığın merkezi olan merkezi sinir sistemine girer.

Soru: Bu bilginin kaynağı nedir? Bu soruyu cevaplamak için önce J. Tepperman ve H. Tepperman'dan (1989) alıntı yapıyorum: "Açlık hissi ile midenin güçlü ritmik kasılmalarının görünümü arasındaki bağlantıyı ortaya koyan Cannon'ın verilerine dayanarak, Carlson şunu önerdi: Açlık veya tokluk ile ilgili sinir sistemine gerekli bilgileri ileten organ midedir. Buna ek olarak Carlson, kandaki glikoz konsantrasyonunun açlık ve tokluk ile doğrudan ilişkili olduğuna dair şu anda yaygın olan görüşü öngördü. Deneylerinde, midenin açlığa bağlı kasılmaları, insülin hipoglisemisinin arka planında yoğunlaştı ve intravenöz glikoz uygulamasıyla ortadan kalktı. Carlson'ın hipotezi, gastroektomi hayvanlarında kalori dengesini koruma olasılığına ilişkin halihazırda mevcut olan verilerle çelişiyordu. yanı sıra vagogomik (yani, midesi denerve olan) hastaların daha sonraki gözlemleri. Diyetin inert bir dolgu maddesi ile "seyreltilmesinin" fareleri gıda alımını önceki tüketilen kalori sayısını geri kazandıracak bir düzeye çıkarmaya zorladığı Adolf'un verileri, ayrıca gıda alımının düzenlenmesinde gastrointestinal ekstra faktörlerin önemini de göstermiştir. Ancak son zamanlarda, ağız boşluğundan ve gastrointestinal sistemden gelen sinyallerin tüketilen gıda miktarını belirlemedeki rolü yeniden vurgulanmıştır.” Veriler çok değerli ama ben bunları şöyle yorumluyorum: Bilginin kaynağı kanın kendisi de dahil olmak üzere vücudun dokularıdır. Başta parankimal, kas olmak üzere dokularda meydana gelen kimyasal değişiklikler hakkında en eksiksiz ve zamanında bilgi kandadır. Beyindeki açlık merkezi, bilgileri hümoral bir şekilde alır ve gastrointestinal sistem organlarının çalışmalarını düzenleyen performans merkezlerine iletir. Vagus sinirlerinde hipertonisite vardır. Hipersalivasyon başlar. Mide ve bağırsakların salgı, motor tahliye işlevi artar. Toplam mide suyu miktarı artar. Ve bu sadece asitliğini arttırmak için değil, aynı zamanda mukus oluşumu için de geçerlidir.

Sual: Mideden açlık sinyalleri gelmiyor mu?

hepimiz acıktığımızda mide bölgesinde "emme" hissi duyuyor muyuz? Açlık, yemek yeme ihtiyacı hissidir. Evet, çoğu midede açlık “hissediyor”. Ancak mide bölgesinde "emme" hissinin yanı sıra, başka birçok açlık belirtisi vardır. Bu öncelikle kas zayıflığıdır. Hafif uyku hali. Sinirlilik. Azalan zihinsel aktivite. Küçük taşikardi. Bazıları için, özellikle yaşlı insanlar için, açlık baş ağrılarıyla kendini gösterebilir. Bu arada, çoğu zaman açlığın birincil belirtilerini fark etmiyoruz veya bunlara dikkat etmiyoruz. Sindirim organlarına kan akışının ve mide hiperfonksiyonunun bir sonucu olarak midede "emme" hissi ve ayrıca karında gürleme (artan bağırsak peristaltizmi), açlığın ikincil, geç belirtileri veya daha doğrusu belirtileridir. vücudun açlığa tepkisi. Ve midede emme hissi kelimenin tam anlamıyla anlaşılmalıdır. İnce bağırsağın artan peristaltizmi, negatif değilse bile en azından mide ve duodenumdaki basınçta bir azalmaya neden olur. Genel olarak, mide, on iki parmak bağırsağı, ince bağırsak ve kalın bağırsak hep birlikte bana, midenin ağız boşluğu olduğu tübüler bir hayvan gibi görünüyor. Bu, insanlar arasında çok ince bir şekilde fark edilir - "solucanı öldürmek için."

Gastrik sekresyon parametrelerinin etiyolojik faktörlere bağımlılığı, farklı aşamalarında ülser oluşumu sürecindeki değişikliklerinin dinamikleri ve bunların önerilen trofik teorinin şemasıyla tutarlılığı, asit salma işlevine ilişkin bir çalışmadan elde edilen verilerle gösterilmiştir. peptik ülserli hastalarda mide. İşte değerlendirmeniz için üç tablo:

Sekme № 3 Ülserojenik durumun doğasına bağlı olarak mide salgısının göstergeleri (297 hasta).

HAYIR.	Ülserojenik durumun doğası ve bileşimi	Gastrik sekresyon göstergeleri (ilk saatte IEC)
1.	Sadece stres	BOİ	MPC'ler	MPKg
2.	Stres + beslenme ihlaller + fiziksel aşırı zorlama	5.71- + 0.92	15.26- + 1.44	19.67- + 1.32
3.	Stres + beslenme ihlaller	5,72- + 0,43	14.27- + 0.64	18.13- + 0.54
4.	Beslenme ihlalleri + fiziksel aşırı zorlama	7.20- + 0.74	17.65- + 1.63	20.91- + 0.86
5.	Stres + fiziksel aşırı zorlama	9.09- + 0.8	12.91- + 1.02	21.04- + 0.91
6.	Sadece beslenme faktörü	6.55- + 0.45	13.19- + 0.87	19.20- + 0.83
7.	Yalnızca fiziksel kabarmak	14.11- + 0.79	18.62- + 0.83	24.07- + 0.93

Sekme 4 numara

Hastaların cinsiyetine ve yaşına bağlı olarak midenin asit salgılama fonksiyonunun göstergeleri (297).

Hastaların yaşı ve cinsiyeti		Gastrik sekresyon göstergeleri (MEKv/h.)
19 yaş altı	koca.	12.05- + 2.5	18.76- + 1.4	24.03- + 1.4
dişi		7.38- + 1.7	16.43- + 1.8	18.9- + 2.19
20-44 yaşında	koca.	8.37- + 0.35	15.82- + 0.4	20.88- + 0.42
dişi		8.51- + 1.09	16.06- + 1.14	17.72- + 0.99
44-59 yaşında	koca.	5,37- + 0,55	15.6- + 1.07	19.61- + 0.78
dişi		5.9- + 1.12	17.2- + 0.76	22.22- + 1.75
60-74 yaşında	koca.	5,51- + 0,85	10.23- + 1.15	13.69- + 1.22
dişi		1,42- + 0,36	9.15- + 1.47	8.27- + 1.1

Sekme Numara 5.

Ülser öyküsünün süresine bağlı olarak midenin asit salgılama fonksiyonunun göstergeleri (297 hasta).

Hastaların yaşı ve cinsiyeti	Gastrik sekresyon göstergeleri (MEKv/h.)
5 yıla kadar	12.05- + 2.5	18.76- + 1.4	24.03- + 1.4
6-10 yaşında	7.38- + 1.7	16.43- + 1.8	18.9- + 2.19
11-15 yaşında	8.37- + 0.35	15.82- + 0.4	20.88- + 0.42
16-20 yaşında	8.51- + 1.09	16.06- + 1.14	17.72- + 0.99
20 yıldan fazla	5,37- + 0,55	15.6- + 1.07	19.61- + 0.78

Tablo No. 3'ten görülebileceği gibi, hemen hemen tüm hastalarda midenin asit salgılama işlevinde bir artış vardır, ancak sindirim bozuklukları yaşayan ve enerji maliyeti yüksek olan hastalarda hem bazal hem de uyarılmış asit üretiminin göstergeleri önemli ölçüde yüksek. Böyle bir fark, kol emeği olan gençlerin beslenme konusunda daha dikkatsiz olmalarından da kaynaklanıyor olabilir. Peptik ülserli hastalarda midenin asit salma işlevi yaşla birlikte azalma eğilimindedir (Tablo No. 4). Tablo 5'teki veriler,

kronik gastroduodenal ülserlerde bazal asit üretimi hastalığın başlangıcından itibaren 15 yıl boyunca oldukça yüksek kalır ve sonraki dönemlerde keskin bir şekilde azalır. İnsülin tarafından uyarılan maksimum asit üretimi zamanla kademeli olarak azalır ve 20 yıldan fazla ülser öyküsü olan hastalarda taban çizgisinin yaklaşık yarısı kadardır. Histamin tarafından uyarılan maksimum asit üretiminde de, hastalığın başlangıcından itibaren 16-20 yıl veya daha uzun süre içinde gözle görülür bir azalma meydana gelir, ancak azalma hızı, midenin nöro-refleks fazındaki asit üretimine kıyasla açıkça geride kalır. salgı. Midenin asit salgılama fonksiyonunun ülser öyküsünün süresine bağlılığı, yaşlı hastaların çoğunlukla uzun bir ülser öyküsü olması gerçeğiyle açıklanabilir.

Böylece elde edilen sonuçlar, peptik ülserli hastalarda ülser oluşumunun etiyolojik faktörlerinin nihayetinde mide suyunun agresif özelliklerini artırarak gerçekleştiğini göstermektedir. Genç ve olgun hastalarda, özellikle sindirim bozukluklarına izin veren, fiziksel emek harcayan ve yeterli dinlenmeyi ihmal eden kişilerde midenin asit salgılama işlevinde belirgin bir artış gözlenir. Zaman geçtikçe ve ülser deneyiminin süresi uzadıkça gastrik sekresyon azalır. Çünkü, gençlerin özelliği, mide mukozasının ana, paryetal ve ek hücrelerinin hiperplazisi boyunca

zaman, duodenumda bir ülser geliştiğinde, peptik ülserin ilk aşamasına karşılık gelir. Bu aşamada mide suyu sadece pepsin ve hidroklorik asit açısından değil, aynı zamanda mukus açısından da zengindir (V.N. Medvedev, 1978; Ts.G. Masevich, K.M. Emskaya, 1980; V.M. Uspensky, 1982; V.Kh .Vasilenko ve diğerleri. , 1987). Bu hasta kategorisinde L.S. Khibin (1977), G.I. Burchinsky (1979), LR Dragstedt (1969), gastrik hipersekresyonun vagus siniri tonunun artmasıyla ilişkili olduğudur. Yavaş yavaş, yaşla birlikte vücudun doğal kaynakları tükenir. Tükürük miktarı azalır ve midenin kardial kısmında ortam asidoza doğru değişir. Kalp ülseri geliştirme şansı vardır. Zamanla midenin salgılama işlevi azalır. Bu dönem, mide ülserinin ortaya çıkmasıyla karakterize edilen peptik ülserin ikinci aşamasına karşılık gelir. Kronik mide ülseri olan hastalarda mukus oluşumunun inhibisyonu ve pepsin, hidroklorik asit üretiminde azalma vardır (N. Ya Fursova ve diğerleri, 1979; L. I. Tsodikova, 1983; L. I. Geller, S. A. Alekseenko, 1981; E. S. Ryss, 1981; H. Petersen, 1970). buna paralel

süreçler ayrıca midenin motor tahliye aktivitesini de değiştirir. Peptik ülserin erken evrelerinde, ülser 12-p'nin ilk bölümünde lokalize olduğunda. bağırsaklar, mide içeriğinin tahliyesini hızlandırır (G.L. Levin ve diğerleri, 1970; Wormsley KG, 1972; Morris MW, 1978). Hidroklorik asit hipersekresyonu olan hastalarda mideden tahliye yckopeHa (Harasawa S. Et al., 1979). Mide ülseri olan hastalar için, midenin hem asit boşaltma hem de motor boşaltma işlevlerinde bir azalma karakteristiktir (Cieogd JD, 1968; Fioromouti J., Bueno L., 1980). Birçok klinisyen, yemek yedikten sonra epigastrik ağrının ortaya çıkmasını, ülseratif yüzeyin gıda veya hidroklorik asit ile tahrişi ile açıklar. Bu nedenle, duodenum ülseri durumunda mide içeriğinin tahliyesinin neden hızlandığı ve ülserin mide içindeki lokalizasyonunda yavaşlamasının nedeni net değildir. Öbür türlü olmalı. Beden acı arar mı? Mantıken, midede bir ülser varlığında, ikincisi ülserin tahriş olmaması, içeriğinden daha hızlı kurtulması ve bu nedenle tahliyenin hızlandırılması ile ilgilenir. Ve duodenumda bir ülser varsa, yavaşlaması gerekir, çünkü harcanmamış hidroklorik asit ve kötü işlenmiş gıdaların yutulması istenmez. Midenin motor tahliye fonksiyonunu ülserin lokalizasyonuna bağlı olarak koyarsak bu şekilde olması gerekir. Ancak midenin hem salgılama hem de motor boşaltma işlevleri, peptik ülserin evresine bağlı olarak hızlanır ve yavaşlar. Akut ülser aşamasında ve alevlenme dönemlerinde artarlar. Hastalığın remisyon aşamasında ülserojenik durum yumuşar ve ülser öyküsünün uzaması ile endokrin bezlerin potansiyeli, midenin salgı ve motor aktivite kaynakları tükenir. Fonksiyonel değişikliklerin bu tür dinamikleri sadece ülserlerde değil, aynı zamanda oldukça sağlıklı insanlarda da meydana gelir. Bu nedenle, bir ülserin görünümünü sadece sekresyonun durumuna değil, aynı zamanda gastrointestinal sistemin motor tahliye aktivitesine de bağlı olarak koyarsak doğru olacaktır. Pepsin ve hidroklorik asit ile konsantre edilen mide suyu, üretimi de artan kalın bir mukus tabakası tarafından güvenilir bir şekilde korunduğu için mide mukozası üzerindeki aşındırıcı etkisini ilk aşamada gösteremez. İlk savunmasız alan duodenal ampuldür. Safra ve pankreas salgıları henüz atılmadığı için oraya giren mide suyunu nötralize edecek koşullar olmadığı için, veya duodenumun motor tahliye fonksiyonunun güçlendirilmesi sonucunda bağırsak tüpünün aboral kısmına çekilirler. İkinci aşamada, mide tarafından üretilen mukus rezervleri en hızlı şekilde tükenir. Tahliyedeki yavaşlama duodeno-gastrik reflü gelişimine yol açar. Mide mukozasının atrofisi gelişir. Çoğunlukla, "yemek yolu" olarak adlandırılan midenin küçük eğriliği bölgesini ilgilendirir. Ek olarak, midenin kardiyal kısmının tükürükle daha az sulandığını unutmayın. Midenin kardiyak, mediogastrik ve antral ülserlerinin ortaya çıkması için bir durum yaratılır. Bu konuya geri döneceğiz ve sizi bu bölgelerin ülseratif sürece sıklıkla duyarlılığının sırlarını açığa çıkaran kendi araştırmamın sonuçları hakkında bilgilendireceğim. Ancak her şeyin bir zamanı vardır. İkinci aşamada, mide tarafından üretilen mukus rezervleri en hızlı şekilde tükenir. Tahliyedeki yavaşlama duodeno-gastrik reflü gelişimine yol açar. Mide mukozasının atrofisi gelişir. Çoğunlukla, "yemek yolu" olarak adlandırılan midenin küçük eğriliği bölgesini ilgilendirir. Ek olarak, midenin kardiyal kısmının tükürükle daha az sulandığını unutmayın. Midenin kardiyak, mediogastrik ve antral ülserlerinin ortaya çıkması için bir durum yaratılır. Bu konuya geri döneceğiz ve sizi bu bölgelerin ülseratif sürece sıklıkla duyarlılığının sırlarını açığa çıkaran kendi araştırmamın sonuçları hakkında bilgilendireceğim. Ancak her şeyin bir zamanı vardır. İkinci aşamada, mide tarafından üretilen mukus rezervleri en hızlı şekilde tükenir. Tahliyedeki yavaşlama duodeno-gastrik reflü gelişimine yol açar. Mide mukozasının atrofisi gelişir. Çoğunlukla, "yemek yolu" olarak adlandırılan midenin küçük eğriliği bölgesini ilgilendirir. Ek olarak, midenin kardiyal kısmının tükürükle daha az sulandığını unutmayın. Midenin kardiyak, mediogastrik ve antral ülserlerinin ortaya çıkması için bir durum yaratılır. Bu konuya geri döneceğiz ve sizi bu bölgelerin ülseratif sürece sıklıkla duyarlılığının sırlarını açığa çıkaran kendi araştırmamın sonuçları hakkında bilgilendireceğim. Ancak her şeyin bir zamanı vardır. Çoğunlukla, "yemek yolu" olarak adlandırılan midenin küçük eğriliği bölgesini ilgilendirir. Ek olarak, midenin kardiyal kısmının tükürükle daha az sulandığını unutmayın. Midenin kardiyak, mediogastrik ve antral ülserlerinin ortaya çıkması için bir durum yaratılır. Bu konuya geri döneceğiz ve sizi bu bölgelerin ülseratif sürece sıklıkla duyarlılığının sırlarını açığa çıkaran kendi araştırmamın sonuçları hakkında bilgilendireceğim. Ancak her şeyin bir zamanı vardır. Çoğunlukla, "yemek yolu" olarak adlandırılan midenin küçük eğriliği bölgesini ilgilendirir. Ek olarak, midenin kardiyal kısmının tükürükle daha az sulandığını unutmayın. Midenin kardiyak, mediogastrik ve antral ülserlerinin ortaya çıkması için bir durum yaratılır. Bu konuya geri döneceğiz ve sizi bu bölgelerin ülseratif sürece sıklıkla duyarlılığının sırlarını açığa çıkaran kendi araştırmamın sonuçları hakkında bilgilendireceğim. Ancak her şeyin bir zamanı vardır.

Soru: Tıbbi ülserlerin oluşum mekanizması nedir? Genellikle akut piloroduodenal ülserlerin gelişimi kortikosteroidler, asetilsalisilik asit, reserpin, atopan ve diğer ilaçların kullanımına yol açar. Evet, listelenen ilaçların ülserojenik bir etkiye sahip olduğu kabul edilmektedir, ancak reçetelendikleri hastalıkların ülser oluşumunda önemli bir rol oynaması muhtemeldir. Bununla birlikte, ayrı çalışmalar, kortikosteroidlerin ülserojenik etkisinin, gastrik hipersekresyon ve mide suyunun artan asit-peptik saldırganlığı yoluyla kendini gösterdiğini göstermektedir. Bunun nedeninin mide mukozasının parietal hücrelerinin hiperplazisi ve gastrin üretimindeki artış olduğu düşünülmektedir (Kutlesiç C, 1982). Sadece bu mekanizmadaki eksik bir halkaya işaret etmek istiyorum - doku açlığını derinleştiren bu hormonlar vücuda girdiğinde metabolizmadaki artış, diğer ülser oluşumu faktörlerinin varlığında meydana gelir. Reserpin, atopan ve özellikle aspirin için, gastrik hipersekresyon ve mukus üretiminin baskılanmasının bir sonucu olarak mide sıvısının saldırganlığında artışa yol açan bir etki de kabul edilmektedir (O.N. Minushkin ve diğerleri, 1972; E.V. Erina, 1976; CJ Pfeiffer ve diğerleri, 1980; M. Bergman, 1981). Bu tıbbi maddelerin, yerel dolaşım bozukluğu olan mide mukozası üzerindeki doğrudan zarar verici etkisi göz ardı edilmemektedir (V.Kh. Vasilenko, G.V. Tsodikov, 1979; RE Remberton, LJ Strand, 1979). Bununla birlikte, örneğin asetilsalisilik asidin adrenal korteksin işlevini uyardığı ve kandaki 17-hidroksikortikosteroid içeriğini arttırdığı gerçeği gözden kaçırılmamalıdır (MD Moshkovsky, 1967). Bu yüzden,

Böylece, mümkün olduğu kadar, peptik ülserin trofik teorisini doğruladım. İlk konuşmada, güvenilirliği çoğu araştırmacı tarafından kabul edilen ve kimsenin şüphe duymadığı mide ve duodenal ülserlerle ilgili gerçekleri aktardım. Bunlardan 14'ü vardı, bunlardan 12'si yeni teorinin pozisyonundan doğrulandı ve ikisi cevapsız kaldı: Dokuzuncu nokta, ülserlerin duodenal ampulde sık yerleşimi ve midenin küçük eğriliği ve 11. nokta kronik bir ülser çevresinde vasküler değişikliklerin varlığı. Ana araştırmamızı bu yönde yaptığımız için bu soruların cevabını sonraki sohbetlerimizde bulacaksınız. Bu arada, önerilen temel teorilerin ve trofik ülserasyon teorisinin pozisyonlarını karşılaştıralım, temas noktalarını ve incelenen nesnenin kapsama alanını belirleyelim.

SOHBET 5. Ülser oluşumunun temel tarihsel teorileri ve eleştirileri .

Peptik ülserin bağımsız bir nozolojik birim olarak tanınmasından sonra 150 yılı aşkın bir süredir, etiyopatogenezinin çeşitli, bazen karşıt konumlardan görünümünü ve gelişimini açıklayan birçok teori önerilmiştir. Tek bir konsepte uymuyorsa ve mide ülseri ve peptik ülser 12-p olarak bölünmüşse, bu peptik ülser ne tür bir nozolojik birimdir. bağırsaklar, "stres" ülserleri, jüvenil ülserler, ilaca bağlı ülserler. Bu nedenle, bu konuşma sırasında, peptik ülser hastalığının ana tarihsel teorilerini, bu teorilerin ilerlemesinden sonra elde edilen bilimsel gerçeklerin yanı sıra deneysel çalışmalarımın sonuçları prizmasıyla ele alacağız. Enfeksiyöz teori ile başlayalım. Bu teorinin destekçileri, mide ülserlerinin nedeninin apandisit (E. Payr, 1907), çürük dişler (E. Rosenow. 1913), dizanteri ve kadınlarda lohusa enfeksiyonu (M. Lettull, 1888) gibi vermiform apendiksten mikrobiyal sürüklenmeler olduğunu düşündüler. ) yanı sıra irin bir tavşanın şah damarına girmesi (H. Lebert, 1851). Bu teoriyi eleştirmek lehinde şu bariz gerçekler sayılabilir: 1. Mikropların çürük dişlerden mideye girişi bir şekilde açıklanabilir, ancak apendiksten mideye mikrop girmesi için anatomik bir ön koşul yoktur. . 2. Sepsiste, diğer organlara metastazların yanı sıra midede de hasar olabilir, ancak büyük olasılıkla pürülan nitelikte olmalıdır. Gördüğünüz gibi, bulaşıcı teori, peptik ülserin septik koşullarla kombinasyonu dışında, eleştiriye dayanmıyor.

Soru: Helikobacter pylori fenomenine nasıl bakıyorsunuz? Bu bakterinin Avustralyalı bilim adamları B. Marshall ve R. Warren tarafından 1983'te keşfedilmesiyle bağlantılı olarak, enfeksiyon teorisi ikinci bir rüzgar kazanmadı mı? Evet. Gastroenterolojide en son bilimsel patlama bu bakteriler etrafında arttı. Özellikle 2007'de bu bilim adamlarına Nobel Ödülü verildikten sonra yoğunlaştı. Bu konuda bilimsel ve popüler yayınlarda birçok mesaj var. Bunları özetlersek şu tablo ortaya çıkıyor: Helikobacter pylori gram negatif, kamçılı, spiral olarak bükülmüş bir bakteridir. Habitat - sadece mide. Üreyi amonyak ve karbondioksite parçalayan üreaz enzimini üretir. Mide ve duodenum ülserlerinin gelişmesinin tek nedenidir. Şu anda, çoğu bilim adamı bu varsayımı desteklemektedir. Mikrobiyologlar ve patomorfologlar özellikle gayretlidir. "Lehte" ve "aleyhte" gerçeklere bir göz atalım. Artıları: 1. Kültürde yeni bir mikroorganizma bulundu ve izole edildi. 2. Mide mukozasında kalıcıdır. 3. Peptik ülserli hastalarda daha sık görülür. 4. Bu bakterileri in vitro olarak yok eden ilaçlar iyi bir klinik etkiye sahiptir. Karşı: 1. Peptik ülserin genel olarak kabul edilen etiyolojik faktörlerinin varlığı. 2. Helicobacter pylori sağlıklı insanlarda da bulunur. 3. Ampulde 12-p. bağırsaklarda, bu bakteriler peptik ülserli hastalarda gözlenmeyen bu bölgenin mukozasının mide dejenerasyonu durumunda bulunur 12-p. bağırsaklar. Aksine, küçük eğrilik boyunca atrofik sürecin antrokardiyal genişlemesi nedeniyle mukoza zarının enterolizasyonu ile bir mide ülseri gelişir. 4. Mide mukozasının tüm yüzeyinin bahsedilen mikroplarla kolonizasyonuna rağmen, küçük eğrilikte ülserler olağan olarak ortaya çıkar. 5. Peptik ülser, bu bakterilerin keşfinden önce bile başarılı bir şekilde tedavi edildi. 6. Cerrahi tedaviden sonra, mide mukozasının geniş bir alanı (orada yaşayan mikroplarla birlikte) kalmasına rağmen, çoğu hastada hastalığın nüksetmesi yoktur. 7. Peptik ülser hastalarının büyük bir yüzdesi "plasebo" ile başarılı bir şekilde tedavi edilmektedir. 8. Tanrıya şükür henüz peptik ülser salgını yok. Aile üyeleri arasında enfeksiyon vakası yoktur ve peptik ülser henüz bulaşıcı bir hastalık olarak kabul edilmemiştir.

Ben kendim bir mikrobiyolog değilim ve bu nedenle, lehte ve aleyhte gerçeklerin basit bir hesaplaması kendi adına konuşsa da, tartışılan konu hakkında herhangi bir sonuca varamam. Ayrıca şu husus da göz önünde bulundurulmalıdır: Mide duvarının proteolitik enzimlerin ve hidroklorik asidin güçlü peptik etkisinden korunması, mide mukusunun en önemli işlevidir. Mukus, mide duvarlarında jel (çözünmeyen mukus) şeklinde bulunan ve mide suyunda (çözünür mukus) çözünmüş viskoz bir maddedir. Mukusun kimyasal yapısı mukopolisakkaritlerdir. Mukus molekülünün polisakkarit kısmı %50 amino şekerler, protein kısmı %50 treonin, serin, alanin ve prolindir. Bu amino asitlerin oluşturduğu peptit bağları mide mukusuna önemli bir fiziksel özellik, jelleşme yeteneği verir ve pepsin etkisine karşı önemli direncine neden olur. Bu kimyasal süreç, çözünmeyi destekleyen ürenin katılımıyla gerçekleşir (geç Latince - solubilis - kolloidal çözünme - sindirim sırasında emülsiyon polimerizasyonu) (VG Mysh, 1987). Bildiğiniz gibi üre, Helikobacter pylori üreazın etkisiyle parçalanır. Belki de bu "patojenik" mekanizmadır.hatta bu bakterilerin terapötik etkisi. Vedalar, jel formundaki çözünmeyen mukus, pepsin ve hidroklorik asidin etkisine karşı dirençlidir. Yalnızca çözünmüş formda tampon özelliğini gösterir. Bu durum göz önüne alındığında, yukarıda bahsedilen bakterilerin savunma bileşenleri olabileceğini varsayabilirim. Çok iyi olabilir. Ancak, bu mikroorganizmaları keşfedenlere saygılarımı sunarken, Rusya dahil birçok ülkedeki büyük gastroenteroloji okullarının temsilcilerinin bu konudaki son sözlerini henüz söylememiş olduklarına dikkatinizi çekmek istiyorum ve umarım belirleyici ve objektif olacaktır.

Mekanik Teori . 1912'de L. Aschoff tarafından önerildi. Ona göre mide ülserinin nedeni, midenin küçük eğriliğinin bu bölgenin özel yapısının bir sonucu olarak besinlerle (yiyecek yolu) sık sık travmatize edilmesidir. Hemen kabul edilmelidir ki, bu teori, ülserin mide ve soğan 12-p'nin küçük eğriliği üzerindeki sık lokalizasyonunu açıklamaya çalışan tek teoridir. bağırsaklar. Trofik teori çerçevesinde bu konu tartışılmaz. Bu sorunu çözmek için, neredeyse asırlık bu teoriyi ya doğrulayacak ya da iptal edecek ek çalışmalara ihtiyaç vardır. Sevgili muhatapım rica ederim direk bu verilerin verildiği bölüme geçmeyin. Acele edip sohbetimizi bölmeyelim.

Enflamasyon teorisi . Teorinin kurucusu G. Konejtzny (1923), rezeke edilmiş 500 mideyi inceleyerek, sağlıklı bir midede gastrik ve duodenal ülserlerin asla gelişmediği sonucuna varmıştır. Her zaman önce gastrit ve duodenit gelir. Teori, 5 yıl sonra çağdaşı F. Buchner (1928), ülser varlığına ve mide suyunun asitliğindeki artışa bir tepki olarak midede enflamatuar değişikliklerin ikincil oluşumunu kanıtladı. Şu anda herkes mide mukozasının hiperemi ve çoklu erozyonlarının ve ampullerin 12-p olduğunu biliyor. bağırsaklar ülserin ne nedeni ne de sonucudur, ancak agresif mide suyunun aşındırıcı etkisinin bir sonucu olarak gelişen, ona biraz daha erken veya paralel olan, ancak antiülser tedavisi sırasında mutlaka ondan daha hızlı gerileyen uydularıdır.

Sinirsel refleks teorisi. Kurucusu R. Rossle'ye göre ülser oluşumunun ana nedeni, hastalıklı karın organlarından kaynaklanan patolojik tahrişlerin vagus siniri yoluyla mideye iletilmesi ve bunun sonucunda mide kaslarının spazmına yol açarak küçük arterlerin tıkanmasına, lokal iskemiye yol açmasıdır. ve nekroz. Taraftarlar B. Moynihan'dı. H. Mahnert ve I.I. Yunanlılar. Bu bilim adamlarının değeri, vagus sinirinin peptik ülser patogenezindeki rolünün tanınmasıdır. Bu öğretinin dezavantajı, peptik ülserin görünümünü yalnızca karın organlarının hastalıklarıyla ilişkilendirmesi, dış faktörleri, merkezi sinir sisteminin rolünü ve çok daha fazlasını göz ardı etmesiydi. Midenin asit oluşturma işlevini artırmada vagus sinirinin katılımını görmediler ve istemeden R. Virchow'un vasküler teorisini desteklediler.

Soru: Literatürde akut apandisitin sıklıkla peptik ülserli hastalarda görüldüğüne dair raporlar bulunmaktadır. Bu gerçeği inkar etmiyorsanız, nasıl açıklayacaksınız? Akut apandisit ile mide ve duodenumun peptik ülserinin sıklıkla birlikte olduğu gerçeği inkar edilemez. Ama bana öyle geliyor ki, böyle bir kombinasyonun mekanizması açıklığa kavuşturulursa ilginç olacak. Nöro-refleks ve yukarıda bahsedilen bulaşıcı peptik ülser teorisi bunu yapamaz. Bu nedenle, size aşağıdaki gözlemleri sunuyorum. Köpekler üzerinde yapılan bir dizi deneyde, mide ve bağırsakların izole iskemisinin rolünün farklılaştırılmış bir çalışması için, beş hayvanın superior mezenterik arteri %50 oranında daraltıldı. Ameliyat sonrası dönemde, tüm köpeklerde genel kaygı, artan saldırganlık, hızlı gıda alımı ve hipersalivasyon görüldü. İlk hafta boyunca hayvanların ağırlığı 2-3 kg azaldı. Bir gün sonra gastroduodenofibroskopi ile hiperemiden oluşan akut antral gastrit ve duodenit görüldü, küçük kanamalar, piroroduodenal bölgenin mukozasında çoklu erozyonların oluşumu. Birinci haftanın sonunda ve ikinci haftanın başında, bu değişiklikler geriledi ve duodenal ampulde 1 ila 3 oranında akut yuvarlak veya oval ülserler ortaya çıktı. Başlangıcından üç hafta sonra, bu ülserler belirgin bir yara izi bırakmadan iyileşti. Bu hayvanlarda, deneyin başlangıcından itibaren birinci haftanın sonunda, kolonoskopi sırasında belirgin bir nezle tifliti ve bauginit tespit edildi. Bu deneylerin sonuçları, hem duodenal akut ülserlerin hem de bauginitli tiflitin ortak bir gelişim mekanizmasına sahip olduğu sonucuna varmamızı sağlar. Superior mezenterik arterin daralması sonucu kolonun küçük ve sağ yarısının iskemisi malabsorpsiyona ve açlık durumuna yol açar. Midenin salgılama işlevi ve tüm gastrointestinal sistemin motor tahliye işlevi artar. Agresif mide suyunun ampule girmesi 12-p. bağırsaklar aşındırıcı etkisini gösterir. İnce bağırsak suyu miktarı artar. Artan peristalsis sonucunda kalın bağırsağa değişmeden girer ve ilk bölümünün mukozasında nezle değişikliklerine neden olur. Bahsedilen bağırsak sırrının da apendiksin lümenine girerek iltihaba neden olma olasılığı yüksektir. Akut apandisitin, bu hastalığın gelişimini tam olarak bağırsak enzimlerinin apendiks duvarı üzerindeki patolojik etkisiyle açıklayan kimyasal bir teorisi olmasına şaşmamalı. Harcanmamış ince bağırsak suyunun çekuma girmesi, gastrointestinal sistemin motor tahliye fonksiyonundaki artışla mümkündür.

peptik ülser patogenezinin ayrılmaz bir parçası olan bağırsak yolu. Belki de bu nedenle, akut apandisit insidansı, peptik ülser alevlenmesinin olduğu ilkbahar ve sonbaharda artar. Bu nedenle, peptik ülser ve akut apandisit kombinasyonunun mekanizması, enfeksiyöz olandan çok trofik teorinin konumundan daha iyi açıklanmaktadır. Bir örnek aşağıdaki gözlemdir: Hasta B. Yaş 22. Vaka geçmişi No. 3820. Onları RSCS'ye kaydettirdi. V. Vahidov 29.09.93 saat 19.00'da epigastriumda ve sağ iliak bölgede sürekli ağrı, ateş, genel halsizlik şikayetleri ile. 6 saat önce hastalandım. Epigastriumda ani başlayan ağrıya dikkat çekti. Bir süre sonra sağ iliak bölgede ağrı ortaya çıktı. Hastalığın başlangıcı, aşırı fiziksel çalışma (kendi evinin şantiyesinde çalıştığı gün boyunca) ve aşırı ısınma ile ilişkilidir. Epigastriumda ağrı, öğle yemeği yemediği için saat 13'te ortaya çıktı. Kabul sırasındaki genel durum tatmin edicidir. Hasta doğru fiziğe sahip, biraz azaltılmış beslenme. Cilt temiz, kuru, hem omuz hem de sırt bölgesinde kızarıktır. Vücut ısısı 38.0 C. Dil hafifçe beyaz kaplama ile kaplanmıştır. Kalp: net tonlar, üfürüm yok. Nabız 90 bpm min., A / D 130/80 mm. rt. Sanat. Akciğerlerde veziküler solunum, hırıltı yok. Karın ovaldir, nefes alma eylemine katılır, yumuşaktır. Palpasyon, epigastrik bölgede ve sağ hipokondriumda belirgin ağrı. Ayrıca sağ iliak bölgede orta derinlikte palpasyonla lokal ağrı vardır. Akut apandisite özgü diğer semptomlar, peritonit yok. Peristaltik sesler duyuluyor. Karaciğer genişlememiştir. Dalak palpe edilemez. Sandalye yoktu. Gazlar gidiyor. İdrara çıkma ücretsizdir. Tam kan sayımı: eritrositler - 5.6., Hemoglobin -168, c.p. 0.9. Göl. - 11.5. Bazofiller - 1. Saplama -18. Lenf.-20. Monots.-14. Soe-12.

İdrar tahlili: Protein-0.033. Epitel p'de skuamöz-0.01'dir. Erythr.-0.01 in p.z. Biyokimyasal kan testleri, ekg, göğüs röntgeni özellikleri yok. Epigastriumdaki (Kocher semptomu?) ve sağ iliak bölgedeki ağrı şikayetlerine dayanarak, nesnel veriler - epigastrium ve sağ iliak bölgede palpasyonda lokal ağrı, lökoformülün sola kayması ile lökositoz, hastaya teşhis kondu. Akut apandisit? Hastaya semptomatik tedavi ve dinamik gözlem reçete edildi. 10/1/93: hastanın durumu

Tatmin edici, karın ağrısı orta şiddette oldu. Mide bulantısı, kusma yok. Yetersiz bir tabure vardı, gazlar ayrılıyor. Kan testi: eritr.-5.2. Hemoglob.-166. Cp - 1.0. Göl - 6.4. P / I. - 11. C / I. - 61. EGDFS: Eroziv antrum gastriti,

eroziv duodenit. Anti-ülser tedavisi verildi. 4.10.93 itibariyle hastanın durumu düzeldi, karın ağrısından şikayetçi değil. Palpasyonda karın yumuşaktır. Ağrısız. Kan testi normale döndü. Hasta taburcu edildi. Diyet, çalışma ve dinlenmeye uyulması önerilir. Bu gözlem, şu sonucu çıkarmamızı sağlar: Önemli fiziksel eforun bir sonucu olarak, vücudun aşırı ısınması

güneş bir açlık hali geliştirdi. Kaçırılan öğle yemeği durumu daha da kötüleştirdi. Midenin gelişmiş salgılama ve motor tahliye işlevi, eroziv antrum gastrit gelişimine yol açtı. Hızlandırılmış tahliye nedeniyle, körlüğe, muhtemelen apendiksin lümenine giren ince bağırsağın kullanılmayan sırrı, bauginit, tiflit ve muhtemelen akut nezle apandisitinin nedeniydi. Bu arada, akut apandisitli hastalarda Kocher semptomunun gelişme mekanizmasını bu kalıplarda aramamız gerekmiyor mu? Epigastriumdaki ağrı, muhtemelen, apendiks bölgesinden ağrının ışınlanmasının bir sonucu değildir ve bu nedenle akut apandisitin karakteristik bir semptomudur. Büyük olasılıkla akut apandisit ile paralel gelişen nezle veya eroziv antral gastrit ve duodenitin bir tezahürüdür, ve midenin motor tahliye fonksiyonundaki artışın (düz kas spazmı) bir sonucu olabilir. Bu hastada eroziv gastroduodenit ile ilişkili akut apandisit tanısı yalnızca sağ iliak bölgede ağrı şikayeti ve palpasyon sırasında bu bölgede lokal ağrı varlığı temelinde konulduysa, aşağıdaki örnek daha kesindir. Hasta M. Yaş 53. Doğu Bol. No. 3588. Cizzak'ın cerrahi bölümüne girdi.

şube RNCEMP 21.03.2008, saat 17.05 epigastrium ve sağ iliak bölgede sürekli ağrı, tek kusma şikayeti ile. 21 Mart 2008 sabah saat 4 civarında akut bir şekilde hastalandı. Sağ iliak bölgede giderek şiddetlenen orta derecede ağrılar ortaya çıktı. Tek bir kusma oldu. O gün saat 16.00'da (sağ iliak bölgede ağrının başlamasından 12 saat sonra), epigastrik bölgede keskin ağrılar ortaya çıktı. Yaşam öyküsünden: Bir yıl önce pilor stenozu ile komplike olan peptik ülser nedeniyle Cumhuriyet İhtisas Cerrahi Merkezi'nde ameliyat edildi. Karaciğer sirozuna bağlı ciddi genel durum dikkate alınarak bir ameliyat yapıldı: Bilateral stem vagotomi. Gastroenteroanastomoz

kahverengi fistül ile uzun bir döngü üzerinde precolon. Objektif olarak: Orta şiddette genel durum. Cilt normal renkte, temiz. Hasta biraz yetersiz beslenmiş, fiziği doğru. Vücut ısısı 37.5 gr. Kalp tarafından akciğer patolojisi ortaya çıkmadı. Dakikada 20 kez nefes almak. Nabız dakikada 92 vuruş. A / d 130/90 mm. rt. Sanat. Dil kaplı beyaz, nemli. Karın düz ve simetriktir. Orta hatta epigastriumda postoperatif düz skar. Karın, sağ iliak bölgenin gerisinde kalarak nefes alma eylemine sınırlı ölçüde katılır. Karaciğer ve dalak palpe edilmez. Hepatik donukluk korunur. Palpasyon, epigastrium ve sağ iliak bölgede kas gerginliği ve keskin ağrı gösterir. Rovsing, Sitkovsky, Shchetkin-Blumberg'in semptomları keskin bir şekilde olumlu. Peristaltik sesler zayıflar. Rahatsızlık vermeyen sandalye. En son giriş sabahıydı. İdrara çıkma ücretsizdir. Cl. kan testi: Erythr. 3.8. Göl. 10.8, lökoformülün orta derecede sola kayması ile.

Hemokrit 34. ESR 11 mm/saat. Protromb. indeks 89. Toplam protein 6,2 g/l. şeker 9 mmol. Biyokimyasal kan parametrelerinin geri kalanı normal aralıktaydı. EKG, patoloji olmadan göğüs ve karın düz röntgenoskopisi. Sergilenen klinik tanı: mide ve duodenumun peptik ülseri. Ülser sonrası skatrisyel piloroduodenal stenoz. Brown'a göre bağırsaklar arası bir fistül ile uzun bir döngüde bir gastrointestinal anastomozun uygulanmasından sonraki durum. Gastroenteroanastomozda peptik ülser perforasyonu? Peritonit. Akut yıkıcı apandisit? Yoğun preoperatif dönemden sonra

Bir saat içinde hazırlanan hasta ameliyat edildi. Eski skarın eksizyonu ile üst medyan laparotomi. Operasyon ortaya çıkardı: Gastroenteroanastamozun ön duvarında, etrafında ülseratif bir sızıntı bulunan delikli bir delik var. Delikten, mevcut yapışıklıklar nedeniyle sınırlı bir alanda birikmiş olan mide içeriği salınır. Karın boşluğu dezenfekte edilir. Perfore delik Oppel-Polikarpov yöntemi kullanılarak dikildi. Daha fazla revizyon, karaciğerin küçük nodüler sirozunu ortaya çıkardı. Ek, 7 cm uzunluğa kadar, eşit şekilde kalınlaşmış, hiperize, ödemli, 7-8 mm çapında, bazen fibrinöz plakla kaplıdır. Sağ iliak bölgede yaklaşık 10 ml bulanık seröz sıvı. Üretilen apendektomi, sağ iliak bölgenin sanitasyonu. Pelvis kuru bir bezle kontrol edildi. Cerrahi yara, sınırlı peritonit alanlarında drenaj tüpleri bırakarak katmanlar halinde dikildi. Ameliyat sonrası dönem sorunsuz geçti. Drenaj tüpleri 3-4 gün çıkarılır. Cilt dikişleri 7. günde alındı. Postoperatif yara birincil niyetle iyileşti. Hasta 28 Mart 2008 tarihinde anti ülser tedavisine devam edilmesi önerilerek taburcu edildi. Bana öyle geliyor ki burada bir yoruma gerek yok, peptik ülser ve akut apandisit patogenezinde bireysel bağlantıların birbirine bağlılığına dair daha açıklayıcı bir klinik örnek olmayacak. Görünüşe göre, bu hastada akut apandisit gelişimi, peptik ülserin ilk akut aşamasının ve alevlenme aşamasının özelliği olan gastrointestinal sistemin motor tahliye ve salgılama işlevindeki artışla da kolaylaştırılmıştır. Drenaj tüpleri 3-4 gün çıkarılır. Cilt dikişleri 7. günde alındı. Postoperatif yara birincil niyetle iyileşti. Hasta 28 Mart 2008 tarihinde anti ülser tedavisine devam edilmesi önerilerek taburcu edildi. Bana öyle geliyor ki burada bir yoruma gerek yok, peptik ülser ve akut apandisit patogenezinde bireysel bağlantıların birbirine bağlılığına dair daha açıklayıcı bir klinik örnek olmayacak. Görünüşe göre, bu hastada akut apandisit gelişimi, peptik ülserin ilk akut aşamasının ve alevlenme aşamasının özelliği olan gastrointestinal sistemin motor tahliye ve salgılama işlevindeki artışla da kolaylaştırılmıştır. Drenaj tüpleri 3-4 gün çıkarılır. Cilt dikişleri 7. günde alındı. Postoperatif yara birincil niyetle iyileşti. Hasta 28 Mart 2008 tarihinde anti ülser tedavisine devam edilmesi önerilerek taburcu edildi. Bana öyle geliyor ki burada bir yoruma gerek yok, peptik ülser ve akut apandisit patogenezinde bireysel bağlantıların birbirine bağlılığına dair daha açıklayıcı bir klinik örnek olmayacak. Görünüşe göre, bu hastada akut apandisit gelişimi, peptik ülserin ilk akut aşamasının ve alevlenme aşamasının özelliği olan gastrointestinal sistemin motor tahliye ve salgılama işlevindeki artışla da kolaylaştırılmıştır. peptik ülser ve akut apandisit patogenezinde bireysel bağlantıların birbirine bağlılığının daha net bir klinik örneği olmayacaktır. Görünüşe göre, bu hastada akut apandisit gelişimi, peptik ülserin ilk akut aşamasının ve alevlenme aşamasının özelliği olan gastrointestinal sistemin motor tahliye ve salgılama işlevindeki artışla da kolaylaştırılmıştır. peptik ülser ve akut apandisit patogenezinde bireysel bağlantıların birbirine bağlılığının daha net bir klinik örneği olmayacaktır. Görünüşe göre, bu hastada akut apandisit gelişimi, peptik ülserin ilk akut aşamasının ve alevlenme aşamasının özelliği olan gastrointestinal sistemin motor tahliye ve salgılama işlevindeki artışla da kolaylaştırılmıştır.

Nörotrofik Teori . Bu teorinin kurucusu A. D. Speransky ve meslektaşları, hayvanlar üzerinde yaptıkları deneylerde, merkezi ve periferik sinir sisteminin çeşitli bölümleri tahriş olduğunda mide ülseri oluşma olasılığını kanıtladılar. Sinir sisteminin trofik fonksiyonunun ihlali ile mide ve bağırsaklardaki distrofik değişikliklerin ortaya çıkışını açıklar. Bu kavram, travma sonrası mediastinitte vagus sinirlerinin lezyonlarında ülserlerin görünümünü gözlemleyen V. A. Ivanov'un (1950) çalışmaları ile desteklenmektedir. Elbette bu teoriyi bugünün tepesinden eleştirmek daha kolay ama bence bu yapılmamalı.

nörojenik teori. (G. Bergmann, 1913). Bu teori aynı zamanda gastrik kas spazmının ülserojenik rolünü de öne sürer. Sadece önceki iki teoriden farklı olarak, bir vagus sinirinin değil, uyumsuzluğu sadece karın organlarından değil, aynı zamanda onun dışında var olan faktörlerden (şiddetli) kaynaklanan tahriş nedeniyle gelişen tüm otonom sinir sisteminin rolünü sağlar. ağrı, zihinsel travma) Bu bilim adamının esası, peptik ülseri olan hastalarda, otonom sinir sisteminin tonusunda ve tiroid fonksiyonunda bir artış belirtileri ve peptik patogenezinde sinir ve endokrin faktörlerin kombinasyonunu gözlemlemesi olarak düşünülmelidir. ülser. Bu arada, peptik ülserli hastalarda otonom sinir sistemi bozukluklarının belirtilerini ve tiroid bezinin hiperfonksiyonunu tanımlayan ilk kişi oydu. Ancak bu değişikliklerin meydana gelmesindeki öncü rolü, iç ve dış tahriş oluşturuculara değil, otonom sinir ve endokrin sistemlerin yapısal özelliklerine bağladı. Bu özelliklerinden dolayı mide duvarındaki damarsal bozuklukların kas spazmı sonucu oluştuğuna inanmıştır. Vasküler bozuklukları ülser oluşumu sürecinde önde gelen bağlantı olarak kabul eden yazar, aslında R. Virchow'un vasküler teorisini kabul eder.

Kortiko-iç organ teorisi K. M. Bykov ve I. T. Kurtsina. Bu teorinin kurucularına göre, nöropsişik aşırı yüklenmelerin etkisi altında, serebral korteksin subkortikal merkezler üzerindeki inhibe edici etkisi azalır ve burada konjestif uyarmanın "baskın" odakları oluşur. Bu "baskın" merkezlerden gelen merkezkaç sinyalleri, vücutta çeşitli endokrin ve biyokimyasal değişikliklere, midenin salgı ve motor fonksiyonlarının bozulmasına ve duvarındaki arterlerin spazmına yol açar. Vasküler bozukluklar, gastroduodenal bölgenin beslenmesinde azalmaya neden olur ve ülser oluşumuna katkıda bulunur. Sonunda, mide duvarındaki damar spazmlarının ve 12-p'nin başrolde olduğunu fark edersiniz. Peptik ülser patogenezinde bağırsaklar. Sadece nöro-refleks ve nörojenik teorilerin aksine, bu spazmın mekanizması daha genel nedenlerle açıklanmaktadır. beynin korteks ve subkortikal merkezlerinin hastalıklı durumuna dayanır ve bunun sonucunda teori biraz soyut bir karakter kazanır. Bununla birlikte, bu kavramın yazarlarının değeri, serebral korteksin peptik ülser hastalığının gelişimine katılımını vurgulayarak, birçok insan hastalığının belirli bir özelliği olan hastalığın sosyal doğasına dikkatimizi çekmeleridir.

Stres uyumsuzluğu teorisi . Araştırmaya dayalı

Olumsuz duyguların eylemine yanıt olarak gastroduodenal ülserleri adaptasyon hastalıklarının tezahürlerinden biri olarak gören Kanadalı bilim adamı H. Selye (1974). Hipofiz-adrenal sistem yoluyla gerçekleştirilen koruyucu reaksiyonlar, mide mukozasında yıkıcı değişikliklerin gelişmesine yol açar. Bu teori, trofik teoriyi iki yerde tekrarlar: 1. Her iki teori de, peptik ülser hastalığının başlangıcında stresin rolünü kabul eder. 2. Bu hastalığın patogenezinde endokrin sistemin (özellikle adrenal korteks hormonlarının) katılımı. Ancak artan metabolizma, açlık durumu, açlık merkezi, vagus sinirleri ve asit-peptik saldırganlık gibi kavramlar içinde yer almaz. Son noktada, mide ülseri ve 12-p gelişimi için mekanizma. bağırsaklardaki damar bozukluklarına da indirgenir.

Peptik teori. (Bernard Quincke Leriche). Peptik ülser patogeneziyle ilgili yerel teorilerin en tutarlısı ve Sovyet döneminin bilim adamları arasında ve özellikle yurtdışında birçok destekçisi vardı. Mide suyunun canlı dokular üzerindeki sindirim etkisi ilk kez 1843 yılında Claude Bernard'ın klasik deneylerinde kanıtlanmıştır. IP Pavlov, G. Kh. Leper, 1904. Ayrıca, VL Gubar (1970) tarafından yapılan deneysel çalışmalar, midenin aşındırıcı etkisinin tezahürü için, ortamın 1.0'a yakın bir pH'ını sağlayacak bir salgılama oranının gerekli olduğunu belirledi. Mide suyunun sindirim gücünün içindeki hidroklorik asit konsantrasyonuna bağlılığı sadece deneysel olarak değil, aynı zamanda çok sayıda klinik çalışma ile de bulunmuştur. bugün hala popüler olan peptik ülser teorisinin gerçek temelini oluşturur. İlk kez Zagrebli doktor K. Schwarz'ın (1910) ortaya attığı ünlü tez “asit olmadan ülser olmaz”, hiçbir şüphe gölgesi olmadan bugüne kadar yürürlüktedir. Bu teori, ülser oluşumunun belirli bir aşamasını açıklar. Bu aşamadan önceki karmaşık nöroendokrin süreçleri dikkate almamakla birlikte, midenin salgılama ve motor tahliye işlevini artırma mekanizmasını ortaya koymaz ve bunu iddia etmez.

evrensellik, ancak trofik teorinin dış hatlarına mükemmel bir şekilde uyuyor.

Akademisyen Viktor Kharitonovich Vasilenko ve takipçileri mide mukozasının ülserasyonu ve 12-p. bağırsaklar, asit-peptik saldırganlık faktörleri ile mide mukozası ve 12-p'nin koruyucu yetenekleri arasındaki tutarsızlıkla açıklanır. bağırsaklar. Bu organların mukozasının koruyucu özelliklerinde azalma, midede mukus, bikorbanatların hem mide hem de pankreas tarafından salgılanmasının baskılanması, mide mukozasında rejeneratif-trofik süreçlerin yavaşlaması ve 12-p sonucu oluşur. bağırsaklar. Bu faktörlerin ülserojenezdeki rolünün araştırılmasına yönelik çalışmalar, mukus oluşumunda bir artış, bikorbanatların salgılanmasının aktivasyonu, 12-p'de ülser lokalizasyonu ile peptik ülserde mide mukozasının rejenerasyon derecesinde bir artış göstermektedir. mide ülserinde bağırsak ve bunların baskılanması (N.Ya. Fursova ve diğerleri, 1979; L.I. Tsodikova, 1983; L.I. Geller, S.A. Alekseenko, 1981; E.Ş. Ryss, 1981). Ayrıca duodenum ülseri ve düşük midesi olan hastalarda güvenilir bir şekilde bilinen mide suyunun yüksek asitliği. Bu nedenle, midenin asit oluşturma işlevinin göstergeleri ile mukoza zarının ve 12p'nin koruyucu mekanizmaları arasında açıkça bir tutarsızlık değil, bir paralellik vardır. bağırsaklar. Bu nedenle, bana öyle geliyor ki döngüsel

mide mukozası ve 12p'nin bu fonksiyonel ve morfolojik koşullarındaki değişiklikler. bağırsaklar büyük olasılıkla ülser oluşumunun bileşenleri değil, ülser öyküsünün süresine ve hastaların yaşına bağlı olarak değişen peptik ülser hastalığının çeşitli aşamalarının karakteristik belirtileridir. Bu konseptin destekçileri, mukozanın glandüler aparatının hiperplazisinin ve hiperfonksiyonunun mide hipersekresyonunun nedeni olduğunu kanıtladılar (Ts. G. Masevich, 1967; V.N. Medvedev, 1978; A.A. Fisher, L.M. Lazarev, 1978; V.M. .Uspensky, 1982; V.Kh.Vasilenko ve diğerleri, 1987). Burada onların görüşü bizimkiyle örtüşüyor. LS Khibin (1977), GI Burchinsky (1979), LR Dregstedt (1969) hidroklorik asidin aşırı salgılanması, vagus sinirinin artan tonu ile ilişkilidir. Yine bir tesadüf. Vagal hipertonisiteye ne sebep olur? 1926'da S. S. Zimnitsky buna inanıyordu kan ve dokuların pH'ındaki azalmadan kaynaklandığını ve V.Kh.Vasilenko ve ark. (1987) - kalıtsal

koşulluluk. E.Ş. Ryss (1981) yükselişin nedeni

midenin asit üretme işlevini, hidroklorik asit salgılanmasının "antral inhibisyon" mekanizmasının ihlali olarak görür. Gastrointestinal hormonların sindirim sistemi fonksiyonlarının düzenlenmesindeki rolü üzerine bilim adamları tarafından yapılan temel araştırmalar, pratik gastroenterolojinin birçok sorununun çözülmesine yardımcı olmuştur. Örneğin, "antral inhibisyon" mekanizmasının deşifre edilmesi, Billroth - 2'ye göre midenin rezeksiyonundan sonra gastroenteroanastomozun peptik ülserlerinin gelişiminin nedenini ortaya çıkardı. 12 noktalı bağırsağın kütüğünde hidroklorik asidin aşırı salgılanmasına yol açar) . Ancak modern kavram, midenin asit oluşturma işlevindeki artışı, ülser oluşumuna neden olan dış etkenlerle aralarında bir bağlantı bulamadan, içsel nedenlerle açıklar.

reflü teorisi. 1965'te DJ du Plessis, sağlıklı insanlara göre midede ülser lokalizasyonu olan peptik ülserli hastaların midesinde büyük miktarda safra buldu ve mide ülseri oluşumunda duodenogastrik safra reflü lehine konuştu. Bu teorinin destekçilerine göre Ya.D. Vitebsky (1974), JS Levine (1980), R. Whittle (1980), WD Ras ve diğerleri. (1981) mideye giren safra asitleri ve lizolesitin, mide mukozası üzerinde sitolitik bir etkiye sahiptir. Bu eylemin mekanizmasının ayrıntılarına girmeden, bu teoriye karşı birkaç argüman sunacağım. İlk olarak, duodenogastrik reflü, mide ülserlerinde, kronik gastritte ve hatta sağlıklı insanlarda eşit derecede yaygındır. İkincisi, Billroth-1 ve Billroth-2'ye göre gastroenteroanastamoz ile kısa bir döngüde mide rezeksiyonu ameliyatından sonra,

R. Virchow'un vasküler teorisi .

Bu teoriye göre, mide ülserlerinin oluşumunun birincil nedeni, mide suyunun saldırganlığına karşı koyamayan mide duvarının yumuşamasına neden olan mide arterlerinin yağlı, ateromatöz dejenerasyonudur. Bu teori, vasküler ateromatoz, anevrizma oluşumu, küçük arterlerin embolisi ve ülser içinde ve çevresinde damar duvarında hiyalin dejenerasyonu bulan H. Merkel (1869), F. M. Openhovsky (1889) tarafından desteklenmiştir. Neredeyse 100 yıl sonra N.A. Skuya (1955), I. V. Zherdin (1957), V. A. Bakhtiyarov (1958), Ch. Kh. Kardanov (1969), R. M. Andreeva (1970) tarafından yürütülen daha ileri araştırma yöntemleri, yalnızca bu verileri doğrulamakla kalmadı, aynı zamanda damarlarda patomorfolojik değişiklikler de buldu. mide duvarından. Yazarlar, bu değişikliklerin görünümünü ülser bölgesindeki inflamatuar süreçle ilişkilendirmesine ve böylece ikincil doğasını tanımasına rağmen,

Bu nedenle, mekanik ve vasküler hariç, yukarıdaki peptik ülser teorilerinin tümü, mide ülseri ve 12-p'nin etyopatogenezindeki bireysel ara bağlantıları kendi yollarıyla yorumlamaktadır. bağırsaklar, öyle ya da böyle, ancak trofik teorinin dış hatlarına uyuyor. Mekanik ve vasküler teoriler, en azından kısmen, konumlarını henüz kaybetmediler. Dolayısıyla tartışmamız devam ediyor.

SOHBET 6. BİR KEZ DAHA DAMAR DEĞİŞİKLİKLERİ HAKKINDA .

Peptik ülser patogenezindeki vasküler değişiklikler sorusu şimdiye kadar açık kalmıştır. Bu puanla ilgili pek çok şüphe olmasına rağmen, henüz hiç kimse peptik ülser hastalığının vasküler teorisini gerçekten çürütmedi. Bu teorinin konumu, nörorefleks, nörotrofik, nörojenik, kortiko-visseral teorilerin özünün ve yukarıda tartışılan stres uyumsuzluğu teorisinin nihayetinde vasküler değişikliklere inmesi gerçeğiyle güçlendirilir. Ülser bölgesinde mide duvarında damarsal değişikliklerin varlığı yadsınamaz bir gerçektir ve inkar edilemez. Bence diğer yoldan gitmeliyiz. İkincil doğalarını kanıtlamak gerekir. O zaman trofik teori bir tekel pozisyonu alacaktır. Bu konuda incelenen literatür yelpazesini genişletelim. Vasküler değişiklikler çoğunlukla kronik mide ülserlerinin ve 12p'nin karakteristiğidir. bağırsaklar. Çünkü, Akut kanamalı ülserler için mide rezeksiyonundan sonra mide preparatlarının morfolojik çalışması, normal bir vasküler yatağın arka planında veya hatta mide duvarının ve 12-p'nin artan vaskülarizasyonunun arka planında gelişmiş bir mukozal kusur olduğunu gösterir. bağırsaklar (V. M. Mayorov, H. N. Mamatkulov, 1991). Vasküler faktörün kronik mide ülseri ve 12-p gelişimindeki rolünü anlamak. bağırsaklar, peptik ülserli hastalarda bu organlara kan sağlayan ana arterlerin incelenmesi önemlidir. Bu bağlamda, gastrik ülser ve 12-p insidansının daha yüksek olduğu raporları. abdominal aortun visseral dallarının stenotik lezyonları olan bağırsaklar. Yani, L.V.'ye göre Potashov, M. D. Knyazeva, A.M. Ignashova (1985), J. Conn (1969) çölyak gövdesinde kompresyon stenozu, mide ülseri ve 12-p olan hastaların %20-75'inde. bağırsaklar ve aynı zamanda E. E. Gogin ve arkadaşlarına (1980) göre sıklığı damar tıkanıklığının şiddetine bağlıdır. Çölyak gövdesinin kompresyon sendromunun gastrik ülserin uyuşuk seyrindeki değeri, kronik gastroduodenal ülseri olan hastaların çoğunun çölyak gövdesi yoluyla bozulmuş kan akışının düzeltilmesinden sonra iyileştiği gerçeğini vurgulamaktadır (HQ Beger ve ark., 1975; HJR Hahaen , 1976;PT Harjola (1963), AA Mihas ve diğerleri, 1977;). L. V. Potashov ve arkadaşları (1985), F. Bauer (1977) çalışmalarında mide mukozasında uzamış iskemiye hidroklorik asit ve pepsin salgılanmasında azalmanın eşlik ettiğini bulmuşlardır.

Dolayısıyla, bu çalışmalar çölyak gövdesinin kompresyon stenozunda ülser oluşumunun oluşumunda peptik faktörün önemli olmaması gerektiğini göstermektedir. Böylece, ana faktörün, mide mukozasının doku direncinde ve 12-p'de bir azalmaya yol açan kronik iskemi olduğu ortaya çıktı. bağırsaklar. Ancak, keşfeden F. Olbert ve arkadaşlarının verileri

lezyonlarda gastroduodenal ülserasyon daha yaygın (%50)

superior mezenterik arterin çölyak stenozlu hastalardan (%18) daha fazla olması bu sonuçla çelişmektedir. Çünkü mide duvarının iskemi olmasına rağmen 12-p. Superior mezenterik arterin izole bir lezyonu olan bağırsaklar, çölyak gövdesinin havuzundan kan çalması nedeniyle oluşur ve bu nedenle belirgin değildir, ülserler, çölyak arterinin darlığından 3 kat daha sık görülür. Yani mesele sadece iskemi değil. Bu, alt ekstremite damarlarının aterosklerozu olan 45 hastayı inceleyen ve bunların% 32'sinde gastroduodenal ülser bulan M. Cariello'nun (1965) çalışmaları ile doğrulanmıştır. Bu hasta kategorisinde önde gelen ülserojenik faktör asit-peptik agresyondur.

Mide ve ince bağırsağın izole iskemisinin ayrı ayrı piroroduodenal ülser gelişimindeki rolünün farklılaştırılmış bir çalışması için, 25 yeni nesil köpek üzerinde deneyler yaptık. sol gastrik ve her iki gastroepiploik arter bağlandı. İlk 5 hayvanda akut

hiperemiden oluşan antral gastrit ve duodenit, küçük

kanamalar ve piloroduodenal bölgenin mukozasında çoklu erozyonların oluşumu. Birinci haftanın sonunda ampul 12-p'de bu değişiklikler geriledi. bağırsaklarda, 1 ila 3 arasında akut yuvarlak veya oval ülserler ortaya çıktı. Deneyin başlamasından dört hafta sonra, bu ülserler gözle görülür bir yara izi bırakmadan iyileşti. Ameliyattan sonra içlerindeki mide salgısı indeksleri, ameliyat öncesi seviyeden belirgin şekilde daha yüksekti. İkinci gruptaki hayvanlarda mide salgısı çalışması şunları gösterdi: mide suyunun asitliği ve

3 hayvandaki pepsin aktivitesi, ilk hafta boyunca ameliyat öncesi seviyelerin biraz üzerindeydi. Bu zamana kadar, üçünde de antrumda daha belirgin olan hemorajik gastrit vardı. Kalan 17 hayvanda en başından beri midenin salgılama işlevi ameliyat öncesine göre daha düşüktü. 3 aya kadar gözlem süresi boyunca hayvanların hiçbirinde ülser gelişmedi. Bu gözlemler, mide suyunun asit-peptik agresyonunun piroroduodenal ülserlerin oluşumunda önemli olduğunu ve organ iskemisinin öncü bir rol oynamadığını göstermektedir. Mide arterlerinin ligasyonu, salgılanmasının inhibisyonuna yol açar ve doku açlığının gelişmesiyle emilimin keskin bir şekilde azaldığı ince bağırsak iskemisi, hidroklorik asit ve pepsin üretimini uyarır. Bu sonucun damarsızların konumunu bir kez daha güçlendirdiğini düşünüyorum, ve peptik ülserin trofik teorisi, ancak “birincil nedir?” sorusunun çözümüne ışık tutmaz. Ülser veya damar değişiklikleri? Umarım benimle aynı fikirdesindir. Bu soruyu cevaplamak için, kronik ülser bölgesindeki ve çevresindeki vasküler değişikliklerin doğasını ayrıntılı olarak tanımak gerekir.

Peptik ülserde midenin kendi damarlarının durumunun incelenmesi, midenin arteriyel sisteminin ülsere göre radyal bir düzenlemeye geçişle önemli bir yeniden yapılanmasını gösterir (Ch.Kh. Kardanov, 1969). Boşuna vurgulamadım  , bu satırı hatırlayacağız. Ülsere yaklaştıkça arterlerin çapı küçülür, düzleşir, ince ilmekli bir anastomoz ağı oluşturur ve sıklıkla kopar. Ülser bölgesindeki arteriyel damarlarda en sık ve kalıcı morfolojik değişiklik, 3 gelişim aşaması olan prodüktif endoarterittir: 1. Hücresel infiltrasyon. 2. Hücresel lifli

proliferatif yanıt. 3. Lifli büyüme tipi. Arterlerin intima büyümelerinde yeni oluşan elastik lifin konumu, peptik ülserin alevlenme ve remisyon dönemlerinin değişmesine bağlı olan, üretken endoarteritin dalgalı bir seyrini gösterir. bir kez daha vurguladı. Rezeksiyon ve otopsi sonrası mide preparatlarının morfolojik çalışmaları, kronik ülseratif lezyonları olan midenin kan damarlarında, tamamen yok olana kadar çeşitli vaskülit türleri ile kendini gösteren oldukça belirgin değişikliklerin sürekli olarak bulunduğunu göstermektedir (V.A. Bakhtiyarov, 1958). İntimanın büyümesi, arterlerin kas tabakasının hipertrofisi, hyalinozisleri ve sklerozları sadece ülser bölgesinde değil, aynı zamanda ondan önemli bir mesafede de görülür.Üçüncü kez vurguluyorum. Arterlerdeki morfolojik değişiklikler, bazı yerlerde kalibrelerinin eşitsizliği, lümenlerinin yaygın daralması ve kıvrımlılığıyla da kendini gösterir. Bu morfolojik arter gövdelerinin doğası, damarlar boyunca mide duvarındaki bağ dokusunun güçlü gelişimi nedeniyle kıvrımlılığın arteriyel dalların deformasyonu ile ilişkili olduğunu göstermiştir (IV Zherdin, 1957). Mide duvarının venöz sisteminin bir kısmında da, "bireysellik" kaybı, ön ve arka duvarların asimetrisi, anevrizmal varisli damarların bolluğu ile venöz modelin keskin bir deformasyonu ile ifade edilen belirgin rahatsızlıklar bulunur. Histolojik incelemeler, küçük damarlar boyunca duvarlarında skleroz olan enflamatuar infiltrasyonu ortaya çıkardı.Kan damarlarına ek olarak, mide duvarının submukozal tabakası ve intermüsküler tabakalarında ve 12-p'de sklerotik değişiklikler meydana geldi. bağırsaklar ( R. M. Andreeva, 1970). Fibröz doku bölgesinde, damarlar, bazı yerlerde belirgin bir lümen daralması olan, üretken endoarterit ve endoflebit fenomeni ile kalınlaşmış bir sklerotik duvara sahipti.Mukoza zarının kaslar arası katmanlarında ve mide duvarının uygun kas tabakasında bağ dokusunun aşırı çoğalması ve argyrofilik çerçevenin kabalaşması, yalnızca bu alanların değil, tüm mide duvarının kırışmasına ve deformasyonuna yol açtı. Kronik bir ülserin akut aşamada midenin küçük eğriliği üzerinde lokalizasyonu durumunda, küçük omentumun dokularında benzer morfolojik değişiklikler bulundu. Kas dokusunun tamamen skatrisyel olarak değiştirilmesi, sirozun gelişmesiyle birlikte mide duvarlarının sertleşmesine yol açtı (R. A. Skuya,1955). Yukarıda verilen tüm bu morfolojik değişiklikler, kronik mide ülserlerinin ve 12-p'nin karakteristiğidir. bağırsaklarda ve bu organların akut ülserlerinde oluşmaz. Bu gerçek, ülseratif lezyonlar alanındaki mide duvarının kan damarlarında bulunan çeşitli ve derin morfolojik değişikliklerin reaktif (ikincil) bir yapıya sahip olduğunu ve muhtemelen akut dönüşümü için gerekli koşulları yarattıklarını göstermektedir. ülseri kronik hale getirir. İnfiltratif-sklerotik değişikliklerin derinliği ve gelişim derecesi, ülseratif bir kusurun varlığının süresine bağlıdır ve uzun bir ülseratif öyküden daha net ifade edilir (V. D. Kalinka, 1964; V. A. Alimov ve diğerleri, 1975). L. I. Aruin (1990) bu konudaki literatür verilerini özetler gibi ülser bölgesindeki vasküler lezyonların iyi bilindiği ve aslında mukoid ve fibrinoid şişlik gibi şiddetli değişikliklerle endoarterit, endoflebit gelişimi ile vasküler obliterasyona kadar vaskülit görünümüne sahiptir. Ancak tüm bunlar ülserden sonra ikinci kez gelişir ve tabii ki ortaya çıktıktan sonra mide duvarının trofizmini ve 12-p'yi ihlal ederler. bağırsaklar ve kesinlikle, öncelikle ülser kronikleşme süreçlerine, iyileşmesini önleyerek ve ikinci olarak, bu yer zaten kusurlu hale geldiğinde nükslere katılır.

Böylece mide duvarı ve 12-p kan damarlarındaki morfolojik değişikliklere ilişkin literatür verilerinin analizi. peptik ülserli bağırsaklar, aşağıdaki sonuçları çıkarmanıza izin verir:

1. Gastroduodenal ülserasyonlar ile çölyak gövdesinin stenozu ve abdominal aortun superior mezenterik arterinin sık bir kombinasyonu karakteristiktir. Superior mezenterik arterin stenozu ile gastroduodenal ülserlerin yüzdesi, superior mezenterik arterin stenozu ve bunun baskılanması ile midenin asit salma fonksiyonundaki artışla ilişkili olan çölyak gövdesinin stenozundan önemli ölçüde daha yüksektir. çölyak gövdesinin stenozu.

2. Kronik mide ülserleri ve 12-p için. Bağırsaklar, esas olarak submukozal tabakada yer alan arterlerin ve damarların sklerotik lezyonları ve ayrıca mukoza zarının kaslar arası tabakaları ve organ duvarının kendi kas tabakası ile ifade edilen periülseröz bölgedeki mide duvarındaki morfolojik değişikliklerle karakterize edilir.

3. Mide duvarının kan damarlarının duvarındaki morfolojik değişiklikler, peptik ülserin alevlenme ve iyileşme dönemlerine bağlı olarak dalga benzeri bir gelişim gösterir.

4. Vasküler değişiklikler ülserden uzakta da bulunur, ancak yakınında daha belirgindir. Bu değişikliklerin şiddeti, ülserlerin uzun geçmişinden daha nettir, yani ülserin "yaşı" o kadar fazladır.

5. Akut ülserlerde bu vasküler bozukluklar yoktur. Aksine, sıklıkla mide duvarında ve 12-p'de artan bir vaskülarizasyon vardır. ülser bölgesindeki bağırsaklar.

6. Köpekler üzerinde yapılan bir deneyde midenin subtotal devaskülarizasyonu ve hatta hem gastrik hem de gastroepiploik arterlerin yüksek ligasyonu, mide duvarında iskemik nekroz gelişimine ve ülser oluşumuna yol açmaz.

Tüm bunlardan, literatürde peptik ülserde mide damarlarının radyografik ve morfolojik çalışmalarına, çeşitli hayvanlar üzerinde yapılan deneylere dayanan verilerin varlığına rağmen, rolünü inkar etmek şöyle dursun, henüz tam olarak kanıtlamak mümkün olmamıştır. gastroduodenal ülser oluşumunda vasküler bozukluklar. Değerleri, mide duvarı ve 12-p'deki sklerotik değişiklikler gerçeğinin bir ifadesidir. bu organların kronik ülserlerinin karakteristik vasküler bozuklukları dahil olmak üzere bağırsaklar. Ancak şu ana kadar vasküler değişikliklerin gelişim mekanizması açıklanmadı. Bu nedenle, peptik ülser durumunda sadece mide ve duodenum damarlarında ve hatta organın kendisinde eşit olmayan ikincil ve izole damar lezyonlarının nedenlerinin kanıtlarını araştırmak önemlidir. Çalışmamız bu soruna yöneliktir.

OTURUM 7. KRONİK GASTRODUOS İÇİN ÖZELLİKLİ MORFOLOJİK DEĞİŞİKLİKLERİN GELİŞİM MEKANİZMASI

İNKAR ÜLSERLERİ .

Mide suyunun saldırganlığının ülserojenezdeki öncü rolü ve akut ülserlerin gelişimi ile ilgili olarak "asit yok - ülser yok" teriminin meşruiyeti genel olarak kabul edilmektedir. Akut ülserlerin kronikleşmesine ve kronik ülserlere özgü morfolojik değişikliklerin gelişmesine yol açan faktörler arasında agresif mide suyunun önemli bir yer tuttuğuna da şüphe yoktur. Ama bu nasıl oluyor? Agresif gastrik sıvı ile periülseröz "inflamatuar" infiltrat arasındaki ilişkinin mekanizması nedir? Mide suyunun asit-peptik faktörü, kronik ülserlerin çevresinde mide duvarında ve duodenumda patomorfolojik değişikliklerin gelişimi ile ilişkili midir? Periülseröz bölgede sekonder vasküler bozuklukların oluşumu, perigastrit, periduodenit, yaygın gelişim, bazen piloroduodenal bölgenin katılımıyla parietal ve organlar arası adezyonların ülseratif kraterinin boyutundan çok daha büyüktür. Bu soruları cevaplamak için, gastroduodenal ülserlerde mide suyunun ülser yoluyla mide duvarına ve duodenuma sızması olabileceği varsayımımı kanıtlamam gerekiyordu. Ülsere penetrasyon ve serbest hidroklorik asit ve pepsin içeren mide suyunun ülserin çevresi boyunca yayılması, enflamatuar bir infiltrat gelişimine ve periülseröz bölgede bağ dokusu skar yapılarının ortaya çıkmasına neden olabilir. Ama bunu nasıl kanıtlayabilirim? Midenin histolojik preparatlarında doğal mide suyunun mevcut modern yöntemlerle tanımlanması zordur ve imkansız olabilir. Bu bir etiket gerektirir.

Mide ve duodenum duvarındaki ülseratif bir defekt yoluyla mide suyunun olası infiltrasyonunun tanımlanması için optimal belirteç seçimi .

Bir belirteç olarak, herhangi bir kayıtsız madde yararlı olacaktır; bunun için ön koşul, gastrointestinal sistemin, özellikle mide ve duodenumun normal mukoza zarına nüfuz etmemesidir. Bu amaçla, 30 beyaz fare üzerinde yapılan deneylerde birçok kimyasal test edildi: metil mavisi, kongorot, parlak yeşil, sulu patates nişastası süspansiyonu ve toz haline getirilmiş aktif kömür tabletleri. Deneysel çalışmaların sonuçları, yalnızca sulu bir ezilmiş aktif karbon süspansiyonunun bu gereksinimleri karşıladığını göstermiştir. Midenin makroskobik incelemesinde, Deney hayvanlarının ince ve kalın bağırsaklarının otopsisi, bir çocuk subklavyen kateter kullanılarak midelerine 1-2 ml %10'luk sulu ezilmiş karbolen süspansiyonunun verilmesinden bir saat sonra, tüm mide mukozasının kaplanmış olduğu bulundu. bir film şeklinde siyah kütle. Üç saat sonra, midenin yalnızca belirli bölgelerinde, mukoza zarının kıvrımları arasında koyu renkli bir filmin kırıntıları kaldı. İnce bağırsağın lümeninde yarı sıvı koyu renkli bir kitle bulunur. 24 saat sonra mide ve ince bağırsak temizdir, çekum lümeninde ve kolonun çıkan kısmında koyu renkli içerikler mevcuttur.

Yukarıdaki gözlem dönemlerinde mide, duodenum, ince ve kalın bağırsakların çeşitli yerlerinden hazırlanan preparatların morfolojik çalışmasında, duvarlarının kalınlığında aktif karbon mikropartiküllerinin varlığı tespit edilmemiştir. Bu nedenle, sulu bir süspansiyon şeklinde deney hayvanlarının midesine verilen aktif karbon mikropartikülleri, gastrointestinal sistemin normal sağlam mukoza zarından geçmez ve mide ve duodenum duvarının kalınlığına yalnızca bir ülser yoluyla girebilir. içinden mide suyunun olası sızması durumunda.

Akut evrede peptik ülseri olan ve endoskopik olarak doğrulanmış gastrik (19) ve duodenal ülseri (32) olan 51 hastada, rızaları alınarak klinik çalışmalar yürütülmüştür. Ameliyat arifesinde akşam gastrik lavajdan sonra 50 ml %10'luk içmeleri sağlandı.

ezilmiş tıbbi aktif karbonun taze hazırlanmış sulu süspansiyonu. Sabah mide tekrar yıkandı. Ameliyattan hemen sonra midenin rezeke edilen kısmı ülser ile birlikte musluk suyu altında yıkandı ve histolojik inceleme için ülserin kenarlarından 1, 2, 3 cm uzaklıktan doku parçaları alındı. inceleme. Ayrı parçalar, Lilly'ye göre %10 formalin solüsyonunda sabitlendi, kesitleri hematoksilen-eozin ile boyandı ve ışık mikroskobu kullanılarak incelendi. Bir taramalı elektron mikroskobu üzerinde incelenmesi amaçlanan diğer parçalar, %2.5'lik bir glutaraldehit çözeltisi içinde sabitlendi, artan konsantrasyondaki asetonlarda kurutuldu, ardından bir HCP-2 aparatı Hitachi (Japonya) içinde kritik nokta geçiş yöntemiyle kurutuldu ve püskürtüldü. IB püskürtücüde iyon yöntemi 3 "Eiko" (Japonya).

taramalı elektron mikroskobu (SEM) "S-405 A" "Hitachi" ve transmisyon elektron mikroskobu (TEM) "p-600" "Hitachi" (Japonya). Bir taramalı elektron mikroskobu üzerinde, ülseratif kraterin yüzeyi ve bir çip üzerindeki mide ve duodenum duvarının perifokal bölgesinin mikro kabartması incelenmiştir.

Kronik gastrik ve duodenal ülserlerin morfogenezinin yeni yönleri.

Ameliyat materyali morfolojik incelemeye tabi tutuldu - gastrik (19) ve duodenal (32) ülserli 51 hastanın midesinin çıkarılan kısmı. Işık mikroskobu kullanılarak yapılan çalışmalar, aktif karbon mikropartiküllerinin ülser yoluyla mide duvarının (duodenum) kalınlığına nüfuz ettiğini göstermiştir (Şekil 1).

Şekil 1. Bir izleyicinin verilmesinden sonra bir hastada kronik mide ülserinin kenarı. Mide duvarının ülser etrafındaki çatlaklardan izleyici sızmasının ilk aşaması. Bkz. SW.160.

İzleyicinin organ duvarının derin katmanlarına, seröz zara kadar penetrasyonu kaydedildi. Aynı zamanda, ayrı bölümlerde, ülserin kenarından oldukça uzak alanlarda - 3 cm - aktif karbon mikropartiküllerinin varlığı açıkça tespit edildi.

Şekil 2. Bir hastada gastrik ülserin kenarından 2 cm mesafede periülseröz bölgede izleyicinin konumu. SANTİMETRE. Hematoksilen-eozin ile boyama, UV.400.

Şekil 3. Bir hastada gastrik ülserin kenarından 3 cm mesafede periülseröz bölgede izleyicinin konumu. SANTİMETRE. Hematoksilin.-eozin, Uv.400 ile boyama

Şekil 4. İzleyicinin mide duvarının paravazal dokusunda kronik ülserin kenarından 2 cm mesafede lokalizasyonu. SANTİMETRE. Hematoksilen-eozin boyama. SW. 400.

Pirinç. 5. İzleyicinin mide duvarının kas zarının kaslar arası katmanlarındaki yeri. SANTİMETRE. çevre Hematoksilen-eozin. SW. 400.

Aktif karbonun mikropartikülleri esas olarak paravazal ve perinöral dokuda ve kaslar arası katmanlarda bulunuyordu (Şekil 4,5).

İzleyici penetrasyonunun ve yayılmasının düzenli doğası, mide suyunun (izleyici ile birlikte) mide ve duodenum duvarının kalınlığına sızdığı ülserin kenarlarından kaynaklanan belirli yolların veya mikrotübüllerin var olma olasılığını gösterdi.

Ülser kraterinin yüzeyinin taramalı elektron mikroskobu ile incelenmesi, esas olarak sınırda bulunan çeşitli şekil ve boyutlarda birçok yarık ve deliğin varlığını göstermiştir.

kronik ülserin yan duvarları ve tabanı (Şek. 6,7,8).

Şekil 6. Bir hastanın kronik mide ülserinin kenarı ve altı. SEM.Uv.1000.

Bazı durumlarda, bu yarıklarda, intravital oluşumlarını gösteren bir saç demeti birikimi gözlendi (Şekil 9).

Dondurulmuş bir müstahzarın bölünmesinden sonra kronik bir ülser çevresinde mide ve duodenum duvarının mikro rölyefi üzerine yapılan çalışma, orta düzeyde mikro yarıkların veya mikro tüplerin varlığını ortaya çıkardı.

ülserin kenarlarından radyal yönde (Şek. 10). Bazı kesitlerde bu mikro yarıklar fibrin pulları ve mukus ile doldurulmuştur (Şek. 11).

Şekil 7. Kronik mide ülserinin yan duvarının sınırında ve tabanında çatlak SEM. SW. 1500

İzleyici alan hastalarda, bu mikrotübüller, 15-30 mikron büyüklüğünde düzensiz kübik şekillere sahip çok sayıda aktif karbon mikropartikülleri ile dolduruldu. (şek.12)

Pirinç. 8. Kronik mide ülserinin yan duvarındaki uzunlamasına boşluk. SAM.Üv. 600

Pirinç. 9. Kronik mide ülseri olan hastada kenar ve dipte bir tutam saçın boşlukta kalması. SAM. SW. 600

Pirinç. 10. Kronik ülserin etrafındaki mide duvarı bir çip üzerinde. Kronik bir mide ülserinin kenarlarında çatlakların varlığı. SAM. 600 artır

Pirinç. 11. Kronik ülserin etrafındaki mide duvarı bir çip üzerinde. Fibrin pullarının birikmesi, kronik ülserin alt kısmındaki çatlakların ağız bölgesinde mukus. SAM. SW. 600

Bu mikropartiküller bazen mikrotübülün bir duvarına yapışırken, kanalın diğer duvarında serbest bir lümen bulunur (Şekil 13, 14). Bazı müstahzarlarda, aktif karbon mikropartikülleri, mikrotübülün lümenini tamamen doldurarak tüm duvarları kaplar ve ortasında çim yol şeklinde küçük bir boşluk bırakır (Şekil 15,16).

Soru: Keşfettiğin mikro yarıkların doğası nedir? Örneğin lenfatik damarlardan nasıl ayırt edilebilirler? Valvüler pnömomediastinum (yemek borusu, trakea ve ana bronşların perforasyonu) ile birlikte total cilt altı amfizem gelişmesi ve klostriatal enfeksiyon sırasında dokularda gazların yayılması paravazal dokunun hava geçirgenliğini ve kas lifleri arasındaki boşlukları gösterir. Bu nedenle, akut bir ülserin yüzeyinden mide suyunun infiltrasyonunun başlangıçta bu yapılardan geçeceğine dikkat edilmelidir. Ülserin kronikleşmesi sırasında, bu alanlarda kalıcı mikro-yarıklar veya mikrotübüller oluşur; bunlar, duvarlarının lenfatik ve kan damarlarına özgü endotelyal elementlerden yoksun olmasıyla farklılık gösterir. Bizim tarafımızdan bulunan mikrotübüllerin duvarı, tek bir düzleştirilmiş fibroblast tabakası tarafından açığa çıkarılmıştır (Şekil 17).

Pirinç. 12. Bir çip üzerindeki kronik bir ülserin etrafındaki mide duvarı Mikro tübüller, aktif karbon mikropartikülleri ile doldurulmuştur. SAM. SW.2000.

Pirinç. 13. Kronik ülserin etrafındaki mide duvarı bir çip üzerinde. Mikro yarığın bir duvarında aktif karbon mikropartiküllerinin birikmesi. Diğer duvarda serbest boşluk. SAM. SW. 2000

Pirinç. 14. Şekil N- 13'ün parçası. SEM. SW. 10000.

Pirinç. 15. Kronik ülserin etrafındaki mide duvarı bir çip üzerinde. Tehlikeli bölgedeki mikro çatlaklarda aktif karbon mikropartiküllerinin tespiti. SAM. SW. 2000

Pirinç. 16. Kronik bir mide ülserinin duvarındaki bir mikro yarıkta bir izleyicinin saptanması. SAM. SW. 6000

Bu mikrotübüllerin duvarlarının bağ dokusu temeli yeni oluştuklarını gösterir. Bu tübüller esas olarak damarlar, sinir lifleri ve kaslar arası tabakalarda lokalize olmuştur (Şekil 18).

Bu nedenle, mide suyunun etiketlenmesi ve kronik mide ve duodenum ülserlerinin duvarına ilişkin morfolojik çalışmalarla, mide ve duodenal ülserlerin mide suyunun ülser yoluyla mide veya duodenum duvarının kalınlığına sızdığı güvenilir bir şekilde tespit edilmiştir. Bu fenomenin doğrudan kanıtı, paravazal, perinöral bölgede aktif karbon mikropartiküllerinin varlığıdır.

Pirinç. 17. Kronik ülser duvarında fibroblastların bulunduğu boşluklar. TEM. SW. 8000.

Şekil 18. Kronik gastrik ülser duvarındaki damarların çevresinde fibroblastlarla birlikte boşluk bulunması. TEM. SW. 10000.

normal mukozanın aşılmaz bir bariyer olduğu bu organların duvarlarının lifli ve kaslar arası katmanları. Bu fenomenin dolaylı bir işareti, ödem ve gevşemesinden oluşan kronik ülser çevresindeki mide ve duodenum duvarının submukozal tabakasının normal yapısının ihlali olabilir (Şekil 19.20).

Mide suyunun ülserden sızması, mide duvarında ve duodenumda enflamatuar bir sızıntının gelişmesine yol açar ve ülsere bitişik alanlarda skleroz gelişiminin nedenidir. Bunun kanıtı, bu mikro yarıkların çevresinde eozinofillerin ve makrofajların birikmesidir (Şekil 21, 22).

Pirinç. 19. Bir hastada kronik ülser çevresindeki mide duvarının paravazal dokusunun ödemi. SANTİMETRE. tamam Hematoksilen-eoskin. SW. 160

Pirinç. 20. Kronik mide ülserinin yakınında submukozal tabakanın gevşemesi. TEM. SW. 3000.

Pirinç. 21. Kronik mide ülserinin duvarındaki eozinofiller. TEM. SW. 5000.

Pirinç. 22. Mide duvarının kronik ülser çevresindeki boşluğuna yakın makrofaj. TEM. SW. 6000.

Böylece, peptik ülserli hastalarda mide suyunun peptik ülser yoluyla mide duvarının kalınlığına ve onikiparmak bağırsağına sızmasına ilişkin yeni bir fenomen oluşturulmuştur. Bu sürecin yaygın olarak meydana gelmediği, ancak esas olarak damarlar, sinir gövdeleri ve kaslar arası tabakalar boyunca yer alan ve bazen organın seröz zarına ulaşan belirli mikrotübüller boyunca meydana geldiği ortaya çıktı.

Sızan mide suyunun paravazal, perinöral doku ve intermüsküler tabakalar yoluyla yayılması, esas olarak bu yapılarda sklerotik değişikliklerin gelişmesine yol açar ve vasküler değişikliklerin nedenidir.Aynı mekanizma, görünüşe göre, kronik bir ülser, stenoz çevresinde inflamatuar bir infiltrat gelişiminin altında yatar. duodenal lümen, perigastrit, periduodenit ve pariyetal, interorgan adezyonların oluşumu.

Tarafımızdan elde edilen veriler, kronik mide ve duodenal ülserlerin morfolojisi hakkındaki iyi bilinen fikri tamamlar ve kronik ülseri yalnızca mide veya duodenum duvarının yıkım yeri olarak değil, aynı zamanda Ülserin "aktivite" durumunu belirleyen ve iyileşmesini önleyen mide suyunun sürekli sızmasının olduğu ülserin kronikleşmesi sırasında oluşan çok sayıda küçük toplayıcı pasajın (mikrotübüller ) başlangıcı .

SORU: Geliştirmenin sızma olduğunu iddia ediyorsunuz

peptik ülserli hastalarda mide ve duodenumun kronik ülserleri etrafındaki sklerotik süreçler, mide suyunun ülser yoluyla mide ve duodenum duvarının kalınlığına sızması fenomeni ile ilişkilidir ve bunların ciddiyeti ve prevalansı bağlıdır. gastrik sekresyonun doğası ve hidroklorik asit içeriği , özellikle de filtre edilmiş mide sıvısındaki serbest fraksiyonu ile doğru orantılıdır? Evet, şüphesiz. Bu, kronik gastrik ve duodenal ülserler çevresinde inflamatuar bir sürecin ve sklerotik değişikliklerin meydana gelmesinde ülseratif bir defekt yoluyla mide suyu infiltrasyonunun rolünü belirlemek için gerçekleştirilen 30 beyaz fare üzerinde yapılan deneysel çalışmalarla doğrulandı. Laparotomiden sonra intraperitoneal heksenal anestezi altındaki deney hayvanlarına, hipo-, normo- ve hipersekretuvar tip gastrik sekresyona (bazal kısım) sahip peptik ülserli hastalardan alınan 0.5 ml filtrelenmiş mide suyu midenin ön duvarına subseröz olarak enjekte edildi. Hayvanlar 1, 2, 3. hafta ve 1, 2. ayda kesildi. Makroskopik inceleme, mide suyunun sızma bölgesinde bir hafta sonra midenin seröz zarının donuklaştığını, kalınlaştığını, bu nedenle sol gastrik arterin subseröz dalları görünmez. Midenin ön duvarı ile karaciğerin alt yüzeyi arasında gevşek yapışıklıklar vardır. Bu değişiklikler, esas olarak, aşırı salgılayıcı tipte mide salgısı olan bir hastadan mide suyu infiltrasyonu geçirmiş olan deney hayvanlarında ifade edilir. Mide duvarının infiltrasyonunun düşük miktarda toplam ve serbest hidroklorik asit içeren mide suyu tarafından üretildiği hayvanlarda, neredeyse hiç adezyon yoktu. Midenin seröz zarında hafif bir kalınlaşma ile hafif bir bulanıklık vardı. Normal toplam ve serbest ve hidroklorik asit değerleri içeren mide suyu ile infiltrasyon sırasında, infiltrasyon bölgesinin ötesine geçmeyen gevşek adezyonlar oluştu. Son iki hayvan grubunda sonraki gözlem dönemlerinde, makroskopik inceleme sırasında normdan gözle görülür bir sapma bulunmadı. Görsel değişiklikler ağırlıklı olarak birinci grupta gözlendi. 2 hafta sonra karın boşluğunda bir önceki gözlem dönemine göre daha az yapışıklıklar olur ama yoğundurlar. Midenin ön duvarının ve birincil infiltrasyon bölgesinin dışındaki seröz zarı kalınlaşır. Bu, özellikle küçük eğriliğe daha yakın fark edilir. Alt damarlar hala zayıf bir şekilde görselleştirilmiştir, bazı yerlerde hiç görünmezler. Aynı kalibrede gemiler not edilmemiştir: daralmış alanlar kalınlaşmış yerlerle dönüşümlüdür. Kurslarında gözle görülür bir "kıvrımlılık" vardı. 3 hafta sonra yapışıklıklar devam eder. Sızma yerindeki ve etrafındaki seröz zar (küçük eğriliğe doğru daha fazla) hala donuktur, düz parietal adezyonlarla kaplı ve kalınlaştırılmıştır. Bu alandaki gemiler görünmez. Bu değişikliklerin altından çıkan damarlar eşit olmayan bir kalibreye sahiptir ve kıvrımlıdır. Ameliyattan bir ay sonra midenin infiltrasyon bölgesinin etrafındaki ön duvarı, parietal yapışıklıklarda kaba bir seröz zarla "buruştu" ve karaciğerin alt yüzeyine sıkıca lehimlendi. İnfiltrasyondan 2 ay sonra yapışıklıkların kısalması ve kalınlaşması dışında hemen hemen benzer makroskopik tablo izlenir. Işık mikroskobu kullanılarak yapılan morfolojik bir çalışmada, gözlemin ilk iki haftasında mide ön duvarında infiltrasyon bölgesinde yaygın doku ödemi gözlendi. Sızma bölgesinin dışında, ödem esas olarak paravazal bölgeleri kaplar. Ameliyattan sonraki üçüncü haftadan itibaren hem infiltrasyon bölgesinde hem de ona bitişik alanlarda damar duvarının tüm katmanlarının, özellikle adventisyanın belirgin bir şekilde gevşemesi ve orta zarın kalınlaşmasından oluşan morfolojik değişiklikler not edilir. Damarlarda kıvrımlılık ve lümenlerinde kan staz varlığı vardır. Sık ve tromboz. Ameliyattan sonra bir ve iki ay doku ödemi olmaz. Bununla birlikte, vasküler değişiklikler kalıcıdır ve kronik gastrik ve duodenal ülserli hastalarda periülseröz bölgede gözlemlenenlerle aynıdır. Ameliyattan sonra bir ve iki ay doku ödemi olmaz. Bununla birlikte, vasküler değişiklikler kalıcıdır ve kronik gastrik ve duodenal ülserli hastalarda periülseröz bölgede gözlemlenenlerle aynıdır. Ameliyattan sonra bir ve iki ay doku ödemi olmaz. Bununla birlikte, vasküler değişiklikler kalıcıdır ve kronik gastrik ve duodenal ülserli hastalarda periülseröz bölgede gözlemlenenlerle aynıdır.

Klinik, deneysel ve morfolojik çalışmaların sonuçlarını özetleyerek, mide suyunun asit-peptik faktörünün gastroduodenal ülserlerin sadece oluşumunda değil, aynı zamanda kronikleşme süreçlerinde de önde gelen patogenetik bir rol oynadığı sonucuna varabiliriz. Kronik ülserlerin çevresinde "enflamatuar" infiltrat ve sikatrisyel değişikliklerin oluşmasının nedenlerinden biri, mide suyunun ülserden sızmasıdır. Mide suyunun paravazal lif, mide duvarının kaslar arası tabakaları ve duodenum boyunca baskın dağılımı, bu yapıların daha belirgin bir şekilde hasar görmesine yol açar. Periülseröz bölgedeki vasküler değişiklikler sekonderdir ve ülserden sızan mide suyunun adventisya üzerine doğrudan etkisinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Bu nedenle, bana öyle geliyor ki, bilim adamlarının neyin birincil olduğu konusunda uzun süredir devam eden tartışmasında "ben" e bir son vermek mümkün görünüyor: ülser veya vasküler değişiklikler ve cesurca söylemek gerekirse - birincil ülser. Yani, R. Virchow'un vasküler peptik ülser teorisi savunulamaz. Geriye bir teori daha kaldı - Aschoff'un mekanik teorisi. Bir sonraki saldırı ona.

8 numaralı görüşme . Mide ülserlerinin lokalizasyon sorunları ve

on iki parmak bağırsağı

Ülser neden daha çok duodenum ampulünde ve midenin küçük eğriliğinde lokalize olur?

Bu soruyu soran ve cevaplamaya çalışan ilk kişilerden biri, peptik ülserin mekanik teorisinin kurucusu L. Aschoff'tur. Teori henüz önemini kaybetmedi. Ve bu soruya, ustanın görüşünden biraz farklı bir cevabım var. İlk olarak, sizi bir kez daha gastroduodenal ülserlerin lokalizasyonu ile ilgili literatür verileriyle tanıştırmama izin verin. Bunlar şu şekildedir: Kronik ülserler daha çok duodenum ampulünde ve midenin küçük kurvaturunda yerleşir. M. M. Boger (1986), L. K. Sokolov (1975), W. H / Bachrach (1979) tarafından yapılan endoskopik çalışmalara göre, duodenal ülserlerin %97-98'i bülböz kısmında ve sadece %2-3'ü postbulber bölgede lokalize olmuştur. Soğanlı ülserler daha çok duodenumun ön, arka ve üst duvarında, çok nadiren de alt duvarında yerleşir. Örneğin K. Kawai ve arkadaşları (1969), K. Krentz (1974), RAL Sturdevant, JH Walsh (1975) tarafından yapılan endoskopik çalışmalara göre ülser %22.9-49.9 oranında bulbus ön duvarında lokalize olmuştur. vakaların %15,6-23'ü arka duvarda, %17-36'sı üst duvarda. Ülserlerin sadece %3.7-11'i alt duvarda yerleşmişti. Ön ve arka duvar lezyonları olan çift ülserler %13.1-18.4'ü oluşturuyordu. Bu veriler, ameliyat edilen 715 hastadan 235'inin ön duvarda, 255 hastanın arka duvarda, 195 hastanın üst duvarda lokalize bir ülseri olduğunu bulan L. G. Khachiev ve G. L. Khachiev (1992) tarafından yapılan klinik çalışmalarla doğrulanmıştır. ve sadece 33 (%4,6) hastada duodenal bulbus alt duvarında görüldü. Kronik mide ülserlerinin tipik lokalizasyonu, küçük eğriliğidir. M. M. Boger ve ark. (1974), V. Kh Vasilenko, A.L. Grebenev (1981) ve J. Thomas ve diğerleri. (1980) Tüm gastrik ülserlerin %63.1-80.5'i kesin olarak midenin küçük kurvaturunda lokalize olmuş ve %5.2-1.6'sı midenin ön veya arka duvarına doğru sapmalar göstermiştir. Ülserlerin midenin büyük eğriliği üzerinde lokalizasyonu nadirdir ve J. Antalik'e (1979) göre %8.1 ile %10.4 arasında değişmektedir. Yu. V. Vasiliev'e (1990) göre, midenin büyük eğriliğinin ülseratif bir lezyonu, büyük olasılıkla kuralın bir istisnasıdır. Gözlemlerine göre, daha büyük eğrilikte lokalize olan "ülserler", genellikle lenfomatoz veya sadece kanserli bir tümör olarak ortaya çıktı. Mide ülseri olan 666 hastadan V. A. Samsonov (1975), hiç kimsede büyük eğrilik üzerinde ülserin lokalizasyonunu bulmadı. Daha az eğriliğin hasar düzeyine gelince, o zaman hem kesitsel,

Kronik ülserlerin ağırlıklı olarak midenin küçük eğriliği üzerinde ve duodenum ampulünde yerleşiminin nedenleri eski çağlardan beri tartışma konusu olmuştur. Peptik ülser patogenezinin mekanik teorisinin bir başka kurucusu L. Aschoff (1912) (V. Kh. ve diğerleri, 1987'den alıntılanmıştır), kronik ülserlerin küçük eğrilik bölgesindeki sık yerleşiminin nedeninin olduğuna inanmıştır. mide ve duodenumun başlangıç ​​kısmı mide ve duodenumun bu bölümlerinin anatomik ve fizyolojik özellikleridir. Teorisine göre, bu bölgelerin mukoza zarındaki rastgele kusurları örten, küçük eğriliğin dışında mukoza zarının uzunlamasına ve enine kıvrımlarının varlığı, iyileşmeleri için uygun koşullar yaratır. Midenin küçük eğriliği üzerinde bu tür kıvrımların olmaması ve yiyeceğin küçük eğrilik boyunca sürekli hareketi, bu bölgeyi mide içeriğinin mekanik travması ve kimyasal tahrişine açık hale getirir. Ek olarak, L. Aschoff ve öğrencisi F. Stomeyer'in belirttiği gibi, mide ve duodenumda ülserlerin yeri için "favori" alanlar vardır - midenin köşesi ve pilor. Karaciğer (ön ve üst) ve pankreasın (arka) bu bölümü daraltması ve sıkıştırması sonucu midenin pilor bölümü boyunca besin kütlelerinin hareketindeki zorluk, bu bölgelerin ülseratifler tarafından sık sık yenilmesinin nedenidir. işlem. Ülserlerin sıklıkla on iki parmak bağırsağı ampulünde yer almasının nedeni de karaciğer, safra kesesi, pankreas ve omurganın bu bölümü sıkıştırması nedeniyle besin içeriklerinin geçişinde yavaşlamasıdır. Bu teorinin zayıf yanı, I. T. Abasov ve S. Radbil'in (1980) sonraki çalışmalarının gösterdiği gibi, normal bir mide yapısının anatomik özellikleriyle ülser oluşumunu açıklamasına ek olarak, sadece sıvıdır. yiyecekler küçük eğrilik boyunca hareket eder ve katı yiyecekler mide boyunca hareket eder. Ayrıca ülserin duodenum ampulünde lokalizasyonu ile gıda içeriklerinin geçişinde yavaşlama yerine hızlanma olur. R. Lerisch'e göre (V. Kh. Vasilenko ve diğerleri, 1987'den alıntılanmıştır), midenin küçük eğriliği üzerinde sıklıkla ülser gelişimi, mukus üretimindeki azalma veya kalitesinde bozulma ile kolaylaştırılır, bu da bunu yapar. asidik mide suyunun aşındırıcı etkisine daha duyarlı bölge. Bu tür rahatsızlıkların nedeninin yerel bir dolaşım bozukluğu olduğunu düşündü. midenin küçük eğriliğine kan akışının özelliklerinden dolayı. Bu bölgenin arterlerinin terminal doğasının bir sonucu olarak midenin küçük eğriliğinin vaskülarizasyonunun "kusurluluğuna" dayanan bu kavramın tutarsızlığı, I. V. Zherdin'in (1957) çalışmaları ile kanıtlanmıştır. peptik ülserli 200 hastada rezeke edilmiş mide damarlarının kontrast çalışması.

M. Di ve ark. (1969) ülserler her zaman hidroklorik asit ve pepsin salgılayan ve gastrointestinal sistemin mukoza zarlarının salgılanmayan bölgelerinin birleştiği yerde ve her zaman salgılanmayan bölgede bulunur. Midenin antral ve kardiyal kısımlarının mukoza zarının, burada bulunan bezlerin yapısının doğası gereği, fundus ve gövdesinden keskin bir şekilde farklı olduğu düşünüldüğünde. Hidroklorik asit ve pepsin salgılayan pariyetal ve ana hücreler esas olarak fundik bölgede bulunur (L.B. Berlin ve diğerleri, 1975), daha sonra yemek borusu (gastroözofageal reflü varlığında), kardiyak ve antral gastrik ülserlerin gelişmesine neden olur. , ayrıca tanımlanmışsa duodenal ülserler. Ancak, kalp halkasının çevresi boyunca kronik ülserlerin düzensiz lokalizasyonu anlaşılmaz kalır, midenin antrumu ve duodenum ampulü. Görünüşe göre, R. Lerisch haklıdır (S. S. Yudin tarafından alıntılanmıştır, 1965), kronik ülserlerin midenin küçük eğriliği üzerinde sık sık lokalizasyonunun nedenleri olan bazı bilinmeyen anatomik ve fizyolojik koşullar olduğunu düşünen, ki bu bazen bile olamaz. cerrahi müdahalelerle değiştirilebilir.

Bu nedenle, kronik ülserlerin sıklıkla lokalizasyonu ile ilgili literatür raporlarının kısa bir analizi, mekanik teorinin zemin kaybetmesine rağmen, bu soruya kesin bir cevap olmadığını göstermektedir. R. Lerisch ve S. S. Yudin'in zamanında şikayet ettikleri o bilinmeyen anatomik ve fizyolojik durumların tespiti için ek araştırmalara ihtiyaç vardır.

KRONİK ÜLSERLERİN SIKLIKLA KÜÇÜK MİDE EĞRİLİKLERİNDE VE DUODENAL BULBTA YERELEŞMESİNİN NEDENİ OLABİLECEK YENİ DURUMLAR.

Peptik ülserin çeşitli komplikasyonları nedeniyle ameliyat edilen 600 hastada mide ve duodenum duvarları boyunca kronik ülserlerin yerleşimi incelenmiştir. Bunlardan 32'si mide ülseri, kalan 568'i duodenum ülseri. 32 hastanın tamamı

kronik ülserler midenin küçük kurvatüründe lokalize idi. Bunlardan 18'i midenin alt 1/3'ünde (mide açısı), 7'si orta 1/3'ünde, 5'i üst 1/3'ünde ve 2'si midenin subkardiyal kısmındadır. Gözlenen 568 duodenal ülserli hastanın çoğunda, ülserler duodenal bulbusun üst duvarında veya ön-üst ve arka-üst duvarında yerleşmişti. Sadece 15 hastada (%2.6) barsak alt duvarı izole edildi.

Midenin küçük eğriliği ve duodenal ampul üzerinde kronik ülserlerin sıklıkla lokalizasyonunun nedenleri olabilecek bilinmeyen anatomik ve fizyolojik koşulların araştırılması, hastalarda mide mukozasının ve parietal sıvının rahatlamasının aşağıdaki yapısal özelliklerinin keşfedilmesine yol açmıştır. mide ve duodenum ülserleri ile.

Öncelikle ilgimi çeken ve araştırmanın yönünü belirleyen literatür verilerini sizlerle paylaşayım . Artık genel olarak ülseratif lezyonların esas olarak

mide suyunun asit-peptik saldırganlığı faktörleri ile mide ve duodenumun mukoza zarının koruyucu yetenekleri arasında tutarsızlık olması durumunda. Duodenal ülserasyonun ana patofizyolojik mekanizması ise

hidroklorik asidin aşırı salgılanması, daha sonra mide ülserlerinin kökeninde, mide mukozasının direncinin zayıflamasıyla ek bir rol oynar. Bu azalma, kronik atrofik gastritin gelişmesinden ve esas olarak midenin küçük eğriliği üzerindeki "antrakardiyal" genişlemesinden kaynaklanır, bu da bu bölgenin savunmasızlığına ve ülseratif bir süreçle sık sık zarar görmesine yol açabilir. Ancak, mukozanın atrofik sürecinin sınırının midenin dibine kadar ilerlemesinin neden kronik bir mide ülserinin seyri üzerinde yararlı bir etkiye sahip olduğu açık değildir. Yu.A. Pokrotniek ve diğerleri (1983) uzun süreli, sikatris yapmayan mide ülseri olan hastalarda fundusta değişmemiş mukoza bulmuşlardır. Bu bölgenin mukozasında daha derin atrofik değişiklikler, asitliği azaltır, hastalığın stabil remisyonuna ve tam iyileşmeye katkıda bulundu. Bütün bunlar, daha az eğrilik boyunca kronik mide ülserlerinin gelişmesinde, ana rolün, mide gövdesinin alt ve proksimal kısımlarında bulunan ve ana ve paryetal kısmın büyük kısmının bulunduğu bezler tarafından üretilen mide suyunun oynadığını göstermektedir. pepsin ve hidroklorik asit üreten hücreler konsantre edilir.Ancak, kronik ülserlerin sıklıkla midenin küçük eğriliği ve duodenal ampulün üst duvarında lokalizasyonu ile mide mukozasının fonksiyonel olarak aktif bölgeleri arasındaki ilişki nedir ? Belki de bu bölümlerin mukozal kıvrımlarının yapısı, genel olarak inanıldığı kadar kaotik değildir, ancak belirli alanlarda "yiyecek yoluna" erişimi olan, örneğin bir "labirent" şeklinde belirli kalıplara sahiptir? Belki de bu nedenle, agresif mide suyunun mide mukozası ile temas süresinin diğer yerlerden daha uzun olmasının nedeni budur, bu nedenle önce akut sonra kronik ülsere dönüşen erozyon oluşumu için koşullar yaratılır. Varsayımlarımın geçerliliğini belirlemek için aşağıdaki çalışmaları yaptım.

Mide mukozasının rahatlamasının olası özelliklerini ve parietal likör paternlerini belirlemek için 20 otopsi materyali ve mide ülseri ve duodenum ülseri olan 100 hasta üzerinde çalışmalar yapıldı. Otopside mide ve hastalarda midenin rezeke edilen kısmı büyük kurvatür boyunca disseke edildi ve pürüzsüz, ıslak bir cam yüzeye mukus tarafı yukarı gelecek şekilde yayıldı. Cam yüzeye yapışmayan mide duvarı fizyolojik pozisyonunu almıştır. Mide mukozasının görsel olarak incelenmesinden ve kıvrımlarının kabartmasının tanımlanmasından sonra, fundusa ve mide gövdesinin proksimal kısmına bir püskürtme tabancasından püskürtülerek mürekkep uygulandı ve boyanın mukoza zarı boyunca dağılımı sağlandı. çalışmıştı.

mide astarı. Bu çalışmaların sonuçlarını sizlerle paylaşayım. Daha yakından bakıldığında, mide mukozasının kıvrımları belirli bir düzende düzenlenmiştir.

Şekil 23. Mide mukozasının rahatlaması. otopsi malzemesi.

Mide mukozasının cesetler üzerindeki kabartmasını incelerken, 3 tip kalıcı mukozal kıvrım ortaya çıktı (Şekil 23).

1. Boyuna kıvrımlar veya oluklar. Çoğu durumda üç tane vardır. İki uzunlamasına çıkıntının her iki yanındaki küçük eğrilikten geçtiler ve subkardiadan duodenal ampulün anterior-superior ve postero-superior duvarlarına doğru uzandılar.

2. Bir "labirent" şeklinde kıvrımlar-oluklar. L. Aschoff'a göre boyuna-enine kıvrımlar. En çok sayıda, "rastgele-kaotik" kıvrımlar - mide gövdesinin alt ve yakın kısımlarında, her iki duvar boyunca ve daha büyük eğrilik boyunca bulunurlar.

3. "Koleksiyoncular" şeklinde kıvrımlar-oluklar. Birden üçe kadar miktarda. Labirent benzeri kıvrım gruplarını daha az eğriliğe sahip uzunlamasına kıvrımlarla birleştirdiler.

Şekil 24. Mide mukozasının kıvrımlarında boya izi (otopsi materyali).

Boya, fundus mukozasının yüzeyine ve mide gövdesinin proksimal kısımlarına püskürtülerek uygulandığında aşağıdakiler gözlendi. Boya yavaş yavaş labirent benzeri kıvrımlar-karıklarda birikti ve daha sonra toplayıcı kıvrımlar boyunca küçük eğriliğe doğru aktı. Boyuna kıvrımlara "çıkış", subkardia bölgesinde (alttan), midenin küçük eğriliğinin (vücuttan) üst ve alt üçte birine (midenin açısı) gerçekleştirildi. Ayrıca boya, uzunlamasına kıvrımlar boyunca duodenal ampule doğru aktı ve daha çok ön-üst veya arka-üst duvarını boyadı (Şekil 24).

Midenin pilor kısmında belirgin mukozal kıvrımlar yoktu.

Kronik gastrik ve duodenal ülserler için çıkarılan mide müstahzarlarında mukoza zarının ve parietal sıvının rahatlamasını incelerken, aşağıdaki özellikler ortaya çıktı:

Pirinç. 25. Midenin rezeke edilen kısmının mukoza kıvrımları.

1. Çıkarılan midenin üçte ikisinde, daha küçük eğriliklerin uzunlamasına kıvrımları, toplayıcı kıvrımları ve labirent benzeri kıvrımların bir kısmı görüldü. Duodenal ülseri olan genç hastalarda mukozal kıvrımlar belirgindi ve rahatlamaları belirgindi (Şekil 25).

Pirinç. 26. Midenin ülserli kısmı çıkarıldı.

Pirinç. 27. On iki parmak bağırsağı ülseri olan bir hastada midenin rezeke edilen kısmının mukozası.

Yaşlı hastalarda ve mide ülseri olanlarda, mide mukozası nispeten köreldi ve bu, kıvrımlarının yumuşamasıyla ifade edildi (Şekil 26).

2. Hastaların çoğunda (86 kişi), midenin uzak kısmında, kollektör kıvrımları midenin köşe bölgesindeki küçük eğriliğe ön veya arka duvardan tek bir kanalda "maruz kalır", nadiren her iki taraf aynı anda (Şek. 27).

Sadece 14 hastada toplayıcı kıvrımlar preparasyon içinde uzunlamasına kıvrımlarla birleşmedi (Şekil 28).

3. Labirent benzeri kıvrımlara sahip bölgeye uygulanan mürekkep, toplayıcı kıvrımlar boyunca küçük eğriliğe doğru aktı, ardından uzunlamasına kıvrımlar boyunca üst duvarı boyunca duodenal ampulün içine düştü (Şekil 29).

Pirinç. 29. Duodenum ülseri olan bir hastada midenin rezeke edilmiş kısmının mukozası boyunca boya akışı.

Pirinç. 30. İki ülserli midenin rezeke edilen kısmının mukozası. Kronik ülserlerin krateri üzerindeki toplayıcı kıvrımlardan boyayı alma aşaması.

4. У больных с язвой желудка краситель по коллекторным складкам попадал прямо на кратер язвы. При этом сторона выхода коллекторной складки совпадала с локализацией язвы на малой кривизне и степенью отклонения её продольной оси желудка (рис. 26)        В случае выхода

коллекторных складок на малую кривизну с обеих сторон наблюдаются хронические язвы в области угла желудка и на передней, и на задней его стенке. Язвы соединены между собой узким поверхностным линейным изъязвлением (рис. 30).

Mide ve duodenum peptik ülseri olan hastalarda mukoza zarının rahatlamasını ve kontrastın yayılmasını incelemek için özel bir X-ışını çalışmaları yöntemi önerdik. İlk olarak, baryum süspansiyonunun viskozitesini arttırmak için M.N. Rizaev ve A.N. Oster (1987) tarafından önerilen doğal ahşap gluteni eklenmiştir. İkinci olarak hastalar sırtüstü yatarak kontrast (gumbar) aldılar. Kontrast madde midenin alt kısmında birikmiştir (Şek. 31).

Şekil 31. mide röntgeni. Midenin alt kısmında kontrast birikmesi.

Daha sonra hastalar sol tarafa çevrildi. Bu pozisyonda, kontrast mide gövdesinin proksimal kısımlarına kadar uzanıyordu. Hastanın dikey pozisyona yavaş transferi ile kontrast midenin her iki duvarı boyunca küçük kurvatüre doğru drene edildi. Mukozanın fundusundan, subkardia bölgesindeki küçük eğriliğe ve mide gövdesinin proksimal kısımlarından midenin orta üçte birine ve köşesine kontrast aktı. Ayrıca, kontrast küçük eğriliğin uzunlamasına kıvrımları boyunca aşağı aktı ve ön-üst veya arka-üst duvar boyunca doğrudan ülser kraterinin üzerine duodenal ampulün içine düştü (Şekil 32).

Şekil 32. mide röntgeni. Parietal kontrast akışı.

Bu, midede sikatrisyel değişiklikler ve çıkışında stenoz olmaksızın peptik ülserli hastaların çoğunda gözlendi. II-III dereceli piloroduodenal stenozdan muzdarip ve gastroektazi ve atrofik gastritin bir sonucu olarak düzleştirilmiş bir mukozaya sahip hastalarda, kontrast madde küçük eğrilikten büyüğe hızla boşaldı ve bu da parietal seyrinin çalışmasına müdahale etti. Mide ülseri olan hastalarda, bu alanlardan gelen kontrast midenin ön veya arka duvarı boyunca ülser kraterine akıyordu. Böyle bir resim, ancak çalışmanın başında kısa bir sürede gözlemlenebilir, çünkü kontrastın sonraki kısımlarını aldıktan sonra mide sıkıca dolar ve mukozanın katlanması bulanıklaşır.

Bu nedenle, yapılan araştırmalar, mide mukozasının rahatlamasının belirli anatomik ve fonksiyonel kalıplara tabi olduğunu göstermiştir; bu nedenle, hidroklorik asit ve pepsin bakımından zengin mide suyu, mide gövdesinin alt ve proksimal bölümlerinden aşağı doğru akar. Mide gövdesinin açı ve orta üçte birlik bölgesinde, nadiren subkardiyak midede küçük eğrilik. Ayrıca, küçük eğriliğin uzunlamasına kıvrımları boyunca, genellikle duodenal ampulün ön-üst veya arka-üst duvarına girer. Mide mukozasının kıvrımlarının yapısının bulunan özellikleri ve mide suyunun parietal akışının kalıpları, kronik ülserlerin midenin küçük eğriliği ve duodenal ampulün duvarının üst yarım dairesi üzerindeki sık lokalizasyonunu açıklayabilir. çünkü bu alanlar sürekli ve öncelikli olarak mide mukozasının işlevsel olarak en "aktif" bölgelerinden gelen mide suyunun etkisine maruz kalır. Aşağıdaki resmi hayal edin. Peptik ülserin ilk aşamasında, kısa ama şiddetli bir asit yağmurundan sonra, midenin antrumunu ve duodenumun ilk kısmını çok sayıda erozyon kapladı. Ayrıca, birincil asit-peptik fırtınası dindikten sonra, gelgit başlar, sel ayrılır ve bahsedilen bölümlerin mukoza zarının ülserli yüzeyini geride bırakır. Ancak mide salgısı durmaz. Azalır ve mide suyu artık yalnızca kanal - toplayıcı ve uzunlamasına oluklar boyunca akar. Yolundaki erozyonlar (midenin küçük eğrilik üzerindeki açısı, duodenum ampulünün üst yarım dairesi) hidroklorik asit ve pepsinin aşındırıcı etkisine daha uzun süre maruz kalır ve bu nedenle akut ülserlere dönüşür. Çok kısa bir süre alır - sadece bir hafta. Ve iki ay sonra (fibröz dokunun olgunlaşma dönemi), periülseröz bölgede karakteristik patomorfolojik değişikliklerle kronik bir ülser oluşur.

Aschoff'un mekanik teorisi böylece önemini yitirdi. Her durumda, "mekanik" terimi doğru değildir. Ülseratif bir süreçle midenin ve duodenum ampulünün küçük eğriliğine sık sık hasar, mekanik travma veya bu bölgeye özel kan temini sonucu meydana gelmez, ancak mide mukozasının rahatlamasının yapısal özelliklerinden, kalıplardan kaynaklanır. insanlarda mide suyunun pariyetal akışının

Ve bu nedenle, sizinle ilk konuşmalarımızda listelenen peptik ülser teorilerinden evrensel olduğunu iddia edecek tek bir teori yok. Bazıları, en iyi ihtimalle, bu hastalığın patogenetik zincirindeki kısa bir halkayı açıklıyor, farklı alanlardan birçok kuşak bilim adamı tarafından inceleniyor: klinisyenler ve

Nüfusu bu hastalıktan muzdarip olan dünyanın hemen hemen tüm ülkelerinde deneyciler, gastroenterologlar ve endokrinologlar, patologlar ve patofizyologlar. Ve sadece birçoğunun temel araştırması sayesinde, itaatkar hizmetkarınız, peptik ülser hastalığının tüm etiyopatogenezini baştan sona tam olarak açıklamanın mümkün olduğu bir trofik teori fikriyle doğdu.

Soru: Gastrik ve duodenal ülser tanımınız nedir?        Peptik ülser bunlardan biridir.

sindirim organlarının yaygın hastalıkları. Sık görülen, kronik, döngüsel, tekrarlayan bir hastalıktır. Oluşumu, asit-peptik faktör aktivitesi ile koruyucu arasındaki oranın ihlali ile birlikte gastroduodenal sistemin fonksiyonel (salgı ve motor) aktivitesini düzenleyen sinir ve hormonal mekanizmaların birleşik bir bozukluğu ile belirlenir. mide veya duodenumda peptik ülser oluşumu ile mukoza zarının yetenekleri. S. M. Ryss ve E. S. Ryss (1968) bu biraz muğlak tanımda, kronik tekrarlayan seyir, sinir ve sinir bozuklukları gibi hastalığın çok önemli ve karakteristik belirtilerini vurgulamaktadır.

hormonal mekanizmalar, asit-peptik faktörün aktivitesi ve mide ve duodenal ülserlerin birliği. Ve MJ Grossman'a (1979) göre, peptik ülser, ortak bir tezahürü olan bir grup heterojen hastalıktır - mukoza zarında bir kusur ve iki ana grup - daha fazla alt bölüme ihtiyaç duyan mide ve duodenumun peptik ülseri. Bu tanıma göre peptik ülser diye bir şey yoktur.

nozolojik birim, bu nedenle tek bir patogenez yoktur. Buradan, muhtemelen, peptik ülserin stresli olarak bölünmesi,

tıbbi, semptomatik, genç ve diğer ülser türleri. Bazı yazarlara göre mide ve duodenal ülserler bile farklı gelişim mekanizmalarına sahiptir. Şu anda, peptik ülser kavramının çoğu tanımı aşağıdaki paydaya indirgenmiştir: Mide ve duodenumun peptik ülseri, mukozada lokal hasar oluşumu ile vücudun enflamatuar tepkisine dayanan karmaşık bir patolojik süreçtir. yerel "koruyucu" ve "agresif" faktörlerin endojen dengesinin ihlaline bir yanıt olarak üst gastrointestinal sistem. Ancak, tüm bu tanımlarda, peptik ülserin tüm "formları" ve "tezahürleri" için tek bir patogenezdeki ana bağlantı olan ve onları bir nozolojik ünitenin kemeri altında birleştiren hastalığın özü belirtilmemiştir.doku açlığı Bu durum göz önüne alındığında, hastalık kavramının aşağıdaki tanımını öneriyorum: Peptik ülser, insan vücudunun, özellikle sindirim sisteminin, endokrin sistem gerilimi veya mide ülseri ve duodenumun ilk kısmı ile birlikte dış beslenme eksikliği.

Soru :         Neden yetersiz yanıt? Bunu cevaplamak için 

sorusuna, önce yeterli bir yanıtın ne olması gerektiğini belirleyelim. Canlı bir organizma, dış ortamdaki herhangi bir değişikliğe tepki verir. Normalde dış ortamın koşullarına uyum sağlar. Örneğin kışın yiyecek bulunmadığında ayının vücudu kış uykusuna yatarak uyum sağlar. Bu uygun bir yanıttır. Ve daha sonra hastalanan çoğu insanın vücudu, sindirim sisteminin çalışmasını - salgılama ve motor tahliye işlevlerini - güçlendirerek açlığa tepki verir. Bu, vücudun çevresel koşullardaki değişikliklere adaptasyonuna değil, bunun sonucunda hastalığın geliştiği uyumsuzluğa yol açan yetersiz bir reaksiyondur.

Soru: Çoğu insanda vücudun açlığa yetersiz tepki verdiğini söylediniz. Azınlık farklı tepki veriyor mu?Bir keresinde mideden başlayarak sindirim sisteminin bana büyük bir solucan gibi göründüğünü, bu nedenle bizim irademize tabi olmadığını söylemiştim. Ve biz çoğunluğuz. Azınlık, yogiler ve münzevi bir yaşam tarzına alışmış, onlara eşit çeşitli felsefi okulların temsilcileridir. Tabii ki, eğitimsiz (spor eğitimi değil) genç çoğunluk bazen diyet, çalışma ve dinlenme rejimini kendileri ihlal ediyor. Bu onların aileye, topluma, Anavatan'a karşı görevleri gereğidir. Çalışmak ve para kazanmak, bir aileyi desteklemek, çocuklara bakmak, okumak, sınavları geçmek, rekorlar kırmak, doğal afetlerin sonuçlarını ortadan kaldırmak ve Anavatanı savunmak gerekiyor. Bütün bunlar, stresli durumlarda duygularını ve tozunu kontrol edemeyen ve etmemesi gereken gençlerin omuzlarına düşüyor.

SÖYLEŞİ No. 9. ÜLSER HASTALIĞININ SINIFLANDIRILMASI

MİDE VE DUODENUM

Gastroduodenal ülserlerin birçok sınıflandırması önerilmiştir (Johnson, 1965; S.M. Ryss ve E.S. Ryss, 1968; G.I. Dorofeev, V.M. Uspensky, 1984; A.A. Shalimov ve V.F. Saenko, 1987 ve diğerleri). Bu sınıflandırmalar çoğunlukla bu ülserlerin bireysel belirtilerine dayanır - mide mukozasının yeri, boyutu, durumu, mide suyunun asitlik seviyesi, ülser komplikasyonları. Liste sürekli güncellenmektedir. Çünkü, dürüst olmak gerekirse, şu anda genel kabul görmüş bir peptik ülser hastalığı sınıflandırması yoktur. Neden diye soracaksın Bu soruya S. M. Ryss ve E. S. Ryss'in sözleriyle cevap vermek isterim. Peptik ülserin klinik sınıflandırmasını sunan, 1968'de yazdılar. "Peptik ülserin bir sınıflandırmasını oluştururken, bunu üç ilkeye dayandırmak gerekir: etiyolojik, patogenetik ve klinik. Bununla birlikte, peptik ülserin etiyolojisi ve patogenezi ile ilgili modern bilgi düzeyi, buna neden olan faktörlerin çeşitliliği, bu hastalığın kökenine ilişkin görüş birliğinin olmaması, böyle bir "ideal" sınıflandırma önermek için erkendir. Ama o sözlerin yazılmasının üzerinden 40 yıl geçti. Bu süre zarfında, peptik ülserin etiyolojisi, patogenezi, teşhisi ve kliniği hakkında çok sayıda bilimsel gerçek birikmiştir ve bu da bu eski sorunu çözmek için farklı bakış açılarını birleştirmeyi mümkün kılmaktadır. Sınıflandırma, etiyopatogenetik olarak doğrulanmış, basit ve klinik kullanım için uygun olmalıdır. Bu gereklilikleri dikkate alarak, önerilen trofik ülser oluşumu teorisine göre, hastalığın özü üzerinde üniter bir konuma bağlı kalarak, mide ülseri ve 12-p-'nin aşağıdaki sınıflandırmasını öneriyorum. bağırsaklar.

Peptik ülser ve 12-P. GUTS.

1. Akut gastroduodenit (nezle, eroziv).

2. Akut duodenal ülser (bulb, inen bölüm, pilor sfinkteri; birincil, tekrarlayan; tek, çoklu).

3. Kronik duodenal ülser (bulb, inen kısım, pilor sfinkteri; birincil, tekrarlayan; tek, çoklu; alevlenme veya remisyon aşamaları)

4. Akut mide ülseri (pilor bölgesi, açı, mide gövdesinin alt üçte biri, orta üçte biri, üst üçte biri; küçük eğrilik üzerinde; ön, arka duvar; kalp bölgesi, birincil, tekrarlayan).

5. Kronik mide ülseri (tek, çoklu; benzer lokalizasyon; birincil, tekrarlayan; alevlenme veya remisyon aşamaları).

6. Akut veya kronik gastroduodenoanastomoz ülseri, gastroenteroanastomoz.

7. İnce bağırsağın akut veya kronik ülseri (addüktör, götürücü halkalar).

Komplikasyonlar: kanama, perforasyon, penetrasyon, stenoz.

Sınıflandırma ile ilgili açıklama : Bunun ana özelliği

sınıflandırma, bu patolojinin bir sendrom veya yerel bir süreç olarak değil - peptik ülser olarak değil, tüm organizmanın bir hastalığı olarak tanınmasıdır. "Mide ülseri" veya "duodenal ülser" terimleri de kullanılmamalıdır. Ayrı ayrı kullanımları, iki hastalıkla uğraştığımız anlamına gelir. Ülserin herhangi bir lokalizasyonunda "mide ve duodenum peptik ülseri" yazarsak daha doğru olur. Ardından, hastalığın belirli belirtilerini belirtmeniz gerekir. Akut gastroduodenit üzerine kurulmuştur.

aşağıdaki belirtilere dayanarak: anamnezden belirli etiyolojik nedenlerin belirlenmesi, peptik ülsere özgü bir klinik tablonun varlığı, mide suyunun çalışmasında midenin salgılama işlevinde bir artış, motorda bir artış- röntgen çalışmalarında mide ve duodenumun tahliye işlevi, mide antrumunun ve ampullerin mukoza zarında nezle veya eroziv değişikliklerin varlığı 12-p. bağırsaklar ve gastroduodenofibroskopi. Teşhis için: akut ülser

duodenum, x-ışını çalışmaları sırasında ülserin belirli bir lokalizasyonu için dolaylı veya doğrudan semptomların tanımlanması zorunludur (midenin ve 12 noktalı bağırsağın artan motor tahliye fonksiyonu, ülseratif bir nişin varlığı) ve kurs, endoskopi sırasında ülseratif bir krater ve uydularının saptanması. Bir hastada peptik ülserin semptomatoloji özelliği ilk kez gözlenirse ve endoskopi sırasında endemik bölgelerde sikatrisyel değişiklikler olmazsa, akut ülser birincil olarak kabul edilir. Karakteristik "gastrit" öyküsü olan hastalarda karakteristik ülser sonrası yara izleri bulunduğunda, tekrarlayan akut ülser tanısı konur. Billroth -1'e göre mide rezeksiyonu ameliyatından sonra gastroduodenoanastamoz ülseri gözlenir. Duodenumda ortaya çıkan akut veya kronik ülser

duodenal ülserler için midenin rezeksiyonundan sonra bağırsak tekrarlayan olarak kabul edilir. Billroth - 2'ye göre midenin rezeksiyonundan sonra ince bağırsağın birincil ve ikincil ülserleri, üzerinde ülser sonrası izlerin varlığı veya yokluğu ile de belirlenir. Peptik ülser komplikasyonlarının sayısına midenin kanserli bir lezyonunu dahil etmedik. Çünkü öncelikle ülserin duodenal lokalizasyonunda yer almaz. İkincisi, mide kanseri ülser olmadan ortaya çıkar. Üçüncüsü, mide ülseri kanserin nedeni değil, habercisidir. Bana öyle geliyor ki peptik ülser ve mide kanserinin etiyopatogenezi çok benzer. gergin

mide mukozasının glandüler aparatının hücrelerinin işleyişi, fonksiyonel tükenmeye ve aşırı ölümlerine yol açar. Bunu, amaçlanan rejeneratif süreçlerin gerilimi takip eder.

düşük salgılama potansiyeline sahip epitel hücrelerinin sayısında artış. Bu nedenle, mide mukozasının glandüler aparatının fonksiyonel olarak kusurlu hücrelerinden kanserli bir tümörün hipo- veya anasit atrofik "gastrit" arka planındaki görünümü, vücudun dokuya "adaptif-adaptif" reaksiyonunun üzücü bir sonudur. öncelikle tüm grupların etiyolojik faktörlerinin etkisiyle birleşen aşırı derecede uzun bir süre içinde ortaya çıkan açlık. Önerilen sınıflandırma, teşhisi aşağıdaki varyantlarda formüle etmemiz için bize temel sağlar: 1. varyant.

Mide ve 12-bağırsak peptik ülseri. AKUT

BULBUN ÖN-ÜST DUVARININ PRİMER ÜLSERİ 12- S. BAĞIRSAK. Seçenek 2. Mide ve 12-bağırsak peptik ülseri. MİDE AÇISININ KÜÇÜK EĞRİLİK ÜZERİNDEKİ KRONİK ÜLSERİ. 3 seçenek. Mide ve 12-bağırsak peptik ülseri. BILROTH-1'E GÖRE GASTROİNTESTİNAL REZeksiyon AMELİYATI SONRASI DURUM. TEKRAR AKUT GASTRODUODENOANASTAMOZ ÜLSER. 4 seçenek. Peptik ülser ve 12-P. GUTS. AMPUL ÖN DUVARININ KRONİK TEKRARLAYAN ÜLSERİ 12-P. SİLAHLAR İNCELEME AŞAMASINDA. AMPULÜN ARKA DUVARININ ÜLSERİ SONRASI 12-P. GUTS. Ampulün skatrisyel ve ülseratif stenozu 12-P. GUTS.

Soru: Ülser iyileşti ve arkasında kaba bir yara izi bıraktı.

duodenum lümeninin daralması. Teşhisin ifadesi ne olurdu? Tanı şu ifadeye göre konulacaktır: MİDE ÜLSERİ VE 12-P. GUTS. REMİSYON AŞAMASI. Ampulün skatrisyel stenozu 12-P. GUTS. 

Soru: Ya yara izi pürüzsüzse ve bağırsak lümenini daraltmıyorsa? Gerçekten "sağlıklı" kelimesini yazmak istiyorum. Pratik olarak öyle. Gerçekten de, gerçekte, tıbbi geçmişin "tedavinin sonucu" sütunu "iyileşme" kelimesiyle doludur. Ancak teşhis: "Mide ve duodenumun remisyondaki peptik ülseri", hasta için alışılmış olan sakince geçirilen alevlenme mevsimlerinden en az bir yıl sonra çıkarılmalıdır. 

Soru: Bir ülserin duodenal yerleşimi ile yazmak neden gereklidir?

mide ülseri ve 12-p. bağırsaklar, peptik ülser değil 12-p. cesaret? Çünkü ülser 12-p'de yer almasına rağmen. bağırsak ana karakter midedir. Midenin hiperfonksiyonu sonucu, 12-p. bağırsak ve ana terapötik eylemler, mide tarafından hidroklorik asit üretimini ve nötralizasyonunu bastırmayı amaçlar. 

KONUŞMA № 10. YENİ MİDE VE DUODENAL ÜLSER TEORİSİNİN PRATİK ÖNEMİ.

Teorinin kendisi, doğrudan pratik öneme sahip olmasa bile, çeşitli doğal fenomenler arasındaki ilişkinin mekanizmasını ortaya koyarak, araştırmacının çevredeki dünyanın yasaları hakkındaki bilgi çemberini genişletir. Peptik ülserin trofik teorisi, bu hastalık hakkındaki anlayışımızı değiştirir. Mide ve duodenumun peptik ülserinin bir sendrom olmadığı ve bir tür yerel bozukluk olmadığı - kendi nedenleri, tek bir patogenezi, karakteristik gelişim aşamaları ve akış kalıpları olan ayrı bir nozolojik birim olduğu ortaya çıktı. Bunun pratik faydalarına gelince, birlikte bakalım. İlk olarak, bu teorinin teşhisin eksiksizliği için ne verdiğini tanımlayalım. Elbette peptik ülserli hastalar, iç hastalıkları propaedeutiklerinin bize sunduğu şemaya göre incelenir. Ancak bu konuda hangi eklemeler yapılacak? Üç etiyolojik faktör grubu hakkında bilgi sahibi olmak, her bir hastada bunların hangi kombinasyonunun yer aldığını belirlemek gerekir. Öncelikle hastanın yemek masasında ne olduğunu bulmanız gerekiyor. Gıdanın bileşimini, kalitesini, polivalansını, enerji değerini belirleyin. Stresli durumların varlığını öğrenin ve derecelerini değerlendirin. Midenin salgılama fonksiyonunun incelenmesi, gastrointestinal sistemin motilitesi, muayenenin ayrılmaz bir parçası değildir. Ancak belirli bir süre boyunca tükürük miktarını ve farklı yaşam durumlarında aç karnına salınma yoğunluğunu bilmek zarar vermez. Klinik muayene sırasının gerektirdiği gibi sadece kalbin, akciğerlerin, karaciğerin durumunu incelemek değil, aynı zamanda tutkuyla, merkezi hemodinamiği, en azından merkezi venöz basıncı incelemek gerekir. Portal hipertansiyon belirtileri arayın. Röntgen çalışmaları sırasında, sadece mide ve duodenumun değil, tüm gastrointestinal sistemin motorlu tahliye fonksiyonunun durumuna dikkat edilmelidir. Peptik ülserli hastaların dışkılarını analiz etmek için özel dikkat gerekir. Tabii ki, bu büyük bir lüks, ancak proteinlerin, yağların ve bağırsak enzimlerinin içeriğinin belirlenmesi ile dışkıların kantitatif bir biyokimyasal analizi gereklidir. Bir sonraki adım, hasta tarafından harcanan günlük enerji miktarını kilokalori cinsinden belirlemektir. Peptik ülserli hastaları muayene ederken, hormonal arka planı, bazal metabolizma seviyesini, nitrojen dengesinin durumunu ve gıdanın ana bileşenlerinin bağırsaklardan emilimini incelemek zorunludur. Kandaki şeker seviyesini ve glisemik eğrinin doğasını bilmek ilginç olacaktır. Yaşlı hastalarda, en azından Doppler yardımıyla abdominal aorta ve mezenterik arterleri incelemek mantıklıdır. Bu ek çalışmalardan elde edilen verilerin, genel kabul görmüş kapsamdaki klinik muayene tarafından oluşturulan hasta hakkında bilgi yelpazesini büyük ölçüde genişleteceğini düşünüyorum.

Soru: Trofik teori açısından peptik ülser tedavisinde yapılacak değişiklikler ve eklemeler neler olacak? Yukarıdaki etiyolojik faktörlerin bileşimi ve hastalığın yeni ortaya çıkan özü, peptik ülser tedavisinin bazı ilkelerinin gözden geçirilmesini gerektirir. Tedavi hastane ortamında yapılmalıdır. Komplike olmayan vakalarda, hastalar terapötik bölümlerde hastaneye yatırılır.

gastroenterolojik profil. Yatak istirahatinin ilk 2-3 gününde atanan, tam bir fiziksel dinlenme sağlayan, bu da enerji tüketimini azaltmaya yardımcı olur. Hastanın ruhuna "zarar veren" karmaşık bir stresli durum varsa, tedavi sürecine tercihen bir psikonöroloğun katılımıyla psikanaliz ve psikoterapi unsurları dahil edilmelidir. Bu durumlarda reçete edilen sedatifler, etiyopatogenetik tedavinin bileşenleridir. Bir hastada melankolik bir ruh halinin yaygınlığı ile, psikonörolojik bir planın çeşitli prosedürlerini ve ilaçlarını reçete etmeniz önerilir. Uyku terapisi önemlidir.

Peptik ülserli hastaların tedavisinde gastroenterologun ana danışmanı diyetisyen olmalıdır. İlk günlerde gıda alımı, ilgili hekim tarafından kontrol edilmelidir. Yiyecekler oda sıcaklığında, yumuşak dokulu, protein açısından zengin ve en önemlisi kalorisi yüksek olmalıdır. Gıda için bir diğer zorunlu gereklilik, iyi tamponlama özelliklerine sahip olmasıdır. Bu özelliklerin yalnızca gıdanın hidroklorik asit nötralize edici etkisinden, yani hidroklorik asidin kimyasal antagonistinden kaynaklanmaması önemlidir. Tek kelimeyle, alkali bir ortama sahip olmamalıdır.

Soru: Ortamı alkali olan yiyecekleri yemek neden imkansızdır? Trofik teori açısından bakıldığında, vücutta gelişen doku açlığına yanıt olarak midenin asit oluşturma işlevinde bir artış meydana gelir. Ve asitlik seviyesi, antral inhibisyon mekanizması ile düzenlenir. İyi çiğnenmiş, tükürüğe batırılmış yiyeceklerin nötr (başlangıçta asitliyse) veya hafif alkali bir ortama sahip olması bana yeterli geliyor. Mide mukozasının, özellikle antrumun ek alkalizasyonu, kısa süreli semptomatik bir etkiye sahip olsa da (kısa bir süre için mide ekşimesini hafifletebilir), ikinci bir hidroklorik asit hipersekresyonuna neden olur . 

S: Mide ekşimesi için kabartma tozu yasaklıyor musunuz? tavsiye etmiyorum Sodanın mide salgısı üzerindeki ters etkisi dikkate alındığında, zaman içinde uzun süreli kullanımının midenin salgılama işlevinin tükenmesine ve hipo hatta anasit halinin gelişmesine yol açabileceği öngörülebilir. Ve vücudun kontrolsüz açlığın bir sonucu olarak asidik mide suyuna ihtiyacı kalır, bu da mukoza zarının bezlerinin ana ve parietal hücrelerinde rejenerasyon süreçlerinin sürekli gerginliğinin nedenidir. Bu yapıların hiperplastik büyümesine katkıda bulunan hipergastrinemi oluşur. Bu nedenle, peptik ülserli hastalarda uzun süreli kabartma tozu kullanımı bir çare değildir, ancak büyük olasılıkla kanserojen bir etkiye sahiptir.

Soru: Beslenme uzmanları genellikle peptik ülserli hastalara süt ve haşlanmış et suyu önermezler. Ne ve alkali bir ortamları mı var? Evet , birçok klinisyen bu yemeklerin "socogon" etkisine dikkat çekti. Kaynatılmış et suyu ortamının pH seviyesi, hangi ürünlerden hazırlandığına bağlıdır. Ve inek sütü hafif asitlidir. Olumsuz özellikleri, tamponlama eksikliğinden kaynaklanmaktadır. Herhangi bir sıvı gibi, midede neredeyse oyalanmazlar. Bu nedenle, bunları aldıktan sonra sindirimin mide fazının başlaması sonucu üretilen mide suyu tüketilmez. Peptik ülser hastaları için en kabul edilebilir gıda formları olan çeşitli tahıl ve mukus çorbalarının (pirinç, yulaf ezmesi, karabuğday, ekmek) ve patates püresinin (patates) hazırlanmasında bu ürünleri kullanmakta fayda vardır.

Patogenetik tedavinin bir sonraki aşaması, parenteral beslenmenin organizasyonudur. Gastroduodenal lezyonların derecesi ve hastalığın seyri ne olursa olsun kontrendikasyon yoksa intravenöz glukoz ve protein solüsyonlarının damlatılması önerilir.

Soru: Peptik ülserin ilaç tedavisinde ne gibi değişiklikler olacak? Tabii ki, ilaç tedavisi olmadan yapamazsınız. Salgı, motorlu tahliyeyi düzenlemek gerekir

tüm gastrointestinal sistemin aktivitesi, mide mukozası ve duodenum için ek koruma sağlar. Bu nedenle, azaltan ilaçların reçete edilmesi zorunludur.

midenin asit salma işlevi, bağırsak tüpünün hareketliliğini normalleştirmenin yanı sıra zarflama eylemi. Sadece gastrointestinal sistemin hareketliliğini etkileyen ilaçlar reçete edilirken ülserin lokalizasyonu, hastanın yaşı, ülser öyküsünün süresi ve röntgen muayenesi sonuçları dikkate alınmalıdır. Midenin motor tahliye fonksiyonunda bir artış ile karakterize edilen ülserin duodenal lokalizasyonu olan genç hastalar için antispazmodik reçete etmek mantıklıdır. Mide ülseri olan, mide ve bağırsakların motorlu tahliye aktivitesinde zayıflamadan muzdarip olgun, yaşlı hastalarda, hareketliliğini artıran ilaçların reçete edilmesi tavsiye edilir. Nötrleştirme özelliği olan ilaçlardan, geleneksel tıbbın mide ekşimesini gidermek için kullandığı gıda ürünlerini tercih ederim: taze havuç püresi, tereyağlı çiğ yumurta ("mogul-mogul"). Kabartma tozu bazlı dozaj formlarını uzun süre reçete etmekten kaçınmak daha iyidir. Ayrıca metabolizmada negatif nitrojen dengesi saptanırsa steroid anabolik hormonlardan (retabolil) bir kez reçete edilmesi önerilir.

Soru: Peptik ülserin bulaşıcı doğası dikkate alınarak tedavi yapılması gerekli midir? Mevcut bir tedaviyi desteklemek söz konusu olduğunda, bu bir şeydir. Uzlaşabilirsiniz. Ancak tedavi ilkeleri değiştirilemez. Enfeksiyöz teorinin, dolayısıyla hastalığın mikrobiyal doğasının meşru olduğunu kabul etmek ve yalnızca Helicobacter pylori'ye yönelik tedavinin sınırlı olduğunu öne sürmek stratejik bir hata olur. Bu tür bir tedavinin kullanılmasından önce, plasebo ile tedavinin etkinliği ortalama %63 idi. strateji

Gerekirse anti-ülser tedavisi, yalnızca antimikrobiyallerle ilgili bağımsız klinik çalışmalar yürütüldükten ve peptik ülserin mevcut plasebo tedavisiyle karşılaştırıldıktan sonra değiştirilmelidir.

Soru: Kimin koruyucu tedaviye ihtiyacı var ve ne zaman? Tek kelimeyle, peptik ülserin tekrarının önlenmesi nedir?Önleyici antiülser tedavisi, peptik ülseri olan herkes için endikedir. Özellikle risk altındaki hastalar için. Bunlar gençler ve genç erkekler, şoförler, sıcak atölye çalışanları, gece vardiyasında çalışanlar, öğrenciler, askere alınanlar vb. Ek olarak, pulmoner kalp yetmezliği, yanık hastalığı, ciddi kombine yaralanmalar ve travmatik beyin hasarı olan hastalarda ülser önleyici tedavi endikedir. Stresli insanlar gözden uzak bırakılmamalıdır. İleri alevlenme tedavisinin zamanlaması her birey için belirlenir. Referans noktası, hastalığın başlangıç ​​zamanıdır. Örneğin, tarım işleriyle uğraşan kişiler - ekim ve hasat kampanyaları sırasında, okul çocukları ve öğrenciler - sınav oturumlarında, özellikle giriş ve devlet sınavlarında,

Soru: Önleyici antiülser tedavi hacmi nedir?

Sağlıklı insanlardan bahsediyoruz. Bu nedenle midenin salgılama işlevini azaltan herhangi bir ilacın atanması gerekli değildir. Genellikle belirli etiyolojik faktörleri nötralize etmeyi amaçlayan bir eylem yeterli olacaktır. Elbette bir sınav seansını veya bir askeri tatbikatı iptal edemezsiniz, bir dağcıyı yokuş çıkmamaya ikna edemezsiniz. Ancak bu dönemde düzenli olarak iyi beslenmeyi düzenlemeniz gerekir. Stresli durumlarda acil psikoterapötik yardım sağlanmalıdır. Bu durumlarda barış yaratmak, sakinleştirici reçete etmek ve beslenmeyi kontrol etmek gereksiz olmayacaktır. Bu bağlamda, birçok insanda görülen peptik ülserin "kitlesel olarak önlenmesi" yöntemlerini hatırladım. Örneğin, bir yakınını kaybetmiş bir mümin için, empati kurabilen dostların “Allah her şeye kadirdir, hepimiz ölümlüyüz” sözlerinden daha güzel bir mana yoktur. Görünüşe göre Katolikler arasında, özellikle içe dönük gruptaki insanlar arasında tövbe ayini, içsel stresli odaktaki (Bykov ve Kurtsyn'in kortiko-iç organ teorisine göre serebral korteksteki baskın odak) yangını söndürmek için büyük önem taşıyor. . Orta Asya'nın pek çok halkının cenaze gününde merhumun akrabaları için buğday unu, şeker ve tereyağından - hafifçe kızartılmış yulaf lapası "holvaytar" - hominy (Moise's lapası) gibi, kolayca sindirilebilen bir yemek hazırlama alışkanlığı vardır. görünüşe göre iyi tampon özelliklerine sahip. Kesinlikle aynı amaç, ilkbaharda "sumalak" - un, bitkisel yağ ve buğday filizlerinden yapılan haşlanmış yulaf lapası, "halim" - yapışkan bir dana eti, buğday tanesi ve süt yemeği pişirilerek sürdürülür. Bu yemekler, tüm mahalle için kulüplerde bol miktarda hazırlanır.

KONUŞMA № 11. ÜLSER TEDAVİSİNDE KÖKTEN YENİLİKLER NELERDİR ?

Mide ve duodenumun peptik ülserinin radikal tedavisi uzun zamandır geliştirilmiştir. Bu hastalığın komplike olmayan ve bazı durumlarda komplike formları başarılı bir şekilde konservatif olarak tedavi edilir. Konservatif tedavinin etkisizliğinin nedenleri şunlar olabilir: 1. Geç tedavi. 2. Uygulanmasına yönelik entegre bir yaklaşımın olmaması. 3. Hastanın doktor tavsiyelerine uymaması. 4. Ortadan kaldırılamayan etiyolojik faktörlerin varlığı (kronik stres nedenleri, portal hipertansiyonlu karaciğer sirozu, vb.). 5. Anayasal

yatkınlık.

Soru :         Anayasadan         bahsederken _                

yatkınlık, hastalığın kalıtsal doğasını mı kastediyorsunuz? Hiç de bile. Mide ve duodenumun peptik ülseri kalıtsal hastalıklar grubuna ait değildir. Şimdiye kadar "suçlu" geni bulunamadı. Yapısal yatkınlık, sinir sisteminin türünden, vücudun dış uyaranlara verdiği tepkinin niteliğinden, hatta bir kişinin yetiştirilme derecesinden kaynaklanıyor olabilir. Peptik ülseri olan hastalar arasında birçok empati vardır - empatiye yatkın insanlar ve aynı zamanda koşullara katılmayan insanlar. Birkaç filozof, hiç münzevi yok. Peptik ülser sosyal bir hastalıktır. Aynı sosyal ve yaşam koşullarında yaşayan insanlar hastalanır. Büyük olasılıkla, bu koşullar kalıtsaldır.

Konservatif tedavinin etkisizliği nihai sonuç olarak görülemez. Antiülser tedavisi kompleksinde ayrıca bir dizi cerrahi yöntem vardır. Bir peptik ülser, tıbbi binanın fizyolojik kanadının bir temsilcisi olan bir pratisyen hekim tarafından tedavi edilmelidir. Gerektiğinde, bir cerrah kurtarmaya gelecek. Delikli veya kanayan bir ülseri diker, peritoniti ortadan kaldırır, gastrointestinal sistemin açıklığını geri kazandırır ve ülserin morfolojik substratını uzaklaştırır. Peptik ülserin komplikasyonlarını ortadan kaldırmak için bu operasyonlar sırasında, cerrah midenin salgılama fonksiyonunu (gastrik rezeksiyon, vagotomi) azaltmaya yönelik bazı cerrahi teknikler uygular. Cerrahların - gastroenterologların çabalarıyla, mide ve duodenal ülserlerin cerrahi tedavisi için endikasyonlar artık açıkça tanımlanmıştır, cerrahi müdahaleler için optimal seçenekler geliştirildi, postoperatif komplikasyonların tüm parametreleri incelendi. Bu alanda yeni teknolojilerin geliştirilmesi ve uygulanması için sürekli bir arayış vardır. Buna rağmen gastrointestinal cerrahinin mevcut durumu ideal olarak adlandırılamaz. Bu özellikle postoperatif komplikasyonlar için geçerlidir..

Soru: Postoperatif komplikasyonların önlenmesinde peptik ülser hastalığının trofik teorisinin ve mide suyunun peptik ülser yoluyla mide ve duodenum duvarının kalınlığına sızma olgusunun keşfinin önemi nedir? Mide rezeksiyonunun sayısız komplikasyonunun en korkunç olanı duodenal güdük sütürlerinin ve gastrointestinal anastomozların başarısız olmasıdır. Ülserin patofizyolojisi ve morfolojisi alanındaki yeni bilgilerimiz bunu önlemek için herhangi bir şey yapacak mı? 

hayatı tehdit eden komplikasyon? Bu komplikasyon çoğu durumda ülserin duodenal lokalizasyonu ile ortaya çıkar. Bu nedenle, öncelikle çalışmayla ilgili klinik çalışmaların sonuçları hakkında bilgi sahibi olmamız uygun olacaktır.

DUODENAL ÜLSERLERDE GASTRİK REZEKSİYON SONRASI DUODENAL STUNT UYUM BAŞARISIZLIĞININ SIKLIĞI VE NEDENLERİ.

Acad'ın adını taşıyan Cumhuriyet İhtisas Cerrahi Merkezi'nin yemek borusu ve mide cerrahisi bölümünde. V. Vakhidov Özbekistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı, 1976'dan 1993'e kadar duodenumda ülser lokalizasyonu olan peptik ülser için 3479 mide rezeksiyonu üretti. Bunlardan 3283'ü planlı bir şekilde ve 196'sı acil durum endikasyonlarına göre "kanamanın zirvesinde" gerçekleştirildi. Planlanan 3283 mide rezeksiyonundan 1190'ı Billroth-2 yöntemine göre ön kolik uçtan uca HEA ile uzun bir döngü üzerinde Brown'a göre AÇA, 181 - Hofmeister-Finsterer yöntemine göre ve 1912'ye göre gerçekleştirildi. Billroth-1 yöntemine göre (bunlardan 506'sı klasik varyantta 1406-L.G. Khachiev'in modifikasyonunda). Kanayan kronik duodenal ülserler için acil olarak gerçekleştirilen 196 gastrik rezeksiyondan 139'u, uzun döngüde Billroth-2 yöntemi kullanılarak yapıldı. ve 57 - LG'nin modifikasyonunda Billroth-1 yöntemine göre Khachiev. Böylece, ülserin duodenumda lokalizasyonu ile peptik ülser için yapılan 3479 mide rezeksiyonunun 1510'u (%43,4) ikinci Billroth yöntemine göre yapılmıştır. Billroth-2'ye göre midenin 1510 rezeksiyonundan 65'i, ortalama %4.3 olan duodenal güdük sütürlerinin başarısızlığı ile komplike olmuştur.

Planlanan rezeksiyonlardan sonra duodenal güdüğün sütür yetmezliği insidansı %2,91 (40 hasta) ve kanamalı duodenal ülser nedeniyle acil ameliyat edilen hastalarda %18,00 (25 hasta) idi.

Literatüre göre, bu komplikasyonun gelişimi birden çok nesnel ve öznel nedene bağlıdır. Bu nedenle, sevgili muhatap, mide rezeksiyonu sonrası duodenal ülserli hastalarda duodenal güdük sütürlerinin başarısızlık nedenlerini analiz etmeyi amaçlayan aşağıdaki çalışmanın sonuçlarını size bildirmek istiyorum .

Peptik ülserli 65 hastanın vaka öykülerinin retrospektif bir analizi, postoperatif dönemin duodenal güdüğün yetersiz sütürleriyle komplike hale gelmesiyle aşağıdakileri gösterdi. Hastaların yaşları 27 ile 60 arasında değişiyordu. 54 erkek ve 11 kadın vardı. Tüm hastalarda, hastalığın belirgin bir klinik tablosu ve komplikasyonları ile peptik ülser alevlenmesi vardı. 29 hastaya ülser penetrasyonu (%44.61), ülseratif infiltratif nitelikte 6 hastada (%9.23) piloroduodenal bölgede stenoz tanısı kondu. 30 hastada penetrasyon ve stenoz kombinasyonu gözlendi. Darlık 14 hastada kompanse, 13 hastada subkompanse ve 9 hastada dekompanse idi. Yukarıdaki komplikasyonlara ek olarak, 33 hastada (%50.76) başvuru anında değişen derecelerde gastrointestinal kanama mevcuttu. Bir hasta perfore ülser ile başvurdu.

Özofagogastroduodenofibroskopi tüm hastalarda akut dönemde çevresinde geniş bir inflamatuar şaft bulunan kronik duodenal ülseri ortaya çıkardı. Bunlardan 27 hastaya "aktif" bir kronik ülser ile birlikte eroziv özofajit, eroziv antrumgastrit ve duodenit, 20 hastaya eroziv antrumgastrit ve 10 hastaya eroziv gastrit ve duodenit, 5 hastaya eroziv bulbit teşhisi kondu. Sadece 3 hastada mide ve duodenum mukozasında ülserler ve ampulün skatrisyel ve ülseratif deformitesine ek olarak başka bir değişiklik bulunmadı.

Tüm hastalarda gastrik sekresyon göstergeleri oldukça yüksekti. Bazal asit üretimi ortalama 7.73 + 0.43 meq/s, insülin ile stimülasyondan sonra maksimum - 20.15 + 1.25 meq/s ve histamin - 23.02 + 1.7 meq/s. Böylece hipersekretuar sendromlu hastaların oranı %32.3 (21 hasta) idi.

65 hastanın 33'ünde (%50,76) değişen derecelerde anemi vardı: I derece (hemoglobin 100 g/l'den düşük olmayan) - 7 hastada, II derece (hemoglobin 100-80 g/l) - 14 hastada, III derece (hemoglobin 80-50 g/l) - 8 hastada ve IV derece (hemoglobin 50 g/l'nin altında) 4 hastada idi.

25 hastada (%38,46) hipoproteinemi görüldü. Bunlardan 5 hastada kandaki total protein içeriği 6-6,5 g/l, 20 hastada ise 6 g/l'nin altındaydı.

40 (%61.5) hastaya planlı, 25 (%38.5) hastaya acil endikasyon (24'ü kanama yüksekliğinden, biri perfore ülser nedeniyle) mide rezeksiyonu planlı olarak uygulandı.

Endoskopi sırasında saptanan ülserin yerleşimi operasyon sırasında netleştirildi: duodenal bulbusun üst duvarı-6, arka duvarı-22, ön duvarı-2, alt duvarı-2. Ülserin ampulün ön-üst duvarındaki lokalizasyonu 10'da, arka-üst duvarda - 12'de, ön-alt duvarda - 2 hastada, arka - alt duvarda - bir hastada not edildi. 4 hastada duodenum ampulünün ön ve arka duvarlarında "öpüşen" ülserler bulundu. Postbulber ülser 4 hastada mevcuttu.

Bu nedenle, vakaların yarısından fazlasında (%66.15) ülser arka duvarda veya duodenal bulbusun posterior superior yarım dairesinde veya postbulber bölgede lokalize idi.

59 hastada komşu organlara ülser penetrasyonu saptandı. Ülser 1 hastada hepatoduodenal ligamana, 24 hastada pankreasa, 29 hastada hepatoduodenal ligaman ve pankreasa aynı anda penetre oldu, 2 hastada pankreas ve karaciğere, 3 hastada hepatik penetre oldu.

3 hastada duodenal bağ ve safra kesesi - pankreas ve enine kolonda. Ülserin komşu organlara penetrasyon sıklığı %90.76, pankreasa %89.23 (58 hasta) idi.

Gastroduodenofibroskopi ve ameliyat sırasında aşağıdaki boyutlarda ülserler belirlendi:

1 cm'ye kadar - 21 hastada (% 32,3).

2 cm'ye kadar - 30 hastada (% 46.15).

3 cm'ye kadar - 10 hastada (% 15.38).

3 cm'den fazla - 4 hastada (% 6.15).

Tüm hastalarda periülseröz inflamatuar infiltrat intraoperatif olarak saptandı. İçermek:

3 cm'ye kadar - 21 hastada (%32,32)

3 - 5 cm - 12 hastada (%18,44)

5 cm'den fazla - 32 hastada (%49,24)

Böylece, 14 hastada (% 21.53) ülserin büyük boyutu meydana geldiyse, 44 hastada (% 67.7) ülser çevresinde, komşu organlara ve dokulara ülser penetrasyonu durumunda yayılan geniş bir inflamatuar infiltrat bölgesi bulundu.

Gevşek düzlemsel parietal adezyonların gelişiminin eşlik ettiği periduodenit ve geçmişteki perfore ülserlerin daha önce dikilmesi durumunda ve piloroduodenal bölgeyi tutan organlar arası adezyonlar, 52 hastada perigastrit dahil olmak üzere tüm hastalarda gözlendi.

Gerçekleştirilen operasyonların niteliği aşağıdaki gibiydi. Billroth-2 yöntemine göre midenin 2/3'ü rezeksiyonu yapılan 65 peptik ülserli hastadan 58'inde (%89.23) ön kolonda uzun bir loop üzerinde interintestinal anastomoz ile uç-yan gastroenteroanastomoz vardı. Brown (Balfour-Mingott modifikasyonu) ve yedi hasta (%10.77)

işlem, Chambermaster-Finsterer modifikasyonunda gerçekleştirildi. 10 (%15.38) hastada gastrik rezeksiyona bilateral stem subdiyafragmatik vagotomi eklendi. Ameliyat edilen 65 hastanın 6'sında (%9.23) ülserin çıkarılmasının imkansızlığı nedeniyle duodenumu "kapatmak" için mide rezeksiyonu yapıldı. Kalan 59 hastada duodenal rezeksiyon seviyesi ülserin altındaydı.

2 hastada duodenum güdük işlenirken  Moynihan-Toprover yöntemi, 3 - "salyangoz" S.S. Yudin yöntemi ve 7 - Nissen yöntemi kullanıldı. 5 hastada mekanik sütür kullanıldı. Hastaların çoğunda (42) duodenal güdük atipik bir açık yöntemle tedavi edilmek zorunda kalınmıştır. Mide rezeksiyonu sırasında tüm hastalarda "kapanmak" için Finsterer yöntemi kullanıldı.

Duodenal güdüğün basıncını açmak için, 1984'ten beri, HEA ve EEA'dan duodenal güdüğün önde gelen halkasına geçirilen bir nazogastroduodenal prob kullanılmıştır.

29 hastada (3-4 güne kadar) duodenal güdük sütürlerinin erken evrelerde iflas etmesi meydana geldi. 9 hastada 5-6. günde tanı kondu. 27 hastada daha geç bir tarihte (7 gün veya daha sonra) sütür yetmezliği meydana geldi.

Ameliyattan önce ve ameliyat sırasında hastaların klinik ve laboratuvar çalışmalarının sonuçlarının analizi, duodenal güdük sütür yetmezliğinin bir dizi yaygın ve yerel nedenini gösterdi (Şekil 33). Yaygın nedenler arasında insidansı sırasıyla %50.76 ve %38.46 olan anemi ve hipoproteinemi yer alır. Çoğu vakada, gastrointestinal kanama (33 hasta) ve sikatrisyel ve ülseratif etiyolojinin piloroduodenal segmentinin subkompanse, özellikle dekompanse stenozu (22 hasta) neden olmuştur. Lokal nedenler arasında periülseröz inflamatuvar infiltrat sıklık açısından ilk sırayı aldı. 65 hastanın hepsinde görüldü. 44 hastada (%67.7) büyük olduğu ortaya çıktı. Tehlikeli inflamatuar infiltrat gelişimi, "aktif" bir maddenin varlığından kaynaklanmaktadır. kronik ülserler ve yüksek gastrik sekresyon oranları. Penetran ülserlerde inflamatuar infiltrat komşu organlara (%90.76) yayıldı. Duodenal güdük sütürlerinin başarısızlığının sık görülen nedenlerinden biri, hastaların% 66.15'inde meydana gelen ülserin "zor" lokalizasyonu olarak kabul edilir. Bu, ülserin duodenal bulbusun arka yarım dairesindeki lokalizasyonunu (35 hasta - %53.84), postbulber (4 hasta - %6.15) ve "öpücük" ülserlerini (4 hasta - %6.35) içerir. Hastaların %21.53'ünde büyük ülserler meydana geldi. Açıklık için birkaç örnek vereceğim. hastaların% 66.15'inde meydana geldi. Bu, ülserin duodenal bulbusun arka yarım dairesindeki lokalizasyonunu (35 hasta - %53.84), postbulber (4 hasta - %6.15) ve "öpücük" ülserlerini (4 hasta - %6.35) içerir. Hastaların %21.53'ünde büyük ülserler meydana geldi. Açıklık için birkaç örnek vereceğim. hastaların% 66.15'inde meydana geldi. Bu, ülserin duodenal bulbusun arka yarım dairesindeki lokalizasyonunu (35 hasta - %53.84), postbulber (4 hasta - %6.15) ve "öpücük" ülserlerini (4 hasta - %6.35) içerir. Hastaların %21.53'ünde büyük ülserler meydana geldi. Açıklık için birkaç örnek vereceğim.

Örnek 1. Hasta Ş., 47 yaşında. Vaka geçmişi N 909. 09/06/1977 girildi. Teşhis: Mide ve duodenumun peptik ülseri. Pankreas başına penetrasyon ile postbulber duodenumun kronik ülseri.

_Şikayetler Aç karnına ve yemekten 2 saat sonra epigastrik bölgede ağrı, mide ekşimesi, kilo kaybı. Genel durum tatmin edici. Hasta doğru fiziğe, azaltılmış beslenmeye sahiptir. Kalp, özelliksiz akciğerler. Not - 88 vuru/dakika dakikada, ritmik, kan basıncı 120/70 mm. rt. Sanat. Dil ıslak, beyaz astarlı. Karın, epigastriumda nefes alma eyleminde yer alır, yumuşaktır, ağrılıdır. Karaciğer ve dalak büyümemiştir. Tam kan sayımı: eritrositler 4.1, HB-121, Ht-44, L-14.5 ton, PYa-8, SYA-66, L-14, M-8, Eoz.-3, ESR-3. Özelliği olmayan biyokimyasal kan testleri. Toplam protein 7,4 g/l. Mide suyu - sürekli olarak telafi edilir

yüksek yoğunluklu asitleştirme. EGDFS - kronik postbulber duodenal ülser. Ampulden çıkışın sikatrisyel ve ülseratif deformitesi. Gastrointestinal sistemin röntgeni - normal şekil ve pozisyonda mide. kontür

HİPO-
PROTEİNEMİ

HATA
YERLEŞTİRME

ÜLSERLER

%66,15

Pirinç. 33. Duodenal güdük sütür yetmezliğinin genel ve lokal nedenlerinin yapısı.

pürüzsüz, net. Orta derinlikte peristaltizm. Pilor kanalı deforme olur, genişler, kısalır. On iki parmak bağırsağı ampulü küçüktür, keskin bir şekilde deforme olmuş, tahriş olmuş, hızla boşalmıştır. 1 saat sonra midede kontrast madde izleri görülür.

09/14/1977 Operasyon - Balfour-Mingott modifikasyonunda Billroth -2'ye göre midenin 2/3'ünün rezeksiyonu. Ameliyat sırasında, duodenal ampulün çıkışının medial duvarı bölgesinde, pankreas başına nüfuz eden, 1,5 cm'ye kadar krater çapına sahip, altta yatan kronik bir ülser bulundu. Ülser çevresinde geniş bir iltihaplanma alanı (çapı 4 cm'ye kadar) ve endüratif pankreatit olgusu vardır. Ülserin alt kenarı boyunca rezeksiyon yapıldı. Duodenum güdük Topprover-Brown'a göre işlendi. Brown'a göre EEA ile "uçtan yana" bindirilmiş GEA ön teminatı.

09/21/77, 7 günlük sınırlı peritonit kliniğinden sonra. Relaparotomi. Duodenal güdük sütürlerinde kısmi bir başarısızlık (safra sekresyonu ile 0.8 x 0.6 cm boyutlarında bir kusur), sınırlı subhepatik peritonit bulundu. Karın boşluğunun boşaltılması ve paketlenmesi ile üretilir.

Sonuç iyileşmedir. Hasta 24.10.77 tarihinde taburcu edildi.

Dolayısıyla bu örnek ülserin lokalizasyonunun düşük olması ve geniş PVI varlığı nedeniyle duodenum rezeksiyon hattının inflamatuar infiltrasyon içinde olduğunu ve duodenumun enflamasyonlu duvarına sütürlerin konulduğunu göstermektedir. duodenal güdük sütürlerinin başarısızlığı.

Örnek 2. Hasta S., 40 yaşında. Vaka geçmişi N 989. 05.09.78 alındı, 06.10.78 öldü.

Teşhis: Mide ve duodenumun peptik ülseri. Pankreasın başına penetrasyon ve subkompanse stenoz ile komplike duodenal ampulün arka duvarının kronik ülseri.

_Epigastrik bölgede kalıcı nitelikte ağrı şikayetleri, mide ekşimesi, yemek yedikten sonra kusma, ekşi içerikli geğirme.

Nesnel olarak: genel durum nispeten tatmin edicidir.

Hasta doğru fiziğe sahip, biraz azaltılmış beslenme. Kalp, patoloji olmadan akciğerler. Not - 76 vuruş dakikada, ritmik, kan basıncı 125/75 mm. rt. Sanat. Karın epigastriumda yumuşak, ağrılıdır. Vasilenko'nun semptomu negatif. Göbek hizasında midenin alt sınırı belirlenir. Genel kan testi normal aralıktaydı. Hematokrit-45. Toplam kan proteini 8,28 g/l. EGDFS: Tahriş ve yüzeysel inflamasyon belirtileri olan abdominal yemek borusu ve kalp halkasının mukozası. Aç karnına mide bulanık sıvı içerir. Kıvrımların kabartması doğrudur. Şiddetli nezle iltihabı belirtileri ile mukozanın her yerinde. Bekçi kapalı, sinirli, geçiyoruz. Duodenal ampul önemli ölçüde kısalır, lümeni daralır, yara izi deforme olur. Şiddetli duodenit Postbulbar bölümünden geçmek mümkün değil. Çözüm: Duodenal ampulün sikatrisyel ve ülseratif deformitesi ve stenozu. Kataral gastroduodenit. Nezle reflü özofajit.

Gastrointestinal sistemin röntgeni - yemek borusu ve kardiya serbestçe geçirilebilir. Midenin gaz kabarcığı deforme olmaz. Mide sıvı ve yiyecek artıkları içerir. Mukoza kabartması kaba kıvrımlarla temsil edilir. Mide biraz durgun. Tahliye: midede bir saat sonra kontrastın %80'i, 3 saat sonra - %50, 7 saat sonra - %30, 24 saat sonra - eser miktarda kontrast. Duodenum ampulü deforme olmuş, tahriş olmuş ve aboral kısmında kalıcı bir kontrast nokta tespit edilmiştir. Sonuç: Kronik duodenal ülser. Kompanse stenoz.

09/20/1978 Ameliyat - Billroth'a göre midenin 2/3'ünün rezeksiyonu - 2. Ameliyat protokolü: Üst medyan laparotomi. Duodenal ampul alanında

belirgin yapıştırma işlemi. Mide biraz büyümüştür. Duodenal ampulün ön-üst duvardaki çıkış bölümündeki palpasyon, hepatoduodenal bağ ve pankreas başını kaplayan 5-6 cm çapında yoğun ülseratif bir infiltrat ile belirlenir. 2/3 oranında mide mobilize olur. Duodenum, pankreas ve hepatoduodenal bağdan ayrılır ve duodenal ampulün çıkış bölümünün arka-üst duvarında yer alan ülserin alt kenarı boyunca kesilir. Duodenum kütüğü, S.S.'ye göre "salyangoz" yöntemine göre işlendi. Yudin. Brown'a göre EEA ile uzun bir ilmek üzerine bindirilmiş GEA ön teminatı.

02.10.78 Relaparotomi. Karın boşluğunun boşaltılması ve paketlenmesi. Operasyon, duodenal güdük sütürlerinin tamamen başarısız olduğunu, yaygın pürülan peritonit olduğunu ortaya çıkardı. 06.10.78, hasta devam eden cerahatli peritonit ve buna bağlı miyokard enfarktüsü nedeniyle öldü.

Örnek, büyük boyutlarda PVI ile, duodenal güdük işlemek için klasik yöntemlerden birinin kullanılmasına rağmen dikiş başarısızlığından kaçınmanın mümkün olmadığını göstermektedir.

Örnek N 3. Hasta Ş., 52 yaşında. Vaka geçmişi N 2072.

25.05 alındı. 87. 07.08.87 tarihinde taburcu edildi.

Teşhis: Mide ve duodenumun peptik ülseri. Duodenal ampulün ön üst duvarının kronik ülseri. Kompanse stenoz komplikasyonudur.

Şikayetler tipiktir.

Nesnel olarak: genel durum tatmin edicidir. Hasta

doğru vücut, tatmin edici beslenme. Kalp, patoloji olmadan akciğerler. Karın epigastriumda yumuşak, ağrılıdır.

Röntgen muayenesi ve EGDFS tanıyı doğruladı. 06/03/86, bir operasyon yapıldı - Billroth - 2'ye göre midenin 2/3'ünün rezeksiyonu.

Ameliyat protokolü: Üst medyan laparotomi. On iki parmak bağırsağı ampulü deforme olmuş, safra kesesine lehimlenmiştir. Ülser, duodenal ampulün ön-arka duvarında bulunur. PDS ve pankreasa uzanan büyük bir ülseratif infiltrat belirlenir. Midenin 2/3'lük rezeksiyonu sağlandı. On iki parmak bağırsağı güdük düğümlü dikişlerle dikilir ve yarı kese ipi dikişlere daldırılır. Pankreas kapsülü kullanılarak gri-seröz düğümlü sütürlerle güçlendirme. Brown'a göre EEA ile uzun bir ilmek üzerine bindirilmiş GEA ön teminatı.

06/12/87 Ameliyat sonrası sınırlı peritonit kliniği. Relaparotomi. Duodenal güdük drenajı. Karın boşluğunun paketlenmesi. Ameliyat sırasında safranın geldiği duodenum kütüğünde 10 x 2 mm boyutlarında bir kusur bulundu. Subhepatik bölgede safra karışımı ile pürülan-fibrinöz efüzyon. Yukarıdaki defektten duodenal güdük ince bir PVC tüp ile drene edildi. Laparotomi yarasından güdüğe tampon getirildi. Sonuç iyileşmedir.

Bu örnek aynı zamanda duodenal güdük dikiş başarısızlığının en olası nedeninin büyük PVI olduğunu göstermektedir.

Örnek 4. Hasta Ch., 32 yaşında. Vaka geçmişi N 1108 Alındı ​​21.10.77, Teşhis: Mide ve duodenumun peptik ülseri. Pankreasın başına penetrasyon ve kanama ile komplike olan duodenum ampulünün arka duvarının kronik ülseri. Posthemorajik anemi IY evresi.

_Şiddetli halsizlik, kan kusma ve katranımsı dışkı şikayetleri. Gün içinde mide-bağırsak kanaması belirtileri görülür.

Objektif olarak: genel durum şiddetlidir. Cilt soluk. Nabız ipliksi, 140 atım. dakikada, ritmik, kan basıncı 80/40 mm. rt. Sanat. Tam kan sayımı: eritrosit 1.9 milyon, Hb - 39, Ht - 20, Hasta yoğun bakıma kaldırıldı. Hemostatik, antişok, replasman tedavisi. Acil EGDSF - midede taze kan. Pilor ağzı açık kalır ve içinden mideye bol miktarda kırmızı kan boşalır. Sonuç: bol bulbar kanaması (duodenal ampulün ülseri?) Hasta, kanama "yüksekliğinde" kan transfüzyonu kisvesi altında acil olarak ameliyat edildi. Billroth'a göre midenin 2/3'ünün rezeksiyonu - Brown'a göre EEA ile uzun bir döngüde 2. Ameliyat protokolü: Üst medyan laparotomi. Mide ve bağırsaklar soluk, lümende kan var. Duodenal ampul bölgesinde 4x6 cm boyutlarında yaygın ülseratif infiltrat bulundu, pankreasın postbulbar kısmını ve başını yakalamak. Ülser, duodenal ampulün arka duvarında bulunur, pankreasın başına nüfuz eder. Midenin 2/3'lük rezeksiyonu sağlandı. On iki parmak bağırsağı ülserin altından, ancak sızıntı yoluyla kesildi. Duodenum güdük S.S.'nin "salyangoz" yöntemine göre dikildi. Yudin.

25.10.77, Postoperatif yaygın peritonit teşhisi kondu. Relaparotomi. Karın boşluğunun boşaltılması ve paketlenmesi. Revizyon sırasında, yaygın peritonit ile duodenal güdük sütürlerinin tamamen başarısız olduğu kaydedildi. Postoperatif dönem, trakeostomi yoluyla mekanik ventilasyonun uygulandığı bilateral bronkopnömoni ile komplike oldu. 7 Kasım 1977'de artan pulmoner ve pulmoner kalp yetmezliğinden öldü.

Bu örnek, yerel ve genel faktörlerin bir kombinasyonunun erken duodenal güdük dikiş başarısızlığına neden olduğunun açık bir göstergesidir.

Örnek No. 5. Hasta D., 48 yaşında. Vaka geçmişi N 4222. Alındı ​​31.10. 88, Taburcu 30.12.88, Teşhis: Mide ve duodenum peptik ülseri. Postbulbar duodenumun ön - üst duvarının kronik ülseri. Komplikasyon - kanama. Posthemorajik anemi. 1979'da hastaya perfore duodenum ülseri dikildi.

Gastrointestinal kanama ile komplike olan mide ve duodenumun peptik ülseri için tipik şikayetler ve anamnez. Objektif olarak: Hastanın genel durumu orta şiddettedir. Beslenme azaldı Cilt soluk. Nabız 110 bpm dakikada AD 100/60 mm. rt. Sanat. Karın epigastriumda yumuşak, ağrılıdır. Ameliyat sonrası orta hat boyunca uzunlamasına düz bir yara izi vardır. Tam kan sayımı: Er. 3,8 milyon, Hb 117 birim, Ht %38. Biyokimyasal tahliller normal. Toplam kan proteini 64,2 g/l. EGDFS: yemek borusunun mukozası, taze ve değiştirilmiş kan lekeleriyle soluktur. Kalp halkası kapanır. Mide ölçülü olarak değişmiş ve taze kan içerir. Kıvrımların kabartması rahatsız edilmez. Bekçi kabaca deforme olmuş, daralmış, cihazın yanından geçiyoruz. Mide mukozası ve onikiparmak bağırsağı kan bulunması nedeniyle ayrıntılı olarak incelenemez. Hasta yoğun bakım ünitesinde hastaneye kaldırıldı. Hemostatik, antiülser tedavisi yapılır. Kanama durduruldu ve gözlem altında. Bir gün sonra tekrar kanama belirtileri görülür. Acil durum esasına göre operasyon yapılmasına karar verildi.

11/01/88. yıllık operasyon - Billroth -2'ye göre midenin 2/3'ünün rezeksiyonu. Operasyon protokolü: Eskinin eksizyonu ile üst medyan laparotomi

ameliyat sonrası yara izi. Karın boşluğunda orta derecede yapışkan süreç. İnce, kalın bağırsakların ilmeklerinde koyu renkli bir sıvı kütlesi (kan) vardır. Mide normal boyuttadır, pilor ve duodenum ampulü bölgesindeki ülseratif infiltrat nedeniyle çıkışı daralmıştır. Ülseratif krater, duodenal ampulün ön - üst duvarında belirlenir. Ülser çevresinde 4-6 cm büyüklüğünde küçük omentumun elemanlarına geçiş ile geniş bir enflamatuar infiltrasyon bölgesi vardır Midenin 2 / 3'ünün mobilizasyonu. Duodenumu harekete geçirirken ülser açıldı. Duodenum ülserin alt sınırı boyunca diseke edildi. Duodenum güdük açık bir şekilde işlendi - çift sıra düğümlü dikişlerle dikildi. Pankreas kapsülü kullanılarak düğümlü sütürlerle ek kapatma. Brown'a göre EEA ile uzun bir ilmek üzerine bindirilmiş GEA ön teminatı.

03.11.88, Sınırlı postoperatif peritonit semptomları. Subhepatik bölgeden drenaj yoluyla, safra ile karışmış akıntı. Relaparotomi. Duodenal güdük sütürlerinde kısmi bir başarısızlık bulundu. yerel peritonit. Üretilen drenaj ve karın boşluğunun paketlenmesi. Sonuç iyileşmedir.

Verilen örnekler, hem planlı bir şekilde hem de acil endikasyonlara göre ameliyat edilen hastalarda, yerel faktörlerin - pankreasa nüfuz eden büyük boyutlu kronik duodenal ülserler, postbulber ülserler - hakim olduğunu göstermektedir. Hemen hemen tüm hastalarda büyük, tehlikeli bir inflamatuar infiltrat vardı.

bu nedenle duodenum değiştirilen duvar içinde kesilmek zorunda kaldı ve bazı hastalarda güdük atipik ve güvenilmez bir şekilde tedavi edildi. Geniş bir enflamatuar infiltrasyon alanı ile çevrili büyük duodenal ülserlerin yoğun kanama ile komplike hale geldiği durumlarda, gelişen ülser nedeniyle durum ağırlaştı.

posthemorajik anemi ve hipoproteinemi, zaman yetersizliği nedeniyle ameliyattan önce düzeltmesi yapılmadı.

Bu nedenle, duodenal ülserler için midenin rezeksiyonu sırasında duodenal güdük sütürlerinin iflas nedenlerinin analizi, ampulün arka duvarında ve postbulberde lokalize olan büyük boyutlarda "aktif" kronik ülserlerin varlığını göstermiştir. ülser penetrasyonu durumunda komşu organlara, özellikle pankreasa geçen geniş bir perifokal enflamatuar infiltrat bölgesi olan duodenumun bir kısmı, ülserin çıkarılmasını zorlaştırdı ve cerrahları tedavi ederken standart olmayan, atipik yöntemlere başvurmaya zorladı. duodenal güdük, iltihaplı bağırsak duvarının dikilmesine, bağırsak duvarı ve pankreasın travmatizasyonuna, mikrohematomların ve postoperatif pankreatit gelişimine yol açar.

"Aktif" bir kronik ülserin belirtileri, hastalığın belirgin bir klinik tablosu, nispeten yüksek gastrik sekresyon seviyeleri, komplikasyonların varlığı (penetrasyon, stenoz, kanama), ödemli kenarları olan endoskopik olarak saptanan bir kronik ülser ve bir perifokal inflamasyon bölgesidir. mukoz membran, eşlik eden eroziv antrumgastrit, duodenit, hatta bazen eroziv reflü özofajit .

Şekil N 33, komplike kronik duodenal ülserlerde gastrik rezeksiyonun güvenliğini artırmak ve duodenal güdük sütür yetmezliği dahil postoperatif komplikasyonların sıklığını azaltmak için genel ve lokal nedenlerin sayısını en aza indirmenin gerekli olduğunu göstermektedir. Anemi ve hipoproteineminin düzeltilmesi, eğer zaman kalırsa, çözülebilir bir görevdir. Ancak konservatif tedavi ile durdurulamayan gastrointestinal kanamalarda zaman sorunu ortaya çıkar. Ülserin lokalizasyonunu değiştirmek ve penetrasyonu kısa sürede ortadan kaldırmak mümkün olmadığından en zor şey yerel nedenleri ortadan kaldırmaktır. Mümkün olan tek yol, kronik duodenal ülserin "aktivite" durumunu etkilemek ve tehlikeli enflamatuar sızıntının boyutunu azaltmaktır. Ameliyat için en güvenli zaman hastalığın remisyon dönemidir, hatta daha iyisi, ülser iyileştiğinde ve sikatrisyel stenozu düzeltmek için ameliyat yapıldığında. Ancak bu, zaman ve etkili tedavi yöntemleri gerektirir.

Soru: Kronik bir ülserin aktivite derecesi endoskopik muayene ile değerlendirilebilir. Ancak aynı zamanda, tehlikeli enflamatuar sızıntının boyutunu belirlemek imkansızdır. Değerlendirmek için başka kriterler var mı? Yemek yemek. Bunu kanıtlamak için, intraoperatif olarak kronik ülserlerin etrafındaki inflamatuar infiltrasyonun şiddeti ve prevalansını belirlemek ve klinik ve morfolojik paralellikler çizmek mümkün olduğunda, ameliyat edilen hastalarda çalışmaların yapılması gerekliydi. Daha sonra, dolaylı işaretlerle, kronik bir ülserin "aktivite" derecesini yargılamak mümkün olacaktır.

Bu nedenle, periülseröz inflamatuar infiltratların sıklığını ve boyutunu ve bunun kronik gastroduodenal ülserlerin klinik yönleri ve laboratuvar testleri ile ilişkisini belirlemek için mide ve duodenum ülseri olan 327 hasta incelendi. Hastalığın klinik tablosu incelendikten sonra, bu sayıda hastanın kapsamlı bir röntgen filmi ve endoskopik muayenesi sonucunda 297 hastada "aktif" kronik gastroduodenal ülser tespit edildi. Kalan 30 hastada ülserler iyileşmişti ve patolojik süreç sadece piloroduodenal bölgenin skatrisyel stenozuna bağlıydı.

Hastalığın klinik tablosu, seyrin evresine ve peptik ülser komplikasyonlarının varlığına bağlı olarak kendini gösterir. "Aktif" ülseri olan 297 hastanın 283'ünde (%95.2) peptik ülser hastalığının periyodik alevlenmelerle döngüsel seyri meydana geldi. Hastalığın alevlenmesi genellikle ilkbahar ve sonbaharda - 250 hastada, kışın daha az - 28 hastada ve çok nadiren yazın - 5 hastada kaydedildi. 14 hastada (%4.8) alevlenme mevsimsel değildi.

İncelenen hastalar arasında aşağıdaki eşlik eden patoloji ortaya çıktı: kronik aktif hepatit (1 hastada), karaciğer sirozu (4 hastada), romatoid artrit (2 hastada), öyküde ciddi travmatik beyin hasarı (3 hastada). Bir hasta sistematik olarak asetilsalisilik asit ilaçları aldı.

Ülser oluşumunda genel olarak kabul edilen ana patogenetik bağlantı, mide suyunun asit-peptik faktörü olduğundan ve "aktif" bir kronik ülserin karakteristik belirtilerinden biri perifokal inflamatuar infiltrat olduğundan, mide salgısı göstergeleri arasındaki ilişkiyi incelemek gerekliydi. ve tarafımızdan ameliyat edilen hastalarda periülseröz inflamatuar infiltratın şiddeti.

297 (%90,82) kişide ameliyat edilen 327 hasta arasında

boyutları intraoperatif olarak belirlenen değişen şiddette peri-ülseratif inflamatuar infiltrat gözlendi. Hastalar PVI boyutuna göre 4 gruba ayrıldı. Birinci grup, ülseratif infiltratı olmayan, ülser sonrası sikatrisyel piloroduodenal stenozdan mustarip 30 hastayı içermiştir. İkinci grupta duodenal ülseri olan 95 hasta ve mide ülseri olan 20 hasta vardı. Bu hastalarda periülser enflamatuar infiltratın çapı 3 cm'ye kadardı. Üçüncü grup - 145 hasta (137 duodenal ve 8 mide ülseri) 3-5 cm büyüklüğündeki ülserlerin etrafında inflamatuar infiltrat Dördüncü grup - 37 hasta (33 duodenal ve 4 gastrik ülser) 5 cm'den büyük inflamatuar infiltrat. "Aktif" hastalarda gastrik sekresyon göstergelerinin karşılaştırmalı analizi gastroduodenal ülserler, operasyon sırasında bulunan peri-ülseratif inflamatuar infiltratın boyutuna bağlı olarak aşağıdaki sonuçları vermiştir. Tablo N 6, ülseratif infiltratı olmayan ve "aktif" ülseri olmayan 30 hastada gastrik sekresyon verilerini gösterir, yani; piloroduodenal bölgenin ülser sonrası skatrisyel stenozu olan iyileşmiş ülserler ile. Tablodan da görülebileceği gibi, mide salgısının göstergeleri normal aralıktadır: 60 dakika içinde uyarılmadan mide suyu miktarı 95.84 _+ idi. 5.7 ml. ve insülin ve histamin ile stimülasyondan sonra belirgin şekilde arttı. Toplam asitlik ve serbest hidroklorik asit göstergeleri, fizyolojik değerlerinin ortalama rakamlarıydı. Tüm fraksiyonlardaki bağlı hidroklorik asit içeriği 9-10 mmol/l aralığındaydı.

3 cm'ye kadar infiltrat ile bazal dönemdeki mide suyu miktarı ortalama 111.96 ml'dir. 60 dakikada (Tablo N 7). Çözünmeyen mukus içeriği 10.22+0.63 ünite idi. Toplam, serbest hidroklorik asit sırasıyla 63.76+5.4 ve 47.61+3.6 mmol/l'dir. Bu hastalarda, mide suyunun hacmi, hem bazalde hem de insülin ve histamin ile stimülasyondan sonra midenin asit salgılama fonksiyonunun göstergeleri, önceki gruptaki hastaların verileriyle karşılaştırıldığında belirgin şekilde arttı. Gastrik sekresyonun tüm fazlarında hidroklorik asidin borç-saati, sürekli olarak hiposekresyon göstergelerinin sınırlarının ötesine geçti.

Tablo No.6

"Aktif" ülseri ve inflamatuar infiltratı olmayan hastalarda gastrik sekresyon göstergeleri (M+ m)

Mide suyunun bileşenleri	bazal salgı	uyarılmış salgı
		insülin	Histamin
Mide sayısı. Meyve suyu	95,84+5,7	112,8 ± 5,6	142,28±.3,37
ml cinsinden Alkalin fosfataz	3,01 ± 1,79	18,15±1,9	12.1±.1.7
Toplam asitlik (mmol/l)	49,87 ± 3,28	89,59 ± 11,12	97,28±13,34
serbest tuz asit (mmol/l)	10,19 ± 1,91	10,08±1,8	10,35±1,9
Borç-saatlik tuz asitler (meq/h)	3%49±1,3	8,38±1,3	11,48±1,7
Pepsin (g/l)	0,67 ± 0,16	0,68 ± 0,14	0,78 ± 0,13

Peri-ülseratif inflamatuar infiltrat boyutunun 3-5 cm çapında olduğu grup 3'teki hastalarda, midenin salgılama işlevi, hem stimülasyondan önce hem de sonra fark edilir derecede yüksekti.

(Tablo N 8), Bu, hem büyük miktarda mide sıvısı hem de içindeki artan toplam ve serbest hidroklorik asit içeriği ile ifade edildi.

Tablodan da görülebileceği gibi hidroklorik asit çıkış saati açısından bu gruptaki hastalar normosekretuar serinin son derece üst sıralarında yer almaktadır. Bağlı hidroklorik asit miktarı fazla değişmedi.

33 hastada periülseratif inflamatuar infiltratın boyutu 5 cm'yi geçmiştir (Tablo N 9).

Tablo numarası 7

3 cm'ye kadar inflamatuvar infiltratta gastrik sekresyon göstergeleri (M + m)

Mide suyunun bileşenleri	bazal salgı	uyarılmış salgı
		insülin	Histamin
mide sayısı ml cinsinden meyve suyu	111,96±.3,02	136,92±.3,14	166.36±.4.21
Alkalin fosfataz	6.02±.084	20.58±.2.18	15.02±.0.95
genel asitlik (mol/l)	63,76±.5,40	96,45±.7,81	106.12±.7.83
Özgür hidroklorik asit (mmol/l)	47.61±.3.6	79,96±.6,43	91,55±.6,91
bağlantılı. hidroklorik asit (mol/l)	9.58±.0.56	10.48±.0.63	9.4±.0.85
Borç-saatlik tuz asitler (meq/h)	5,30±.0,84*	10,95±.1,14*	15.23±.0.95
Pepsin (g/l)	0,59±.0,12	0,68±.0,12	0,56±.0,12

Not: * - grup I ile karşılaştırıldığında anlamlı farklar (p < 0.005).

Tablo N8'den görülebileceği gibi, bu hasta grubu hem bazal hem de uyarılmış gastrik sekresyon döneminde (196.16 _+.4.27, 196.16 _+.4.27,

187.75_+.4.76 ve 273.76_+.5.74 mi). Toplam asitlik ve serbest hidroklorik asit göstergeleri de hem stimülasyondan önce hem de sonra yüksekti, bu da hidroklorik asidin çıkış saatinde aşırı salgı sendromuna karşılık gelen seviyelere bir artışa yol açtı. Bağlı hidroklorik asit değişmeden kaldı - yaklaşık 9 mmol / l.

Tablo No.8

3-5 cm'lik bir enflamatuar sızıntı ile gastrik sekresyon göstergeleri (M + m)

Mide suyunun bileşenleri	bazal salgı	uyarılmış salgı
		insülin	Histamin
mide sayısı ml cinsinden meyve suyu	142,00 ± 3,54*	172,32 ± 3,44*	217,04 ± 3,59*
Alkalin fosfataz	9.70±.0.84	33.02±.2.49	24,68 ± 1,96
genel asitlik (mol/l)	88,27 ± 6,31*	104,62 ± 7,43	122,87 ± 8,88
Özgür hidroklorik asit (mmol/l)	74,28 ± 5,65*	9,43 ± 8,96	110,27 ± 8,67
bağlantılı. hidroklorik asit (mmol/l)	9,94 ± 0,58*	10,10±0,71	9,36±0,87
Borç saati hidroklorik asit (meq/h)	10,54±.0,86*	15,58±1,25*	23,93 ± 1,96*
Pepsin (g/l)	0,63±0,13	0,84 ± 0,14	0,66 ± 0,12

Not: * - I ile karşılaştırıldığında önemli farklılıklar (p < 0.005)

grup.

Bu nedenle, "aktif" kronik gastroduodenal ülserleri olan hastalarda infiltrat boyutu ve gastrik sekresyon göstergelerinin karşılaştırmalı bir çalışması aşağıdaki sonuçları verdi. Dokuların tehlikeli infiltrasyon boyutları gastrik sekresyon göstergelerine bağlıdır. Aktif ülser ve enflamatuar infiltrat (grup 1) olmayan sikatrisyel stenozu olan hastalarda mide salgısının göstergeleri% 100 olarak alınırsa, infiltrasyon bölgesinde bir artış ile oranları aşağıdaki sırayla ifade edildi.

Tablo numarası 9

5 cm'den fazla sızıntı ile gastrik sekresyon göstergeleri (M + m)

Mide suyunun bileşenleri	bazal salgı	uyarılmış salgı
		insülin	Histamin
mide sayısı ml cinsinden meyve suyu	196,16 ± 4,27*	187,76 ± 4,76*	273,76 ± 5,74*
Alkalin fosfataz	13,62 ± 1,79	57,56 ± 4,47	29,81 ± 4,79
genel asitlik (mol/l)	96,48 ± 9,89*	116,92 ± 12,63	128,82 ± 9,48
Özgür Hidroklorik asit (mmol/l)	91,54 ± 9,74*	107,37 ± 12,72	114,96 ± 9,48
bağlantılı. hidroklorik asit (mmol/l)	10,97 ± 1,31*	6,67 ± 1,37	9,53 ± 1,35
Borç-saatlik tuz	17,95 ± 1,7*	20,08 ± 2,25*	31,47 ± 4,8

asitler (meq/h)
Pepsin (g/l)	0,53 ± 0,14	0,81 ± 0,13	0,64 ± 0,14

Not: * - I ile karşılaştırıldığında önemli farklılıklar (p < 0.005)

grup.

Akış hızının oranı - HCL saatleri ve ülseratif infiltrat boyutu

Meq / saat

			X / / /				Baz alınan
							maksimum ins         Maks hist
		— "" "
0	b / ben 2 3			4	5	6	7

SANTİMETRE

Pirinç. 34.

Mide sıvısı miktarının ülseratif infiltratın boyutuna oranı.

80

70

60

50

40

otuz

20

Meq / saat
					~”
				"	'
			-''''

0

         Baz alınan

         maksimum ins

        Maks hist

B2

SANTİMETRE

Pirinç. 35.

Mide suyunun toplam asitliği ile enflamatuar sızıntının boyutunun oranı.

140 120 100 80 60	Meq / saat
				- ""
								Baz alınan
								maksimum ins         Maks hist
40
20	0	0 b / ben 2 3			4	5	6	7

SANTİMETRE

Pirinç. 36.

Serbest HCL mide suyunun oranı ve ülseratif infiltratın boyutu.

Meq / saat

         Baz alınan

         maksimum ins

        Maks hist

20

0

3 4

SANTİMETRE

Pirinç. 37.

Şek. N 34, stimülasyondan önce ve sonra hidroklorik asidin borç saatlerinin oranını ve ülser çevresindeki enflamatuar sızıntının boyutunu gösterir. Programa göre, 3 cm'ye kadar periülseröz infiltratı olan 2. grup hastalarda, bazal dönemde hidroklorik asidin borç saati% 154, insülin ile stimülasyondan sonra -% 155 ve histamin% 133 hasta göstergeleriydi. ilk grupta. İnfiltrat boyutunun 3-5 cm olduğu 3. gruptaki hastalarda, hidroklorik asitin borç-saati daha da yüksekti - bazal dönemde %331, insülin stimülasyonundan sonra %184 ve histamin stimülasyonundan sonra %204. Boyutu 5 cm'yi aşan bir sızıntı ile, bazal dönemdeki hidroklorik asidin borç-saati çok yüksekti ve grup 1'in göstergelerini 4,72 kat aştı ve iki kez insülin (% 209) ve histamin ile uyarıldıktan sonra - 2,5 kat (%255).

Periülseröz inflamatuar infiltratın gastrik sıvının bireysel bileşenleri ile karşılıklı bağımlılığına gelince, tablo aşağıdaki gibidir. 3 cm'ye kadar infiltrat boyutları ile, hem stimülasyondan önce hem de sonra mide suyunun hacmi, birinci grubun göstergelerini biraz aştı. 5 cm'den büyük infiltratı olan hastalarda, bu önemli ölçüde artmıştır (Şekil N 35).

Bazal dönemde mide suyunun toplam asitliği, 3 cm'ye kadar infiltratı olan hastalarda% 127, infiltratı 3-5 cm -% 77 ve infiltrat boyutu 5 cm'yi aştığında% 193 birinci grubun verilerini aştı.

3 cm'ye kadar infiltrat ile, insülin ve histamin ile stimülasyondan sonra toplam asitlik neredeyse değişmeden kaldı -% 107 ve% 109. Sadece 3-5 cm büyüklüğündeki bir infiltrattan başlayarak, nispeten yüksek oranlarda infiltrat çapı 5 cm'den fazla olan hastalarda 130 ve% 132 ile birinci grubunkini aştı (Şekil N 36). ).

Sızıntı boyutunun ve mide suyunun serbest hidroklorik asit parametrelerinin oranı, Şekil 2'de gösterilmektedir. N 37. Bazal dönemde ve gastrik sekresyonun uyarılmasından sonraki serbest hidroklorik asit içeriği, infiltratın boyutu ile doğru orantılıydı.

Yalnızca mide sıvısındaki çözünmeyen mukus içeriğinin göstergeleri, "aktif" kronik mide ve duodenal ülserlerin etrafındaki enflamatuar sızıntının boyutuyla ters orantılıydı.

Bazal meyve suyunda 3 cm'ye kadar infiltrat içeren çözünmeyen mukus miktarı, birinci grubun göstergelerinin% 87.35'iydi (Şekil N 38). Ayrıca, mide mukus içeriği keskin bir şekilde düşer. 3-5 cm infiltrat boyutu ile %61, 5 cm'den fazla infiltrat boyutu ile birinci grubun göstergelerinin neredeyse yarısı (%45,5)'dır. Uyarılmış mide sıvısındaki çözünmeyen mukus içeriği, sızıntının boyutu ile ters orantılıydı.

Mide suyunun tüm fraksiyonlarında bağlı hidroklorik asit göstergeleri değişmez. Bu, "aktif" kronik gastroduodenal ülserlerin etrafındaki enflamatuar sızıntının boyutunun, mide sıvısındaki içeriğinin miktarına bağlı olmadığı anlamına gelir.

Bu nedenle, mide ve duodenumun "aktif" kronik ülserleri olan hastalarda gastrik sekresyonu incelerken, peri-ülser inflamatuar infiltrat boyutuna bağlı olarak, infiltrat boyutunun açıkça gastrik sekresyon göstergelerine bağlı olduğu bulundu. Mide suyu miktarı ve içindeki toplam ve serbest hidroklorik asit içeriği ne kadar fazlaysa, kronik ülser etrafındaki infiltrasyonun boyutu o kadar geniştir. Bu, hem bazal dönemde hem de mide salgısının uyarılmasından sonra mide salgısının göstergeleri için geçerlidir.

Sızıntının boyutu ayrıca mide sıvısındaki çözünmeyen mukus miktarı ile de ilişkilidir. Bazal ve uyarılmış mide sıvısındaki mukus içeriği, ülser alanındaki infiltrasyon bölgesi arttıkça azalma eğilimindedir. Histamin tarafından uyarılan mide sıvısındaki çözünmeyen mukus miktarı, sızıntı boyutunun 3 cm'ye artmasıyla hafifçe artar. En düşük rakamlar 3-5 cm'lik bir infiltrat ile gözlenir, 5 cm'den büyük bir infiltrat ile stimülasyon öncesi ve sonrası mide sıvısındaki çözünmeyen mukus miktarı ara değerlere bile ulaşmasa da yine de artar. biraz ve bazal dönemde daha da az olur ( şek.38).

TabloN10

Periülser inflamatuar infiltratın (M + m) boyutuna bağlı olarak midenin pepsin oluşturma fonksiyonunun göstergeleri

Periulcer inflamatuar infiltratın boyutları	Pepsin içeriğinin göstergeleri (g / l)
	bazal salgı	uyarılmış salgı
		insülin	Histamin
Skar Darlığı	0,86+0,15	0,58+0,17	0,59+0,15
DoZ cm	0,59+0,12	0,68+0,12	0,56+0,12
4-5cm	0,63+0,13	0,84+0,14	0,66+0,12
5 cm'den fazla	0,53+0,14	0,81+0,13	0,64+0,14

Sonuç olarak, asit olmadan sadece ülserin değil, aynı zamanda kronik ülsere özgü morfolojik değişikliklerin de olduğunu söyleyebiliriz.

Peri-ülseratif inflamatuar infiltratın boyutuna bağlı olarak mide sıvısındaki pepsin içeriğinin karşılaştırmalı bir çalışması, genel olarak pepsin oluşturma fonksiyonunun tüm hasta gruplarında artmasına rağmen, bunun hastalığa bağlı olmadığını göstermiştir. sızıntının boyutu (Tablo N 10). Aksine, bazal dönemde mide sıvısındaki pepsin içeriği, "aktif" ülseri olmayan hastalarda daha yüksektir ve peri-ülser inflamatuar infiltratın boyutu arttıkça kademeli olarak azalır. Stimülasyondan sonra midenin pepsin oluşturma fonksiyonunun seviyesinin, ülseri saran inflamatuar infiltratın boyutuna önemli bir bağımlılığı gözlenmedi.

Mide suyunda çözünmeyen mukus içeriğinin ülseratif infiltrat boyutuna oranı.

SANTİMETRE

Pirinç. 38

Bu nedenle yapılan klinik ve morfolojik çalışmaların sonuçları, gastroduodenal ülserlerin kronikleşme sürecinin yanı sıra bu ülserlerin çevresinde inflamatuar bir infiltrasyon bölgesinin gelişmesinin de midenin salgılama aktivitesi ile yakından ilişkili olduğunu göstermektedir. Yüksek düzeyde toplam asitliğe ve artan serbest hidroklorik asit içeriğine sahip mide suyunun ülseratif bir kusurundan sızma, gastroduodenal ülserlerin "aktivitesini" korur ve etraflarındaki inflamatuar infiltrasyon bölgesinin genişlemesine katkıda bulunur. Tehlikeli enflamatuar infiltratın genişliğinin bir başka işareti, mide suyunda çözünmeyen mukus miktarındaki azalmadır.

KONUŞMA № 12. KRONİK DUODENAL ÜLSERLERİNİN KOMPLEKS TEDAVİSİNDE ENDOSKOPİK OTOHEMO UYGULAMA UYGULAMASI.

Bu nedenle, duodenal güdük sütürlerinin başarısızlığının, çoğunlukla duodenal ampulün arka duvarında ve özellikle akut aşamada olan postbulber bölümünde yer alan büyük penetran kronik ülserleri olan hastalarda meydana geldiğini bulduk. Bu tür ülserlerin karakteristik bir özelliği, etraflarında geniş bir enflamatuar doku infiltrasyonu alanıdır. Verilerimize göre, doğrulanmış "aktif" kronik duodenal ülseri olan 265 hastanın 33'ünde, yani %12,45'te 5 cm veya daha fazla periülseröz inflamatuar infiltrat meydana geldi. Bu, duodenumda kronik ülser lokalizasyonu olan peptik ülseri olan oldukça önemli sayıda hastanın "zor" ülserlerin taşıyıcıları olduğu anlamına gelir;

Tabii ki, çoğu durumda, geniş bir tehlikeli enflamatuar infiltrat bölgesinin varlığında, vagotomi, gastroenteroanastomoz gibi cerrahi tedavi yöntemlerinin kullanılmasıyla bu korkunç komplikasyondan kaçınılabilir. Kronik gastroduodenal ülserlerin tanımlanmış morfolojik ve fonksiyonel özellikleri, vagotomi ve baypas anastomozları gibi operasyonların yanı sıra konservatif tedavinin etkisizliği vakalarını yeni bir şekilde açıklar ve ülserin morfolojik substratının çıkarılması ihtiyacını belirler.

SORU: Peptik ülser hastalığı için gastrektomi taraftarı mısınız? Ve bu, cerrahide organ koruma ilkesinin egemen olduğu bir çağda mı?Hayır tabi ki ben de herkes gibi organın sağlıklı kısmının mümkün olduğunca korunmasından ve ameliyatların “fizyolojisinden” yanayım. Ancak peptik ülserli mide rezeksiyonuna gelince, benim farklı bir görüşüm var. Herhangi bir klinik veya deneysel çalışma tarafından doğrulanmamasına ve tamamen teorik varsayımlarıma dayanmasına rağmen, yine de belirteceğim. Midenin 2 / 3'ünün distal rezeksiyonu, ülserin duodenumda lokalizasyonu olan peptik ülser durumunda çıkarılan kısmın genel olarak kabul edilen hacmidir. Esas olarak midenin salgılama fonksiyonunu bastırmak ve peptik ülserin patomorfolojik substratını uzaklaştırmak için gerçekleştirilir. Antrumun ve mide gövdesinin distal kısmının rezeksiyonu mide salgısında azalmaya yol açar. Bu ameliyattan sonra midenin salgı fonksiyonunu azaltan mekanizma antrumun çıkarılmasıdır, gastrin üreten G - hücrelerinin büyük kısmı nerede - hidroklorik asit üretimi için bir uyarıcı ve pepsin ve hidroklorik asit üreten az sayıda ana ve parietal hücre içeren mide gövdesinin distal kısmı. Sanki her şey açıkmış gibi. Sonuç olumlu ve herkesi memnun ediyor. Ama yine de, bu sürece farklı bir şekilde bakalım. Mukoza zarının glandüler aparatının histolojik yapısına göre, midenin bölümleri birbirinden keskin bir şekilde farklıdır. Kalp, fundus ve pilor bezleri vardır. Kalp bezleri küboidal epitel (aksesuar hücreler) ile kaplıdır ve mukus üretir. Özofagogastrik anastomoz bölgesinde dar bir bölgeyi işgal ederler. Antrumda histolojik yapı olarak kardiyak olanlarla aynı olan pilor bezleri vardır. Ayrıca küboidal epitel ile kaplıdırlar ve mukus üretirler. Ek olarak, yukarıda belirtilen G hücreleri de dahil olmak üzere pilor bezlerinde bir dizi endokrin hücre vardır. Ana ekzokrin yapısal birim, pepsin ve hidroklorik asit salgılayan baş ve paryetal hücrelerden oluşan fundik bezlerdir. Genç insanlarda fundik bezlerin salgı hücrelerinin sayısı normalde bir milyara ulaşır ve bunlar esas olarak fundusun mukoza zarında ve midenin gövdesinde bulunur. Ayrıca ek hücreler, tek G hücreleri ve serotonin, histamin, glukagon, somatostatin vb. sayıda fundik bez üreten hücreler içerirler. Ek olarak, yukarıda belirtilen G hücreleri de dahil olmak üzere pilor bezlerinde bir dizi endokrin hücre vardır. Ana ekzokrin yapısal birim, pepsin ve hidroklorik asit salgılayan baş ve paryetal hücrelerden oluşan fundik bezlerdir. Gençlerde fundik bezlerin salgı hücrelerinin sayısı normalde bir milyara ulaşır ve bunlar esas olarak midenin fundus ve gövdesinin mukoza zarında bulunur. Ayrıca ek hücreler, tek G hücreleri ve serotonin, histamin, glukagon, somatostatin vb. sayıda fundik bez üreten hücreler içerirler. Ek olarak, yukarıda belirtilen G hücreleri de dahil olmak üzere pilor bezlerinde bir dizi endokrin hücre vardır. Ana ekzokrin yapısal birim, pepsin ve hidroklorik asit salgılayan baş ve paryetal hücrelerden oluşan fundik bezlerdir. Genç insanlarda fundik bezlerin salgı hücrelerinin sayısı normalde bir milyara ulaşır ve bunlar esas olarak fundusun mukoza zarında ve midenin gövdesinde bulunur. Ayrıca ek hücreler, tek G hücreleri ve serotonin, histamin, glukagon, somatostatin vb. sayıda fundik bez üreten hücreler içerirler. Ana ekzokrin yapısal birim, pepsin ve hidroklorik asit salgılayan baş ve paryetal hücrelerden oluşan fundik bezlerdir. Genç insanlarda fundik bezlerin salgı hücrelerinin sayısı normalde bir milyara ulaşır ve bunlar esas olarak fundusun mukoza zarında ve midenin gövdesinde bulunur. Ayrıca ek hücreler, tek G hücreleri ve serotonin, histamin, glukagon, somatostatin vb. sayıda fundik bez üreten hücreler içerirler. Ana ekzokrin yapısal birim, pepsin ve hidroklorik asit salgılayan baş ve paryetal hücrelerden oluşan fundik bezlerdir. Genç insanlarda fundik bezlerin salgı hücrelerinin sayısı normalde bir milyara ulaşır ve bunlar esas olarak fundusun mukoza zarında ve midenin gövdesinde bulunur. Ayrıca ek hücreler, tek G hücreleri ve serotonin, histamin, glukagon, somatostatin vb. sayıda fundik bez üreten hücreler içerirler. Gençlerde fundik bezlerin salgı hücrelerinin sayısı normalde bir milyara ulaşır ve bunlar esas olarak midenin fundus ve gövdesinin mukoza zarında bulunur. Ayrıca ek hücreler, tek G hücreleri ve serotonin, histamin, glukagon, somatostatin vb. sayıda fundik bez üreten hücreler içerirler. Gençlerde fundik bezlerin salgı hücrelerinin sayısı normalde bir milyara ulaşır ve bunlar esas olarak midenin fundus ve gövdesinin mukoza zarında bulunur. Ayrıca ek hücreler, tek G hücreleri ve serotonin, histamin, glukagon, somatostatin vb. sayıda fundik bez üreten hücreler içerirler.

Soru: Belki de mide rezeksiyonunun terapötik etkisi farklı bir mekanizmaya sahiptir? Her canlı organizma, belirli bir oranda metabolik süreçlerle karakterize edilir ve büyük olasılıkla genetik düzeyde sabitlenir. Değerleri, endokrin bezlerinin ve öncelikle tiroid bezinin işlevsel durumu tarafından belirlenir. Metabolizma seviyesi, tür içindeki her bireyin vücut ağırlığına ve cilt alanına veya daha doğrusu oranlarına bağlıdır. Metabolizmanın değeri, "cilt alanı: vücut ağırlığı" göstergesiyle doğru orantılıdır. Bu bir aksiyomdur. Peki ya bazal metabolizma seviyesi ve metabolik süreçlerin hızı da mide mukozasının alanına ve oranının ve vücut ağırlığının değerine bağlıysa. Ne de olsa vücut, yaşam destek süreçlerini nasıl çoğaltacağını sever ve bilir. Eğer bu hipotez doğruysa, daha sonra rezeksiyon sırasında mide mukozasının alanında bir azalma, metabolik süreçlerin değerlerinin başka, daha düşük ve "ekonomik" bir düzeye geçişine katkıda bulunur. Bunun sonucunda vücudun oksijen ve enerji ihtiyacı azalır veya beyindeki açlık merkezinin hassasiyet eşiği yükselir. Nihayetinde midenin salgılama işlevi "normalleşir". Bu nedenle, bana öyle geliyor ki, mide rezeksiyonu, peptik ülserli hastaları tedavi etmenin patogenetik bir yöntemidir ve diyebilirim ki, yaşamlarını uzatmaya katkıda bulunan faktörlerden biri olabilir, ancak kalitesini düşürme pahasına. Bu, mide rezeksiyonunun peptik ülseri tedavi etmek için cerrahi yöntemler cephaneliğinden henüz çıkarılmadığı ve komplikasyon sıklığını en aza indirmenin bu sorunla ilgili tüm uzmanların en önemli görevi olduğu anlamına gelir. daha düşük ve "ekonomik" seviye. Bunun sonucunda vücudun oksijen ve enerji ihtiyacı azalır veya beyindeki açlık merkezinin hassasiyet eşiği yükselir. Nihayetinde midenin salgılama işlevi "normalleşir". Bu nedenle, bana öyle geliyor ki, mide rezeksiyonu, peptik ülserli hastaları tedavi etmenin patogenetik bir yöntemidir ve diyebilirim ki, yaşamlarını uzatmaya katkıda bulunan faktörlerden biri olabilir, ancak kalitesini düşürme pahasına. Bu, mide rezeksiyonunun peptik ülseri tedavi etmek için cerrahi yöntemler cephaneliğinden henüz çıkarılmadığı ve komplikasyon sıklığını en aza indirmenin bu sorunla ilgili tüm uzmanların en önemli görevi olduğu anlamına gelir. daha düşük ve "ekonomik" seviye. Bunun sonucunda vücudun oksijen ve enerji ihtiyacı azalır veya beyindeki açlık merkezinin hassasiyet eşiği yükselir. Nihayetinde midenin salgılama işlevi "normalleşir". Bu nedenle, bana öyle geliyor ki, mide rezeksiyonu, peptik ülserli hastaları tedavi etmenin patogenetik bir yöntemidir ve diyebilirim ki, yaşamlarını uzatmaya katkıda bulunan faktörlerden biri olabilir, ancak kalitesini düşürme pahasına. Bu, mide rezeksiyonunun peptik ülseri tedavi etmek için cerrahi yöntemler cephaneliğinden henüz çıkarılmadığı ve komplikasyon sıklığını en aza indirmenin bu sorunla ilgili tüm uzmanların en önemli görevi olduğu anlamına gelir. veya beyindeki açlık merkezinin hassasiyet eşiği yükselir. Nihayetinde midenin salgılama işlevi "normalleşir". Bu nedenle, bana öyle geliyor ki, mide rezeksiyonu, peptik ülserli hastaları tedavi etmenin patogenetik bir yöntemidir ve diyebilirim ki, yaşamlarını uzatmaya katkıda bulunan faktörlerden biri olabilir, ancak kalitesini düşürme pahasına. Bu, mide rezeksiyonunun peptik ülseri tedavi etmek için cerrahi yöntemler cephaneliğinden henüz çıkarılmadığı ve komplikasyon sıklığını en aza indirmenin bu sorunla ilgili tüm uzmanların en önemli görevi olduğu anlamına gelir. veya beyindeki açlık merkezinin hassasiyet eşiği yükselir. Nihayetinde midenin salgılama işlevi "normalleşir". Bu nedenle, bana öyle geliyor ki, mide rezeksiyonu, peptik ülserli hastaları tedavi etmenin patogenetik bir yöntemidir ve diyebilirim ki, yaşamlarını uzatmaya katkıda bulunan faktörlerden biri olabilir, ancak kalitesini düşürme pahasına. Bu, mide rezeksiyonunun peptik ülseri tedavi etmek için cerrahi yöntemler cephaneliğinden henüz çıkarılmadığı ve komplikasyon sıklığını en aza indirmenin bu sorunla ilgili tüm uzmanların en önemli görevi olduğu anlamına gelir. ömrünün uzamasına katkıda bulunan faktörlerden biri olabilir, ancak kalitesini düşürme pahasına. Bu, mide rezeksiyonunun peptik ülseri tedavi etmek için cerrahi yöntemler cephaneliğinden henüz çıkarılmadığı ve komplikasyon sıklığını en aza indirmenin bu sorunla ilgili tüm uzmanların en önemli görevi olduğu anlamına gelir. ömrünün uzamasına katkıda bulunan faktörlerden biri olabilir, ancak kalitesini düşürme pahasına. Bu, mide rezeksiyonunun peptik ülseri tedavi etmek için cerrahi yöntemler cephaneliğinden henüz çıkarılmadığı ve komplikasyon sıklığını en aza indirmenin bu sorunla ilgili tüm uzmanların en önemli görevi olduğu anlamına gelir.

En iyi seçenek, preoperatif dönemde kompleks antiülser tedavi sonrası hastalığın remisyon aşamasında mide rezeksiyonu yapmaktır. Ancak standart anti ülser tedavisi, bu kategorideki kronik ülserlerde her zaman iyi bir etki sağlamaz. Bu nedenle, periülseröz enflamatuar infiltratın ve ülserin kendisinde, yani ülserin boyutunda önemli bir azalmayı amaçlayan herhangi bir bilimsel araştırma haklıdır. ameliyattan önce kronik bir ülserin "aktivitesini" bastırmak için. Ülser kronikleşmesinin ana mekanizması ve çevresinde periülseröz enflamatuar infiltrat oluşumu, kronik gastroduodenal ülserin morfolojik yapısının özellikleri ve hiperklorhidrinin ülser yoluyla mide suyu infiltrasyonunun gelişimindeki rolünden sonra, en doğru yöntem gibi görünmektedir. tedavi,

Bir endoskop (Saveliev V.S., V.S., Saveliev V.S., Buyanov V.M., 1985;Buyanov V.M. ve arkadaşları, 1986). Bu yöntemin dezavantajı, mide ve duodenum boşluğundan nem lümene girdiğinde, kateterdeki veya endoskop kanalındaki maddenin olası erken polimerizasyonu ile ilişkili uygulamanın gerçekleştirilmesindeki büyük teknik zorluklardır. ülser yüzeyinin polimer malzeme ile güçlü yapışma için hazırlanmasının (temizlenmesi, boşaltılması) karmaşıklığı olarak. Polimer filmin 2-3 gün sonra ülser yüzeyinden parçalanması ve reddedilmesi ile bağlantılı olarak (ve ameliyat tekniğinin hemen veya birkaç saat içinde ihlal edilmesi durumunda), maddenin yeniden uygulanması gerekli hale gelir. endoskop. Polimer film ile kontamine olmuş endoskopun distal ucunun ve kateterin hızla yıkanması için aseton kullanılması uygun değildir.

pahalı bir cihaz için güvenli. Ayrıca hızlıca

sertleştirme çözeltilerinin ülser kraterinin mevcut "gözeneklerine" nüfuz edecek ve esas olarak bir yüzey filmi oluşturacak zamanı yoktur . Hepsi ithal ve genel tüketiciye ulaşamıyor, fiyat olarak pahalı ve dövizle satın alınıyor. Önemli bir dezavantaj, bu polimerlerin insan vücudu için yabancı olmasıdır .

İhtiyaç duyulan, yukarıdaki dezavantajlardan yoksun bir aplikatördü. Bergman'ın klinik semptomu - epigastrik bölgedeki ağrının ortadan kalkması, peptik ülserin ülserden kanama ile alevlenmesine eşlik etmesi dikkate alınarak, aplikatör olarak otolog kan kullanılmasına karar verildi. Ön hesaplamalara göre, polimerlere özgü dezavantajlara sahip olmamalıdır.

Bu amaçla, iki yönde bilimsel bir çalışma yürüttük: Komplike gastrik ve duodenal ülser formları olan hastalarda ülserlerin endoskopik otohemoaplikasyonu (EAHA) ve ülserlerin düşük yoğunluklu lazer ışınlaması (LELT) ile kombinasyon halinde EAHA kullanımı. RSCS'nin konsültasyon polikliniği koşullarında standart antiülser tedavisi ile birlikte komplike olmayan kronik duodenal ülserli hastalar. Akademisyen V. Vakhidov.

Çalışma, mide ve duodenum peptik ülseri olan 273 hastada gerçekleştirildi. Tüm hastalarda, hastalığın belirgin bir klinik tablosu ile endoskopik olarak doğrulanmış "aktif" kronik duodenal ülserler vardı. Bunlardan 112 hastaya komplike seyirli kronik duodenal ülser tanısı kondu, cerrahi tedavi endikasyonu kondu ve hastanede ameliyat öncesi hazırlık için ülserin EAHA'sı yapıldı. Komplike olmayan kronik duodenum ülseri olan 161 hasta da merkezin danışma polikliniği koşullarında ayaktan tedavi edildi. Hastanede tedavi gören 112 hastanın 106'sı ameliyat edildi.Üçte birinde "aşırı salgı" düzeyinde mide salgısı vardı (VPK-I, 96+0,89 mmol/l, MPkinler 16,93+1,37 mmol/l, MPKgist) .-27,0+1,86 mmol/l).

Komplike olmayan duodenum ülseri olan 161 hastaya, cerrahi tedavi olmadan ayakta tedavi bazında bir endoskop yoluyla ülserin düşük yoğunluklu lazer ışınlaması dahil olmak üzere, ülser önleyici tedavinin bir parçası olarak endoskopik otohemoaplikasyon uygulandı.

Bir duodenal ülserin endoskopik otohemoapplication ve lazer ışınlaması gerçekleştirme tekniği :

Hastanın "ülser tarafında" pozisyonu. Bir özofago gastroduodenoskopi her zamanki gibi yapılır. Daha önceden hastanın kübital damarından alınan kan 5-6 ml miktarındaki şırınga ile hızlıca enjekte edilir. ülser kraterini hedefliyor. Endoskop çıkarılır. Hasta 8-10 dakika içinde pozisyonunu değiştirmez. 0.5-1 saatte yemek.

Ülserin düşük yoğunluklu lazer radyasyonu, Cumhuriyet Lazer Merkezi'nde genel olarak kabul edilen yönteme göre gerçekleştirildi (Yu.I. Kalish, R.A. Sadykov, K.I. Makarov, A. Khalmuratov, 1994). Kullanılmış lazer ekipmanı: Gazlı helyum-neon lazer "LG-75".

• radyasyon dalga boyu - 633 nm;

• maksimum çıkış gücü - 20;

• emisyon süreklidir;

Yarı iletken galyum arsenit lazer "Uzor". 11210

• radyasyon dalga boyu - 890 nm;

• 1 ila 10 W çıkış gücü (darbe başına); - atımlı radyasyon (nabız tekrarlama oranı

80,150,300,600,1500,3000Hz);

• lazer darbe süresi - 70 x 10-9 co;

• ortalama darbe gücü - 0,1 ila 1 mW.

Ameliyat öncesi dönemde ülserin endoskopik otohemo uygulamasının klinik uygulamasının etkinliğinin değerlendirilmesi ve kronik duodenal ülserli hastaların karmaşık tedavisi, peptik ülserin klinik belirtilerinin dinamik izlenmesi, ayaktan hastalarda kontrol endoskopisi ve intraoperatif olarak gerçekleştirildi. ameliyat edilen hastalarda çıkarılan mide preparatlarının makroskopik bir incelemesi ve ülserlerin morfolojik çalışmaları ile revizyon.

KONUŞMA No. 13. Endoskopik otohemoapplication kullanılarak preoperatif hazırlıktan sonra kronik duodenal ülserli hastaların cerrahi tedavisinin sonuçları.

Hastanede ülsere endoskopik otohemoaplikasyon uygulanan, şiddetli ağrı şikayeti olan "aktif" komplike kronik duodenal ülserli hastalardan oluşan çalışma grubunda (112) aşağıdaki sonuçlar elde edildi.

Hastaların çoğu ülser penetrasyonunun bir sonucu olarak şiddetli ağrıdan şikayetçiydi. Narkotik olmayan analjezikler kısa bir süre ağrıya yardımcı olmadı veya ağrıyı hafifletmedi. EAHA'dan hemen sonra tüm hastalarda ağrı azaldı. Daha sonra, hastalar diyet yiyecekleri aldılar, olağan şekilde muayene edildiler (mide salgısının incelenmesi, gastrointestinal sistemin floroskopisi). Ülser önleyici ilaç tedavisi almadılar. 104 hastada (%92,8) 5-6 gün içinde (ameliyat öncesi) ağrı tekrarlamadı. 2 hastada iki gün sonra, 6 hastada EAHA'dan üç gün sonra ülserler yeniden ortaya çıktı, ancak bunlar sadece epigastrik bölgede lokalize oldular, ışınlanmadılar ve daha az yoğundular - hastalara göre "toleranslı", kolayca çıkarıldı. narkotik olmayan analjezikler veya gıda alımı. Bir hastaya, kendi isteği üzerine, 3 gün sonra ülser için tekrarlanan EAHA uygulandı. Örneğin, aşağıdaki gözlemler şunlardır:

Hasta III., 52 yaşında. Vaka geçmişi N-253. Teşhis: Mide ve duodenumun peptik ülseri. Akut aşamada duodenal ampulün ön-üst ve arka-alt duvarının kronik "öpücük" ülserleri. ülseratif infiltratif

subkompanse stenoz 01/15/93 tarihinde alındı. özellikle geceleri aç karnına şiddetlenen, sırta yayılan, epigastrik bölgede neredeyse sürekli şiddetli ağrı şikayetleri, mide bulantısı, ağrının doruğunda kusma, uyku bozukluğu, kilo kaybı. 30 yıldır hasta. Her yıl ilkbahar ve sonbaharda alevlenmeler. Son zamanlarda epigastrik ağrılar şiddetlendi, gıda alımından bağımsız hale geldi, sırta ışınlamalar katıldı. Yemek yemek acıyı dindirmedi. Etkisiz konservatif tedavi. Objektif olarak: Orta şiddette genel durum. Yemekler ortalamanın altında. Epigastriumda, palpasyonda belirgin ağrı ve kas sertliği görülür. EGDFS: yemek borusunun orta ve alt üçte birinde nezle iltihabı belirtileri olan mukoza zarı. Kardiyak halka açılıyor. Mide boştur, kıvrımların rahatlaması normaldir. Mukoza gastriti. Bekçi kapalı, geçiyoruz. Duodenumun ampulü sikatris ile deforme olmuş, ön-alt ve arka-üst duvarlarında gri bir kaplama ile kaplı 1,5 x 1,0 cm boyutlarında kronik ülserler vardır. Röntgen; Midenin yemek borusu, kardiyası, gaz kabarcığı değişmez. Mide düşüktür, küçük pelvise indirilir. Mukoza kıvrımları geniş, mukusla yıkanmış, konturlar pürüzsüz, elastik. Peristaltizm telaffuz edilir. Bekçiyi geçiyoruz. On iki parmak bağırsağı ampulü küçülür, deforme olur, tahriş olur, çıkışta bir "zıt nokta" belirlenir. Aboral bölüm deforme olmuş, daralmış. Özellikler olmadan duodenum döngüsü. Mideden boşaltım yavaşlar: 3 saat sonra midedeki kontrastın %60'ı, 7 saat sonra - %15'i. Sonuç: Sikatrisyel ülser duodenum ampulünün subkompanse stenozu. Mide salgısı: BOİ - 8,

MPkins 20,66 meq/h, MPKhis - 24,75 meq/h. Şiddetli ağrı sendromu ile bölümde hastalığın seyri. Hasta ağrı nedeniyle iyi uyuyamaz. Gece boyunca sürekli olarak ağrı kesicilere ihtiyaç duyar. Her gece gastrik lavaj. 01/19/93 EAHA ülserleri üretti. İşlemden hemen sonra ağrı durdu. 25.01.93 tarihine kadar şikayet yok. Uyku normaldir. 01/25/93 L.G. Khachiev'in modifikasyonunda Billroth-1'e göre midenin ameliyat-rezeksiyonu. Üst-arka duvardaki ülser pankreas ve hepatoduodenal ligamana penetre oldu. Çapı 2-2,5 cm'ye kadar ülseratif infiltrat. Ampul, yoğun düzlemsel yapışıklıklarla kaplıdır. Reaktif ödem yoktur. Kumaşlar strese girmez. Macropreparation: Postero-inferior duvarda "pürüzsüz" bir yüzeye sahip, fibrinle kaplı, 1.0 x 0.8 cm boyutlarında bir ülser krateri.

Soru: Ülserin "aktivite"sindeki azalmayı ve çevresindeki iltihabi infiltrasyonun boyutunun küçülmesini nasıl açıklıyorsunuz? Enflamatuar infiltrasyon derecesinde keskin bir düşüşün olduğu mide rezeksiyonu sırasında çıkarılan ülser preparatlarının histolojik çalışmalarında, ülser duvarının interstisyel çatlaklarında bir kan hücresi birikimi bulundu (Şekil 39). 

Pirinç. 39. Kronik duodenal ülser duvarı. İnterstisyel boşluklarda kanın şekillendirilmiş elementleri. SANTİMETRE. hematoksilin-eozin boyama. SW. 300.

Bu nedenle, çıkarılmış bir duodenum ülseri preparatlarının morfolojik bir çalışmasının sonuçları, kronik bir ülserin "aktivitesindeki" ve çevresindeki dokuların inflamatuar infiltrasyon derecesindeki azalmanın nedeninin, mikrotübüllerin tıkanması olduğunu kanıtladı. kan hücreleri (mikrotrombi) ile ülser duvarı, mide suyunun duodenum duvarının kalınlığına sızmasının kesilmesine yol açar.

Hasta X., 34 yaşında. Vaka geçmişi N-634. Teşhis: Mide ve duodenumun peptik ülseri. Akut aşamada duodenal ampulün ön-üst duvarının kronik ülseri, hepatoduodenal ligaman içine penetrasyon ile komplike. 5.02.93, epigastrik bölgede göğsün sağ yarısına yayılan dayanılmaz sürekli ağrı, bel, mide ekşimesi, mide bulantısı, ağrının doruğunda yemek yedikten sonra kusma, kötü uyku, kilo kaybı şikayetleri ile alındı. 10 yıldır hasta. Son 10 gün içinde ağrı dayanılmaz hale geldi. Hasta serviste gözlem altına alındı. Uyumaz, yerde yuvarlanır, ilaç enjeksiyonları gerektirir. İntravenöz baralgin uygulaması ağrıyı kısa bir süre için azaltır. Karın yumuşaktır. Karın organlarının periton tahrişi ve akut cerrahi hastalık belirtileri yoktur. EGDF'ler: Duodenal ampulün ön-üst duvarının kronik ülseri, 1x1 cm boyutunda, derin dipli, ampulün sikatrisyel ve ülseratif deformitesi. Röntgen: Tahliyeyi bozmadan duodenal ampulün belirgin skatrisyel ve ülseratif deformitesi. Şiddetli duodenostaz. Duodeno-gastrik reflü. Mide salgısı: BOİ-7.47: MİK-15: MSSHH-19 meq/h. 6.02.93 Sabah saat 9.00'da endoskopik AGA yapıldı. Uygulamadan hemen sonra ağrı kayboldu ve 3 gün boyunca tekrarlamadı. 8.02.93 akşamları ışınlama olmadan epigastriumda hafif ağrılar oldu. İlerleyen günlerde aç karnına epigastriumda yemekten sonra geçen hafif ağrılar oldu. Uyku normale döndü. Mide bulantısı, kusma yok. ampulün sikatrisyel ve ülseratif deformasyonu. Röntgen: Tahliyeyi bozmadan duodenal ampulün belirgin skatrisyel ve ülseratif deformitesi. Şiddetli duodenostaz. Duodeno-gastrik reflü. Mide salgısı: BOİ-7.47: MİK-15: MSSHH-19 meq/h. 6.02.93 Sabah saat 9.00'da endoskopik AGA yapıldı. Uygulamadan hemen sonra ağrı kayboldu ve 3 gün boyunca tekrarlamadı. 8.02.93 akşamları ışınlama olmadan epigastriumda hafif ağrılar oldu. İlerleyen günlerde aç karnına epigastriumda yemekten sonra geçen hafif ağrılar oldu. Uyku normale döndü. Mide bulantısı, kusma yok. ampulün sikatrisyel ve ülseratif deformasyonu. Röntgen: Tahliyeyi bozmadan duodenal ampulün belirgin skatrisyel ve ülseratif deformitesi. Şiddetli duodenostaz. Duodeno-gastrik reflü. Mide salgısı: BOİ-7.47: MİK-15: MSSHH-19 meq/h. 6.02.93 Sabah saat 9.00'da endoskopik AGA yapıldı. Uygulamadan hemen sonra ağrı kayboldu ve 3 gün boyunca tekrarlamadı. 8.02.93 akşamları ışınlama olmadan epigastriumda hafif ağrılar oldu. İlerleyen günlerde aç karnına epigastriumda yemekten sonra geçen hafif ağrılar oldu. Uyku normale döndü. Mide bulantısı, kusma yok. МШСг-19 meq/h. 6.02.93 Sabah saat 9.00'da endoskopik AGA yapıldı. Uygulamadan hemen sonra ağrı kayboldu ve 3 gün boyunca tekrarlamadı. 8.02.93 akşamları ışınlama olmadan epigastriumda hafif ağrılar oldu. İlerleyen günlerde aç karnına epigastriumda yemekten sonra geçen hafif ağrılar oldu. Uyku normale döndü. Mide bulantısı, kusma yok. МШСг-19 meq/h. 6.02.93 Sabah saat 9.00'da endoskopik AGA yapıldı. Uygulamadan hemen sonra ağrı kayboldu ve 3 gün boyunca tekrarlamadı. 8.02.93 akşamları ışınlama olmadan epigastriumda hafif ağrılar oldu. İlerleyen günlerde aç karnına epigastriumda yemekten sonra geçen hafif ağrılar oldu. Uyku normale döndü. Mide bulantısı, kusma yok.

10 gün boyunca hasta hiç ağrı kesici istemedi. 15.02.93 Billroth-1'e göre midenin 2/3'ünün ameliyat-rezeksiyonu. Ön duvarda çapı 1.5 cm'yi bulan ülseratif infiltrat bulundu. Mukozal tarafta çapı 1 cm'ye kadar olan kronik bir ülser vardır. 12 gün sonra tatmin edici bir durumda taburcu edildi.

Bu gözlem, preoperatif dönemde EAHA'nın, kontrol grubundaki benzer hastalara kıyasla peptik ülser alevlenmesinin klinik semptomlarının kaybolmasına ve PVI boyutunda bir azalmaya yol açtığını göstermektedir.

Soru: Eğer öyleyse, neden hastaları ameliyat ediyorsunuz?

ülserin etkili endoskopik otohemo uygulaması? Peptik ülserli hastalarda operasyon kesinlikle endikasyonlara göre ve sadece komplikasyonların varlığında gerçekleştirilir. Ek olarak, konservatif tedavinin olanaklarını tükettiği hastalarda endikedir. Ancak, yeni ve daha etkili konservatif tedavi yöntemlerinin ortaya çıkmasıyla, cerrahi tedavi endikasyonları daralmaktadır. Örneğin, hastanede yatan ve bir EAHA kürü sonrasında cerrahi tedavi planlanan 112 hastadan 6'sındaki ülserler daha sonra cerrahi tedavi endikasyonlarından çıkarıldı. Bu hastalarda tedavi taktiklerini değiştirmenin temeli, sadece ülserin semptomlarının değil, aynı zamanda komplikasyonlarının da (kompanse stenoz ve penetrasyon) ortadan kalkmasıydı. Kontrol endoskopik çalışmalarında, ülser boyutunda bir azalma, hızlandırılmış iyileşme belirtilerinin ortaya çıkması, eşlik eden duodenitin ortadan kalkması dikkat çekti. Bir örnek aşağıdaki gözlemdir: Hasta C, 33 yaşında. Vaka geçmişi N 283.

17.01.96, epigastrik bölgede kalıcı nitelikte şiddetli ağrı şikayetleri ile, özellikle geceleri aç karnına şiddetlenerek, sırta yayılan, mide bulantısı, ağrının zirvesinde kusma, sinirlilik, genel halsizlik, mide ekşimesi şikayeti ile alındı. 10 yıldır hasta. Alevlenmeler her yıl ilkbahar ve sonbaharda görülür. Son zamanlarda epigastrik ağrıları şiddetlendi, sabit hale geldi, mide bulantısı, kusma katıldı, 5 kilo verdi. Nesnel olarak: genel durum

tatmin edici. Beslenme azaldı. Epigastrik bölgede palpasyonda belirgin ağrı. Mide suyunun analizi: BOİ - 5.42 meq/h, MİK hist - 23.23 meq/h. EGDFS - duodenal ampulün ön (0,8 x 0,8 cm) ve arka (0,6 x 0,7 cm) duvarlarının fibrinle kaplı derin bir dipli kronik "öpücük" ülserleri. Lümenin daralması ile ampulün sikatrisyel ve ülseratif deformasyonu. Eroziv bulbit. Eroziv antrum-gastrit. Röntgen: yemek borusu, kardiya, mide gaz kabarcığı değişmez. Mide normal, orta derecede ektatiktir. Mukozanın kabartması korunur. Peristalsis aktif. On iki parmak bağırsağı ampulü deforme olmuş, iki kalıcı zıt nokta tespit edilmiştir. Mideden boşaltma yavaştır: 3 saat sonra - midedeki kontrastın %50'si, 7 saat sonra - kontrast izleri. Hastaya mide ve duodenum peptik ülseri teşhisi kondu. kronik " Hastanın uykusu normale döndü, sağlık durumu düzeldi. Bir hafta sonra darlık belirtileri kayboldu. 02/08/96, kontrol EGDFS her iki duodenal ülserde tam skar gösterdi. Hasta tatmin edici bir durumda evine taburcu edildi. Hastanın uykusu normale döndü, sağlık durumu düzeldi. Bir hafta sonra darlık belirtileri kayboldu. 02/08/96, kontrol EGDFS her iki duodenal ülserde tam skar gösterdi. Hasta tatmin edici bir durumda evine taburcu edildi.

Bu nedenle, klinik gözlemler, çoğu hastada önerilen endoskopik ülser AGA yönteminin, mide ve duodenal ülserlerdeki ağrıyı hemen ve tamamen giderdiğini ve diğer yerel ve genel tedavi yöntemlerinin aksine, daha uzun bir süre için olduğunu göstermiştir. Hastaların %5,3'ünde 2-3 gün sonra ortaya çıkan ağrılar daha az yoğun, kısa süreli, ışınlama gerektirmeyen ve gıda alımı veya narkotik olmayan analjeziklerle kolayca kesilen ağrılardır. Çoğu hasta ağrı kesici ilaca ihtiyaç duymaz. Bu yöntemi kullanırken, ilaç antiülser tedavisinin etkinliği önemli ölçüde artar. Hastalar hızla kendilerini daha iyi hissederler, uykuları normale döner ve genel olarak ameliyat öncesi hazırlık kalitesi artar. Otolog kan uygulaması, kronik duodenum ülserinin aktivitesini kısa sürede azaltır, remisyon başlangıcını hızlandırır, ülserin boyutunu ve çevresindeki inflamatuar infiltrasyon derecesini azaltır. Bazı durumlarda, ülserin hızlandırılmış skarlaşmasına katkıda bulunur. Endoskopik AGA tüm gereklilikleri karşılar: güvenlidir, ülser yüzeyinin ön hazırlığına gerek olmadığı için tekniği basittir ve ülsere kan uygulanmasını kesin olarak hedeflemek imkansızsa, kavitenin yıkanmasına izin verilir duodenal ampul kan ile. Endoskopa zarar verme tehlikesi yoktur. Ve bu yöntemin en önemli avantajı hastanın kendi damarından alınan hala sıcak kanın sıvı halde olmasıdır. Pıhtı oluşumundan önce geçen süre, kanın ülseratif kraterin yüzeyindeki mikro yarıklara ve kronik ülser çevresindeki mikrotübüllere nüfuz etmesi ve ardından pıhtılaşması için önemli bir koşuldur. Tüm bunlara ek olarak, "ücretsiz" ve her zaman kullanılabilir olması da küçük bir önem taşımaz.

Preoperatif dönemde kronik duodenal ülserde endoskopik otohemoaplikasyonun etkinliğinin morfolojik olarak değerlendirilmesi .

Soru: Geleneksel yöntemlerle ameliyata hazırlanan hastalarda ve ameliyat öncesi dönemde endoskopik ülser otohemoaplikasyonu yapılan hastalarda ülserlerin morfolojik çalışmalarının sonuçlarını karşılaştırdık mı? Evet elbette. Ameliyat öncesi dönemde ülserlerin endoskopik otohemo-uygulanmasının etkinliğini somutlaştırmak için, "aktif" kronik mide ülserlerinin yapısal özellikleri ve 

Geleneksel yöntemlerle ameliyata hazırlanan hastalarda (kontrol grubu) duodenum ve sonrasında

ülserin endoskopik otohemo uygulaması (ana grup).

Pirinç. 40. Bir hastada duodenal ülserin dibi

kontrol grubu (1990 tarihli biyopsi N-5153-5162). SANTİMETRE. çevreleyen hematoksilen-eozin. SW. 10x10

Yapılan çalışmalar, ameliyat öncesi dönemde ülsere endoskopik otohemo-uygulama uygulanmayan hastalarda ülseratif defektlerin dibinin ölü hücre kalıntıları, fibrin filamentleri, mikroorganizmalar ve büyük nötrofil sayısı.

Şekil 41. Bir kontrol grubu hastasında kronik duodenal ülserin tabanından nötrofilik lökositler tarafından kaslar arası boşluklara bol miktarda lökosit infiltrasyonu (biyopsi N-5153-5162, 1990). SM.Env. hematoksilin-eozin. 10x10 artırın.

doku detritus tabakasını ülserin tabanındaki dokudan ayıran polimorfonükleer lökositler (Şekil 40). Ülserin tabanındaki dokunun temeli, fibroblastlar ve değişen derecelerde farklılaşma gösteren ince duvarlı kan kılcal damarları ile temsil edilen granülasyon dokusuydu. Karakteristik, esas olarak nötrofilik polimorfonükleer lökositlerden oluşan bol miktarda hücresel infiltrasyonun kan damarları arasındaki bağ dokusu katmanlarındaki varlığıydı. Tarif edilen enflamatuar infiltrasyon ayrıca şu belgelerde de belirtilmiştir:

Pirinç. 42. Kontrol grubundaki hastanın duodenum ülseri kenarı.

Mukoza zarının ve submukozal tabakanın şiddetli lökosit infiltrasyonu. (Biyopsi N-1225-1227, 1990). SANTİMETRE. Hematoksilen-eozin surround. SW. 10x10.

Pirinç. 43. Bir kontrol grubu hastasında kronik duodenal ülser çevresinde peritonun bağ dokusu tabanında lökosit infiltrasyonu (Biopsi 4909-4919, 1990). SANTİMETRE. çevre Hemotoksilen ve eozin. Uv.іOхіО.

Pirinç. 44. EAHA'dan sonra ampul DGZH'nin kronik ülseri. Ülserin dibinde bir trombüs ve ülser duvarının mikro yarıklarında kan hücrelerinin varlığı. SANTİMETRE. tamam hematoksilin-eozin. 100 artır

ülser tabanının derin bölümleri, özellikle orta kabuğun korunmuş bölümlerinde, düz kas hücre grupları arasında (Şekil 41). Ülseratif defektin kenarı boyunca, epiteliyositlerin ülserin tabanına doğru sürünmesine bağlı olarak epitelizasyon belirtileri vardı. Aynı zamanda, ülserin dibinde olduğu gibi, nötrofilik lökositler ve lenfoid hücrelerle temsil edilen belirgin bir inflamatuar infiltrasyon vardı (Şekil 42).

Ülseratif kusur bölgesine bitişik duodenumun mukoza zarının alanlarında, kronik duodenit fenomeni ortaya çıktı. Bazı durumlarda, ülserin izdüşümünden uzağa bağırsağın seröz zarında enflamatuar infiltrasyon meydana geldi (Şekil 43).

Ana hasta grubunda, çıkarılmış duodenal ülser preparatlarının morfolojik çalışmaları, tek bir endoskopik otohemoaplikasyondan sonra çeşitli zamanlarda (1-2 günden 1 haftaya kadar) gerçekleştirildi. Işık mikroskopisi ile EAHA'dan 1-2 gün sonra ülserlerin morfolojik yapısı kontrol grubundaki hastalarda ülserlerden neredeyse farklı değildi. Nötrofilik polimorfonükleer lökositler ile ülserlerin tabanındaki dokuda belirgin bir infiltrasyon vardır ve bu, ülser yakınındaki duodenal duvarın tüm katmanlarında önemli derecede inflamatuar süreci gösterir. Ama çoğunda

olgularda interstisyel ödemin derecesinde hafif bir azalma olur. Ülseratif kraterin yüzeyinde, kan pıhtılarının varlığı (Şek. 44), kan hücrelerinin (esas olarak eritrositler) ülser duvarının mikro yarıklarına nüfuz ettiği (Şek. 45) not edilir. Oluşan bir birikim var

Şekil 45. EAHA'dan sonra DNA ampulünün kronik ülseri. Kan hücrelerinin ülser duvarındaki mikro yarıklara nüfuz etmesi. SANTİMETRE. tamam hematoksilin-eozin. Upv.400

Şekil 46. EAHA sonrası kronik duodenal ülser. Kan hücrelerinin ülser duvarındaki mikro yarıklara nüfuz etmesi. SANTİMETRE. tamam hematoksilin-eozin. Upv.400

Şekil 47. EAHA sonrası kronik duodenal ülser. Ülser duvarının derin katmanlarındaki mikro yarıklarda kan hücrelerinin varlığı. SANTİMETRE. tamam hematoksilin-eozin. 400'e kadar.

Pirinç. 48. Endoskopik otohemoaplikasyon sonrası duodenal ülser dibi. Doku detritus elementlerinin yokluğu, şiddetli lökosit infiltrasyonu ve interstisyel ödem derecesinde azalma. (1993 tarihli Biyopsi N-466-469).

Hemotoksilen-eozin surround. SW. 1 Ah 10.

Şekil 49. Duodenal ülserin izdüşümünde periton. Şiddetli enflamatuar infiltrasyonun olmaması. (Biyopsi N-980-984, 1993). SANTİMETRE. Hematoksilen-eozin surround. UvLOHYU.

Şekil 50. Endoskopik otohemoapplication sonrası duodenum ülseri kenarının epitelizasyonu. (Biyopsi N-980-984, 1993).

SANTİMETRE. Hematoksilen-eozin surround. SW. 10x10.

kan elementleri sadece ülseratif yüzey bölgelerinin hemen yakınında değil (Şek. 46), aynı zamanda ondan daha uzak bölgelerde de (Şek. 47). Kronik duodenal ülserlerin tek endoskopik otohemo-uygulamalarından bir hafta sonraki morfolojik çalışmaları, tüm vakalarda ülser tabanı dokusunun enflamatuar infiltrasyon derecesinde önemli bir azalma olduğunu göstermektedir. Aynı zamanda, ülserlerin tabanının yüzeyinde pratik olarak hiçbir doku detritus unsuru yoktur, lökosit duvarı zayıftır veya hiç ifade edilmez (Şekil 48). Kontrol ile karşılaştırıldığında, ülser tabanı dokusunun nötrofilik polimorfonükleer lökositler tarafından infiltrasyonu önemli ölçüde azalır. Hücre sıralarının sıkışmasıyla hücreler arası boşlukların genişliğinin azalması nedeniyle interstisyel ödem belirtilerinde önemli bir azalma vardır. Fibroblastlar, kollajen lif demetleri ile düz kas hücreleri arasında yer alır; makrofajların ve lenfoid hücrelerin küçük bir odak birikimi gözlenir. Nötrofilik lökositler nadirdir. Ülseratif defektin izdüşümüne bitişik periton alanlarında da inflamasyon yoktur (Şekil 49). Bu gruptaki hastaların çoğunluğu, endoskopik muayene sırasında not edilen ülserin boyutuna kıyasla ülser alanında bir azalma gösterdi. Bu hastaların morfolojik incelemesinde ülser tabanının kenarına sürünen epitel görüldü (Şekil 50). Bu gruptaki hastaların çoğunluğu, endoskopik muayene sırasında not edilen, ülserin boyutuna kıyasla ülser alanında bir azalma gösterdi. Bu hastaların morfolojik muayenesi, epitelyumun ülser tabanının kenarında süründüğünü ortaya çıkardı (Şek. 50). Bu gruptaki hastaların çoğunluğu, endoskopik muayene sırasında not edilen ülserin boyutuna kıyasla ülser alanında bir azalma gösterdi. Bu hastaların morfolojik muayenesi, epitelyumun ülser tabanının kenarında süründüğünü ortaya çıkardı (Şek. 50).

Soru: Cerrahi tedavinin nihai sonuçları nelerdir?

kronik duodenal ülserin preoperatif endoskopik otohemo uygulaması ile peptik ülseri olan hastalar? Kontrol ve ana grupların ameliyat edilen hastalarında klinik verilerin ve morfolojik çalışmaların sonuçlarının karşılaştırmalı analizi aşağıdakileri göstermiştir. Genel olarak kabul edilen standart preoperatif hazırlığın ardından ameliyat edilen kontrol grubundaki 327 hastanın 265'inde ameliyattan önce kronik "aktif" bir duodenal ülser vardı. Ameliyat sırasında hepsinde enflamatuar infiltrat vardı: 95 hastada (%35.85) ülseratif infiltrat 3 cm'ye kadar, 137 hastada (%51.7) 3-5 cm ve 33 hastada (%12.45) ) - 5 cm'den fazla Ameliyat öncesi 30 hastada piloroduodenal skatrisyel stenoz ve 32 hastada kronik mide ülseri saptandı. Bu grupta 299 hastaya mide rezeksiyonu, birine gastrektomi ve 27 hastaya çeşitli tiplerde vagotomi ile mide boşaltma operasyonları uygulandı.

Ana grupta operasyon öncesi hepsinde kronik “aktif” ülser olduğu doğrulanmış olmasına rağmen 70 hastada (%66.04) ülser infiltrat çapı 3 cm'yi geçmemiş, 33 hastada (%31.13) 3 idi. -5 cm Ülser çevresinde geniş bir enflamatuar infiltrasyon alanı (5 cm'den fazla) olan hasta sayısı kontrol grubuna göre keskin bir şekilde azaldı (Tablo 11). Bu durum özellikle mide rezeksiyonu yöntemini belirlemiş ve ameliyat sonrası sürecin seyrini etkilemiştir (Tablo 12). Bu tablodan da görülebileceği gibi kontrol grubunda hastaların sadece %11'i Billroth-1 yöntemine göre mide rezeksiyonunu tamamlamayı başarmıştır. Bu gruptaki hastaların çoğunda, tümünün eksizyonu sonucu doku eksikliği nedeniyle duodenal güdükte bir sıra sütürle sınırlı termino-lateral gastroduodenoanastomoz uygulanmasına başvurmak gerekmiştir.

Tablo 11

Kontrol ve ana gruplarda duodenal ülserli hastalarda ülseratif infiltratın boyutları .

Gruplar	Ülseratif sızıntının boyutları (cm cinsinden)
	3 cm'ye kadar		3-5 cm.		5 cm'den fazla.
	karın	%	karın	%	karın	%
Kontrol (265 hasta)	95	35.85	137	51.70	33	12.45
EAGA'dan sonra (106 hasta)	70	66.04	33	31.13	3	2:83

bağırsağın soğanlı kısmı. Ana grupta klasik versiyonda 1. ve 2. Billroth yöntemine göre ameliyat edilen hasta sayısı kontrol grubuna göre neredeyse 1,5 kat daha fazladır.

Tablo 12

Kontrol ve ana grup hastalarında mide rezeksiyon tipleri.

Gruplar			Mide rezeksiyonu türleri
	Billroth-1		Billroth-1m		Billroth-2		Astroekt.
	karın	%	karın	%	karın	%	karın kası	%
Kontrol 300 hasta)	33	11.0	194	64.67	72	24.0	1	0.33
EAGA'dan sonra 106 hasta)	16	15.09	53	50.0	37	34.91	-	-

Değerlendirirken. Ameliyat sonrası komplikasyonların O.V. Milonova ve arkadaşları tarafından yapılan sınıflandırması, ameliyatın hemen sonuçları için temel alınmıştır. (1990). Geleneksel preoperatif hazırlığı olan hasta grubunda postoperatif erken komplikasyon sayısı %24,90 idi (Tablo 13). Gastrik rezeksiyonun acil sonuçlarını değerlendirirken, duodenal güdük ve GDA sütürlerinin yetersizliği, postoperatif pankreatit, anastomoz ve ardından gastrostaz gibi komplikasyonların sıklığına özel dikkat gösterdik. Teknik hatalar dışında, oluşumlarının nedeninin, büyük duodenal ülserlerin varlığı ve etraflarında şiddetli enflamatuar infiltrasyon olduğuna inanıyoruz, bu da duodenal duvar ve pankreasın travmatizasyon derecesini, aşırı mobilizasyon ihtiyacını artırıyor. bağırsak, iltihaplı bağırsak duvarının dikilmesi vb. Bu komplikasyonların oranı %63.7 idi. Duodenal güdük dikişlerinin yetersizliği %1.37, GDA - %1.32 idi. Ameliyat sonrası 6 hastada pankreatit görüldü

hastalar (%2).

Bilindiği üzere mide ameliyatı sonrası hemen ameliyat sonrası dönemde motor-tahliye vardır.

kural olarak anastomoz ve gastrostaz ile ilişkili bozukluklar. Bu komplikasyonların sıklığı operasyonun tipi, anastomoz tekniği, sütür materyali ile yakından ilişkilidir ve tabii ki sonuçta duodenal duvar ve midenin inflamatuar infiltrasyonunun ciddiyetine bağlıdır. Kontrol grubundaki hastalarda bu tür komplikasyonlar vakaların %15.67'sinde görüldü. Bu grupta ameliyat sonrası ortalama yatış günü sayısı 21.5 _+ .2.6 idi. Kontrol grubunda ameliyat sonrası hastanın ortalama yatış süresi 14,5 _+ idi. 3.34 yatak günü.

Oniki parmak bağırsağı ülserinin endoskopik otohemoaplikasyonunun ameliyat öncesi hazırlık kompleksine dahil edildiği hasta grubunda, ameliyat sonrası erken komplikasyonlarda anlamlı bir azalma oldu - %14.13 (Tablo 14). Postoperatif pankreatit, anastomoz gibi mide rezeksiyonu için sözde "spesifik" komplikasyonların sayısını önemli ölçüde azalttı. DGZH ve GDA güdük dikişlerinin iflası gözlenmedi. Sonuç olarak ameliyat sonrası yatarak geçirilen gün sayısı önemli ölçüde azaldı (12.89 _+ .2.78).

Tablo 13

Kontrol grubundaki hastalarda (300 hasta) gastrik rezeksiyon sonrası erken postoperatif komplikasyonlar.

HAYIR.	Ameliyat sonrası komplikasyonlar	karın adet	%
1.	Ameliyat sonrası peritonit (ikincil)	3	1
2.	Ameliyat sonrası karın içi ve retroperitoneal apseler	-	-
	- subdiyafragmatik apse
	- omentum torbasının apseleri
	- piyojenik karaciğer apseleri
	- pelvik apseler
	- bağırsak apseleri
	- retroperitoneal apseler ve balgam
3.	Yara komplikasyonları:
	- enflamatuar sızıntılar	5	1.67
	- postoperatif yaranın takviyesi	7	2.23
	- ameliyat sonrası olaylar	-	-
	- bağ fistülleri	3	1
	- seromalar	-	-
4.	Ameliyat sonrası bağırsak tıkanıklığı	-	-
5.	Ameliyat sonrası kanama:
	- karın duvarındaki bir yaradan
	- karın boşluğunda ve retroperitoneal dokuda	4	1.33

	- pürülan-septik boşluklar ve kistler
	- gastrointestinal sistemden
6	Ameliyat sonrası pankreatit	6	2
7.	Ameliyat sonrası dış bağırsak fistülleri
8.	Postoperatif bronkopulmoner komplikasyonlar:
	- akut trakeobronşit
	- postoperatif pnömoni
	-atelektazi
	- ameliyat sonrası plörezi
	-şok akciğer
9.	Karındaki kritik durumlar ameliyat:
	-kardiyovasküler yetmezlik
	-pulmoner ödem
	- miyokardiyal enfarktüs
	- Hemorajik şok
	- ani kalp durması
	- septik şok
	- akut böbrek yetmezliği
	-Karaciğer yetmezliği
	-aspirasyon sendromu
	-pulmoner emboli
10.	Anastomoz ve gastrostaz	47	15.67
	Toplam	85	24.90
	Ölüm oranı	2	0,67

Tablo 14

Ana gruptaki hastalarda (106 hasta) gastrik rezeksiyon sonrası erken postoperatif komplikasyonlar.

HAYIR.	Ameliyat sonrası komplikasyonlar	karın saymak	%
1.	Ameliyat sonrası peritonit (ikincil)	-	-
2.	Ameliyat sonrası karın içi ve retroperitoneal apseler	-	-
	- subdiyafragmatik apse
	- omentum torbasının apseleri
	- piyojenik karaciğer apseleri
	- pelvik apseler

	- bağırsak apseleri
	- retroperitoneal apseler ve balgam
3.	Yara komplikasyonları:
	- enflamatuar sızıntılar	2	1.88
	- postoperatif yaranın takviyesi	3	2,88
	- ameliyat sonrası olaylar	-	-
	- bağ fistülleri	1	0.94
	- seromalar	-	-
4.	Ameliyat sonrası bağırsak tıkanıklığı	-	-
5.	Ameliyat sonrası kanama:
	- karın duvarındaki bir yaradan
	- karın boşluğunda ve retroperitoneal dokuda
	- pürülan-septik boşluklar ve kistler
	- gastrointestinal sistemden
6.	Ameliyat sonrası pankreatit	1	0.94
7.	Ameliyat sonrası dış bağırsak (safra) fistüller.
8.	Ameliyat sonrası bronko-pulmoner Komplikasyonlar:
	- akut trakeobronşit
	- postoperatif pnömoni	3	2.33
	- atelektazi
	- ameliyat sonrası plörezi
	- şok akciğer
9.	Karındaki kritik durumlar Ameliyat:
	- kardiyovasküler yetmezlik
	- akciğer ödemi
	- miyokardiyal enfarktüs
	- Hemorajik şok
	- ani kalp durması
	- septik şok
	- akut böbrek yetmezliği
	- Karaciğer yetmezliği
	- aspirasyon sendromu
	- pulmoner emboli
10.	Anastomoz ve gastrostaz	5	4.71
	Toplam	15	13.68
	Ölüm oranı	-	-

Mide rezeksiyonunun erken postoperatif komplikasyonlarının, özellikle duodenal ve GDA güdük sütürlerinin başarısızlığı, postoperatif pankreatit, anastomozit ve karın içi kanama sıklığındaki azalmanın, mide kanamasının boyut ve ciddiyetinde önemli bir azalma ile ilişkili olduğuna inanıyoruz. otolog kan ile "aktif" bir duodenal ülserin endoskopik olarak uygulanmasından sonra zararlı inflamatuar infiltrat, agresif gastrik sıvının ülser yoluyla duodenum duvarının kalınlığına sızmasının kesilmesine yol açar.

Bu nedenle, "aktif" kronik duodenum ülseri olan hastaların ameliyat öncesi dönemde ülserin endoskopik otohemoaplikasyonu kullanılarak cerrahi tedavi deneyimi aşağıdakileri göstermiştir:

• ülserin endoskopik otohemo uygulamasından hemen sonra hastaların genel durumu düzelir; ağrı kaybolur, uyku normalleşir, iyilik iyileşir.

• Bir hafta sonra, kronik duodenal ülserlerin etrafındaki inflamatuar infiltrasyon derecesinde bir azalma ve PVI boyutunda bir azalma olur.

• EAHA'nın klinik etkisinin ve antiinflamatuar etkisinin nedeni, ülser duvarındaki mikro yarıkların kan hücreleriyle tıkanması sonucu mide suyunun ülserden sızmasının kesilmesidir.

• PVI'nın boyutunda bir azalma, duodenumun kapsamlı mobilizasyonuna olan ihtiyacı azaltır, bağırsak duvarına ve pankreas dahil çevre organlara gereksiz travmayı önler.

• ülseri çıkarırken, inflamatuar infiltrat dışında rezeksiyon yapılır ve duodenumun sağlıklı duvarına dikişler konur.

• GDA'nın uygulanması ve duodenal güdüğün işlenmesi için koşullar iyileştirilir, bunun sonucunda mide rezeksiyonu sırasında erken postoperatif komplikasyonların sayısı neredeyse yarıya iner.

Soru: Endoskopik otohemoaplikasyon yapılabilir mi?

cerrahi tedavi için endike olmayan peptik ülser hastalarının tedavisi için tavsiye ediyor musunuz ? Tabi ki yapabilirsin. Mümkün değil ama gerekli. Kronik duodenal ülserli ayaktan hastaların konservatif tedavi kompleksinde endoskopik otohemoapplication kullanımının sonuçlarını dikkatinize sunuyorum .Komplike olmayan kronik duodenum ülseri olan 161 hastaya, Cumhuriyet Sağlık Bakanlığı RSCS'nin danışma polikliniği koşullarında, bir endoskop yoluyla ülserin düşük yoğunluklu lazer ışınlaması dahil olmak üzere, ülsere antiülser tedavi ile kombinasyon halinde endoskopik otohemoaplikasyon uygulandı. Özbekistan Bunların 126'sı erkek, 35'i kadındı ve oranı 3.6:1 idi. 19 yaş altı 3, 20-44 yaş arası 106, 45-59 yaş arası 39, 60-74 yaş arası 11 ve üzeri ve 2 hasta vardı. Tüm hastalar ülserin duodenumda lokalizasyonu ile peptik ülser alevlenmesi aşamasında başvurdu. Bunlardan 23'ü ilk kez başvurdu ve geri kalan 138'i ikamet yerindeki konservatif tedavi kurslarından sonra etkisiz kaldı.

Bu hastalarda yapılan endoskopik çalışmalarda, aşağıdakiler tespit edilmiştir: 31 hastada duodenal ampulün ön duvarında ülserin lokalizasyonu, üst duvar - 6 hastada, arka - 15 hastada, alt 8. Ön- 47 hastada üst duvar, 17 hastada arka-üst duvar, 2 hastada arka-alt duvar, 10 hastada ön-alt duvar etkilendi. Bir hastada ülser pilor halkasında yerleşmişti, 17 hastaya "öpme" ülseri teşhisi kondu ve 7 hastada postbulber duodenumda ülser vardı. 138 hastada ülserin boyutu 1 cm'yi geçmedi, 23 hastada çapı 1 cm'den biraz fazlaydı. Sadece 1 hastada duodenal bulbus ön-üst duvarında 2x1 cm boyutlarında kronik ülser saptandı.İlk otohemouygulamanın hemen ardından 156 hastada ağrı azaldı ve yaşam kalitesi önemli ölçüde arttı. 5 hastada, epigastriumdaki ağrının şiddeti azaldı, ancak tamamen kaybolmadı. Dinamikte endoskopik izleme, ortalama olarak yaklaşık iki hafta sonra 3-4 otohemo-uygulama (ortalama 3.8) ve 6-7 seans NILO ülserinden oluşan tedavi sürecinden sonra, 129 hastanın ülserde tam skar olduğunu gösterdi. Bu süre zarfında 18 hastada ülser alanında önemli bir azalma oldu ve 7 hastada ülser ve eşlik eden duodenit çevresindeki duodenal mukozanın inflamatuar infiltrasyonunun kaybolması ile karakterize klinik bir remisyon vardı. 6 hastada ülserin tamamen skarlaşması 3 hafta sonra, 1 hastada - 4 hafta sonra meydana geldi. 161 hastadan 5 hasta tam bir klinik iyileşme göstermeyen - bir (3) ve iki (2) EAHA seansından sonra hastaneye kaldırıldılar ve bir hafta sonra ameliyat edildiler. Hepsine midenin 2/3'ü rezeksiyonu yapıldı.

Ameliyat edilen hastalarda tekrarlanan gastroduodenofibroskopi ve çıkarılan ülserler sırasında biyopsi materyalinin morfolojik çalışmaları, lazer tedavisi ile kombinasyon halinde bir EAHA küründen sonra, kontrol grubundakilerle karşılaştırıldığında kronik duodenal ülserlerin morfolojisinde bazı yapısal farklılıkların da kaydedildiğini göstermiştir. İyileşmemiş ülserlerin tabanını kaplayan doku detritus tabakasının çok daha ince olduğu veya tamamen olmadığı, ülserin tüm tabakalarının nötrofilik polimorfonükleer lökositlerle sızmasının önemli ölçüde azaldığı ve pratikte lökosit duvarı olmadığı bulundu (Şekil 51). .

Ülser tabanının derin dokularında, enflamatuar infiltrasyon derecesi azaldı. Makrofaj ve lenfoid hücrelere dayanıyordu. Az sayıda nötrofilik polimorfonükleer lökositler saptandı (Şekil 52). Mikrodolaşım yatağının lazer maruziyetine tepkisi olan çok sayıda kan damarı vardı. Projeksiyonda bulunan periton bölgelerinde

ülseratif defekt ve bitişik bölümlerde inflamasyon fenomeni de vardı

Şekil 51. EAHA ve lazer tedavisinden sonra bir duodenal ülserin dibi. Doku detritus tabakasının kalınlığını ve lökosit infiltrasyonunun şiddetini azaltmak. (1991 tarihli Biyopsi N-9213-9219). SANTİMETRE. Hematoksilen-eozin surround. Uv.іOхіО.

Şekil 52. Ülserin alt kısmındaki bölgede duodenum duvarının orta kabuğu. Düz kas hücre demetleri arasında belirgin lökosit infiltrasyonunun olmaması. (Biyopsi N-106-116, 1991). SANTİMETRE. tamam hematoksilin - eozin. SW. 10x10.

Pirinç. 53. Duodenal ülser projeksiyonunda periton. Şiddetli enflamatuar infiltrasyonun olmaması. (1991 tarihli Biyopsi N-9213-9219). Hematoks.-eozin ile çevrelenmiştir. SW. 10x10.

Pirinç. 54. Duodenal ülserin epitelizasyon bölgesi. (Biyopsi N-323 8-3244, tarih 1991). SANTİMETRE. tamam hematoksilin-eozin. Uv.іOхіО.

kontrol grubu ile karşılaştırıldığında azalmıştır (Şekil 53) Çoğu hastada, histolojik inceleme ülser tabanının tam epitelizasyonunu göstermiştir (Şekil 54).

Bu nedenle, cerrahi tedavi endikasyonu olmayan mide ve duodenum peptik ülseri (akut evrede kronik duodenum ülseri olan) hasta grubunda, vakaların% 80.12'sinde EAGA ve LILI'nin kombine kullanımı tam yara izine yol açtı. ülser ortalama 2 hafta içinde. Hastaların %4.35'inde ülserin skarlaşması tedavinin başlamasından 3-4 hafta sonra meydana geldi. Hastaların %11,18'inde ülser alanında belirgin azalma olmuş ve hastaların sadece %4,35'inde hastalığın klinik semptomlarının ortadan kalkması gözlenmesine rağmen ülserin boyutunda değişiklik olmamıştır. EAHA ve NILO ülserlerini kullanma deneyimi, ülserin duodenal lokalizasyonu ile komplike olmayan gastrik ve duodenal ülser formlarının tedavisinde bağımsız bir yöntem olarak kombine kullanımlarının fizibilitesini göstermiştir.

KONUŞMA #14. ANA SONUÇLAR VE PRATİK ÖNERİLER.

Prensip olarak bu, konuşmamızı sonlandırabilirdi çünkü ben de dahil olmak üzere her muhatabın kendi sonuçlarını çıkarma hakkı vardır. Onları sunmama izin verin. Desteklerseniz çok memnun olurum. Anlaşmazlık durumunda, değerli zamanınızın bir kısmını boş yere aldığım için beni bağışlamanızı alçakgönüllülükle rica ediyorum. Aşağıdaki hükümler, esas olarak mide ve duodenumun peptik ülseri ile ilgili genel sorularla ilgilidir.

1. Mide ve duodenumun peptik ülseri, karakteristik klinik tablosu ve karakteristik seyri ile bağımsız bir nozolojik birimdir. Mide ülseri ve duodenum ülseri olarak bölünmesi, bu patolojinin özünü bozar, çünkü ülseratif süreçle duodenum ve mide lezyonları, bağımsız nozolojik birimler değil, bir hastalığın aşamaları veya bileşenleridir. Bu hastalığın kabul edilebilir adı MİDE VE DUODENAL ÜLSER'dir.

2. Zollinger-Ellison sendromu, Cushing hastalığında mide ve duodenal ülserasyon ve hiperparatiroidizm dışında bu hastalığı jüvenil, ilaca bağlı, hepatojenik veya peptik ülserler olarak ayırmak da mantıklı değildir.

3. Peptik ülser hastalığı, endokrin sistem gerilimi veya yetersiz beslenmeden kaynaklanan doku açlığına yanıt olarak insan vücudunun, özellikle sindirim sisteminin yetersiz tepkisi şeklinde, mide ve midenin ilk kısmının ülserasyonu ile birlikte olan karmaşık bir patolojik süreçtir. on iki parmak bağırsağı.

4. Peptik ülserin görünümü ve gelişimi tamamen trofik teori açısından açıklanmaktadır. Enflamatuar, nörojenik, nörotrofik, kortiko-visseral, reflü, peptik teorilerin yanı sıra stres uyumsuzluğu teorisi de iddia edilemez.

evrensellik, çünkü her biri karmaşık bir patogenetik ülserojenez zincirinde ayrı bir bağlantıyı ve ardından yerel değişiklikleri açıklar veya açıklamaya çalışır. Nöro-refleks, enfeksiyöz, vasküler ve mekanik teoriler, peptik ülserin patogenezini ortaya çıkarmaz ve hatta ülser oluşumunun yerel nedenlerini ve mekanizmalarını açıklamada savunulamaz. Helikobacter pylori'nin yerel ülseratif sürecine katılım payının açıklığa kavuşturulması gerekmektedir.

5. Peptik ülser polietiyolojik bir hastalıktır. Etiyolojik faktörler eksojen ve endojen kökenlidir ve uygulama mekanizmasına göre üç gruba ayrılır. İlki aracılığıyla uygulanır

karşılık gelen endokrin bezlerinin hiperfonksiyonu ve artan metabolizma, ikincisi yetersiz beslenme ve diğerleri ikili bir etki mekanizmasına sahiptir. Genel olarak kabul edilen ülserojenik faktörlere ek olarak, klinisyenlerin dikkatini çekmemiş olan aşırı fiziksel veya zihinsel aşırı zorlamanın da önemi büyüktür.

6. Hastalık, doku açlığının merkezi bir yer işgal ettiği tek bir patogeneze tabidir, öncelikle kandaki besin eksikliği ve vücudun dışarıdan gıda alımının azalmasına veya kesilmesine yetersiz tepkisi, artışla ifade edilir. gastrointestinal sistemin organlarının işlevi.

7. Peptik ülser alevlenmelerinin mevsimselliği, yılın belirli zamanlarında etiyolojik faktörlerin etkisinin yeniden başlamasından kaynaklanmaktadır. Kırsal kesimde ilkbahar ve sonbaharda hastalığın nüksetmesi, ekim ve hasat kampanyaları sırasında iş gününün önemli ölçüde uzaması ve fiziksel çalışma miktarının bir sonucu olarak enerji tüketimindeki artışla ilişkilidir ve genellikle ihlal ile birliktedir. diyet ve dinlenme. Ve öğrencilerde ve öğrencilerde, sınav oturumu sırasında, özellikle giriş sırasında şiddetlenme meydana gelir.

8. Eroziv gastroduodenit, midenin akut ve kronik ülserleri, duodenumun başlangıç ​​kısmı, gastrik ülser ve duodenal ülserin patomorfolojik substratlarıdır.

9. Peptik ülserli hastalarda mide ve duodenumun ilk kısmı, bir, maksimum, iki aktörün tiyatrosudur - erozyonların, akut ülserlerin gelişmesinde ve ikincisinin dönüşmesinde önemli bir rol oynayan hidroklorik asit ve pepsin. kronik bir form.

10. Ülserin kronizasyonu, çözülmemiş eksojen ve endojen etiyolojik faktörlerin uzun süreli etkisinin ve mide suyunun asit-peptik saldırganlığında kalıcı bir artışın bir sonucu olarak ortaya çıkar.

11. Peptik ülser alevlenme dönemleri için karakteristiktir

Mide ve duodenumun kronik ülserlerinin "aktivasyonu". Kronik ülserlerin "aktivitesinin" bir işareti, etraflarında bir inflamatuar infiltrasyon bölgesinin varlığıdır.

12. Mide ve duodenum peptik ülseri olan hastalar için, mide suyunun ülser yoluyla mide ve duodenum duvarının kalınlığına sızması olgusu karakteristiktir.

13. Kronik mide ve duodenal ülserlerin morfolojik belirtilerinden biri, ülserin yüzeyinde mikro yarıkların ve periülseröz bölgenin bağ dokusu şaftının kalınlığında, içinden mide suyunun sızdığı ve durumunu belirleyen mikrotübüllerin varlığıdır. kronik ülserin aktivitesi". Dolayısıyla kronik bir ülser, yalnızca mide duvarının ve duodenumun tahrip olduğu bir yer değil, aynı zamanda organın duvarında mide suyunun sızdığı çok sayıda toplayıcı geçişin başlangıcıdır. Mide suyunun ülser etrafındaki paravazal, perinöral doku ve bu organların duvarlarının intermüsküler tabakaları boyunca yayılması, ilgili yapılarda inflamatuar ve daha sonra sklerotik değişikliklerin gelişmesine yol açar.

14. Peptik ülser komplikasyonlarının insidansı ve kronik gastrik ve duodenal ülserlerin karakteristiği olan morfolojik değişikliklerin ciddiyeti gastrik sekresyon düzeyi ile yakından ilişkilidir. Kronik ülserlerdeki periülseröz inflamatuar infiltratın boyutu, hem bazal hem de uyarılmış dönemde mide suyunun hacmi, toplam asitliği ve içindeki serbest hidroklorik asit içeriği ile doğru orantılıdır ve çözünmez miktarı ile ters orantılıdır. mide suyunda mukus.

15. Periülseröz bölgede sekonder vasküler değişikliklerin gelişmesinin nedeni de mide suyunun mide duvarındaki ve duodenumdaki ülseratif bir defekt yoluyla paravazal doku boyunca infiltrasyonudur.

16. Kronik ülserlerin midenin küçük eğriliği üzerindeki tipik lokalizasyonu, mide mukozasının rahatlamasının özelliklerinden ve mide suyunun parietal akış modellerinden - fundusun kaotik kıvrımlarından ve vücudun daha büyük eğriliğinden kaynaklanır. Midenin toplayıcı boyunca daha az eğriliğe doğru katlanması, daha çok midenin köşesi bölgesindedir.

17. Önerilen sınıflandırma basit ve kullanımı kolaydır, hastalığın tüm lokalizasyonlarını ve aşamalarını kapsar, formların birliğini ve peptik ülserin klinik belirtilerinin derecesini yansıtır.

18. Mide ülseri teşhisi sırasında ve

Duodenum, başta merkezi sinir sistemi olmak üzere tüm organ ve sistemlerin durumlarının, endokrin bezlerinin işlevinin ve metabolizma seviyesinin kapsamlı bir şekilde değerlendirilmesini gerektirir.

19. Peptik ülserin etiyopatogenetik tedavisi zorunludur

ülserojenik faktörlerin insan vücudu üzerindeki etkisini ortadan kaldıracak önlemleri, midenin asit üretme işlevini baskılamaya yönelik yöntemleri ve mide suyunun bir ülser yoluyla mide ve duodenum duvarının kalınlığına sızmasını durdurma yöntemlerini içermelidir. . Etiyolojik faktörlerin etkisinin sona ermesini sağlamanın iki yolu vardır: bunların ortadan kaldırılması veya vücudun eylemlerine verdiği tepki tipinde bir değişiklik. Etiyolojik faktörlerin etkisine vücut tepkisinin türünü değiştirme kavramı, stresli bir durumu hafifletmek için acil psikoterapötik yardım sağlanması anlamına gelir. Tedavi için değil, peptik ülserin ve nüksetmesinin önlenmesi, stres faktörlerine, açlığa, açlığa, gıda eksikliği nedeniyle gelişir. Bunlar, örneğin yoga sistemine göre egzersizleri, Müslümanlar arasında Ramazan ayında gönüllü oruç tutmayı, kıskançlık, öfke duygularının ölümcül günahkârlığı hakkındaki Hıristiyan emrine uyulmasını ve bu amaç için kabul edilebilir farklı dinlerin diğer yararlı geleneklerini içerir. .

20. Hastalara sağlanan tıbbi faydalardan biri

herhangi bir lokalizasyonun kronik ülserleri, ülser yüzeyindeki mide suyu giriş kapısının acilen kapatılması ve mikro yarıklardan mide ve duodenum duvarının kalınlığına daha fazla sızmasının bloke edilmesi olmalıdır. Kronik bir ülser tespit edildiğinde, tanısal gastroduodenofibroskopi terapötik hale gelmelidir. Hastanın kendi damarından alınan "ılık" kan ülsere en iyi uygulama şeklidir. Ülserin endoskopik otohemo uygulaması, ülser yüzeyinde bir trombüs oluşumuna ek olarak, ülser duvarındaki mikro yarıkların tıkanmasına ve bunlardan mide suyunun sızmasının kesilmesine yol açar, hızlı bir analjezik etkiye sahiptir ve peptik ülserli bir hastanın yaşam kalitesini önemli ölçüde artırır.

21. Komplike olmayan kronik duodenal ülserli hastalarda ülserlerin endoskopik otohemoaplikasyonunun kullanılması, konservatif antiülser tedavinin etkinliğini arttırır ve ülserlerin iyileşme süresini önemli ölçüde azaltır. Bir ülserin endoskopik otohemo uygulaması, şiddetli ağrının eşlik ettiği akut dönemde mide ve duodenum ülseri olan hastaları tedavi etmek için kullanılabilir.

22. Diyet tedavisi peptik ülser tedavisindeki faydalar arasında ilk sıralarda yer almalıdır. Yiyecekler yüksek kalorili, kolay sindirilebilir ve iyi tamponlama özelliklerine sahip olmalıdır. Peptik ülserli hastalar için terapötik beslenmenin kalori içeriğini belirlerken cinsiyet, yaş, meslek, antropometrik veriler, komorbiditeler ve tabii ki açlık derecesi dikkate alınmalıdır. Hastalığın başlangıcında, parenteral beslenmenin atanması zorunludur.

23. En azından kısa bir süre için enerji tasarrufu sağlayan yatak istirahatinin, peptik ülser tedavisinde patogenetik bir yöntem olduğu unutulmamalıdır.

24. Antiülser tedavinin etkinliğini değerlendirme kriterleri, hastalığın semptomlarının ortadan kalkması, endoskopik tablonun düzelmesi, mide suyunun asitliğinde azalma, endokrin bezlerin işlevinin normalleşmesi ve pozitif bir nitrojen dengesinin kurulmasıdır. ve daha fazla kilo alımı.

25. Hastalığın şekline ve evresine, komplikasyon tipine, hastanın genel durumuna bağlı olarak kullanılan peptik ülserin cerrahi tedavi yöntemlerinin her biri vatandaşlık hakkına sahiptir. Ancak bunların arasında, gastrik sekresyonu azaltmak ve kronik bir ülserin morfolojik substratını çıkarmak için gerçekleştirilen gastrik rezeksiyon özel bir ilgiyi hak ediyor. Radikal yapısı ile diğer peptik ülser cerrahi tedavi yöntemlerinden farklıdır. Midenin rezeksiyon tekniğini geliştirmek, üretimine yeni teknolojilerin dahil edilmesi, bu operasyonun istenmeyen komplikasyonlarının sıklığını önemli ölçüde azaltmıştır; bunlar arasında duodenal güdük, gastroduodeno ve gastroenteroanastomozların dikişlerinin başarısızlığı büyük bir tehlikedir. hastanın hayatı.

26. Kronik duodenal ülserlerde midenin rezeksiyonundan sonra duodenal güdüğün sütürlerinin başarısız olması genellikle genel ve lokal faktörlerin bir kombinasyonuna bağlıdır. Genel faktörler arasında, yerel olanlardan anemi ve hipoproteinemi öne çıkıyor - ülserin kendisinin büyük boyutu ve etrafındaki enflamatuar sızıntı ve ayrıca ülserin ampulün arka yarım dairesi ve postbulbar kısmındaki lokalizasyonu. on iki parmak bağırsağı. Erken sıklığı azaltmak için

peptik ülserli hastalarda mide rezeksiyonu sırasında duodenal güdük sütürlerinin başarısızlığı, duodenumda ülser lokalizasyonu, aneminin preoperatif düzeltilmesi, hipoproteinemi ve ayrıca boyutunu azaltmak için aktif önlemlerin alınması dahil postoperatif komplikasyonlar tehlikeli inflamatuar infiltrat ve ülserin kendisi.

27. Peptik ülser durumunda midenin rezeksiyonu, kronik duodenal ülserin "aktivitesinin" azalmasından sonra hastalığın remisyon aşamasında yapılmalıdır. Endoskop yoluyla kanın uygulanması, ameliyat öncesi hazırlığın önemli bir bileşenidir. Ameliyat için en uygun zaman ülserin endoskopik otohemoaplikasyonundan bir hafta sonradır. Bu zamana kadar, ülserin "aktivitesi" gözle görülür şekilde azalır, tehlikeli inflamatuar infiltratın boyutu önemli ölçüde azalır ve ülserin çıkarılması, duodenal kütüğün işlenmesi ve gastroduodenoanastomozun uygulanması için daha uygun koşullar yaratılır; mide rezeksiyonunun erken postoperatif komplikasyonlarının sıklığında azalma.

28. Onikiparmak bağırsağı ülserinin endoskopik otohemo uygulaması, hastaların aç karnına özel hazırlıkları yapılmadan gerçekleştirilir. Hastanın "ülser tarafında" pozisyonu. Özofagogastroduodenoskopiden hemen önce üst gastrointestinal sistem anestezisinin başlamasından sonra hastanın kübital damarından 4-5 ml kan alınması tavsiye edilir. Ülser kraterinde kanın bir kateter yoluyla şırınga ile uygulanması gerekir. Bir ülser tespit edilmezse, duodenal ampulün kanla yıkanmasına izin verilir.

29. Önerilen yönteme göre preoperatif hazırlık için peptik ülserli hastaları seçerken, cinsiyetleri, yaşları, hastalığın klinik tablosunun şiddeti, komplikasyonların varlığı ve gastrik sekresyon göstergeleri dikkate alınmalıdır. Hastalığın belirgin bir klinik tablosu ve yüksek gastrik sekresyon seviyeleri olan genç yaştaki, erkek hastalar için, büyük boyutlarda periülseröz inflamatuar infiltrat daha sıklıkla karakteristiktir.

30. Mide ve duodenumun peptik ülseri -

Bir kişinin birbirimizle olan ilişkilerimizin kusurlu olmasının bir sonucu olarak edindiği hastalık, ilke olarak, bu hastalıktan kesinlikle kurtulacağını düşündüğüm ve inandığım insan toplumunun hastalığının semptomlarından biridir. idealine yaklaştıkça.

KAYNAKÇA.

1. Abasov I.T., Radbil. C. Peptik ülser. - Bakü: Tıp, 1980. -257 s.

2. Alimov V.A., Nurmukhamedov R.M., Fayzullaeva H.F. Mide ve duodenum peptik ülseri olan yaşlı ve bunak hastalarda mide duvarında morfolojik ve bazı histokimyasal değişiklikler//Med. Günlük. Özbekistan - 1975. No. 11. s. 41-45.

3. Andreeva R.M. Midenin küçük eğriliğinin ülseratif lezyonları alanındaki yıkıcı ve onarıcı süreçler: Tezin özeti. dis. samimi Bal. Sciences.-Petrozavodsk, 1970.-24 s.

4. Aruin L.G. Mide mukozasının yenilenmesi ve klinik önemi// Klin. ilaç. - 1991. - Sayı 2-S.55-63.

5. Aruin L.I. Çeşitli organ ve dokularda mukozanın yenilenmesi.// Kitapta: Bilim ve teknolojinin sonuçları. V.4, Patolojik anatomi, Moskova.-1983. -s.3-40.

6. Aruin L.I. Ülser hastalığı. (Yuvarlak masa tartışması)// Ter.arch.-1990.- N2.-C.7-28.

7. Bakhtiyarov V.A. Mide ülserinin morfolojisi: Tezin özeti. Tıp Bilimleri Doktoru - Ryazan, 1958. - 45 s.

8. Berlin L.B., Lisichkin B.G., Safonov K.I., V.M. Uspensky V.M. Mide ve duodenumun mukoza zarının patolojik histolojisi atlası / .-L .: Tıp, 1975.-281 s.

9. Belsky N.E., Atamanchuk N.S. Miyokard enfarktüsü ve mide veya duodenum peptik ülseri kombinasyonunda klinik ve anatomik özellikler// Clinical Medicine.-1978.-No.3.-S.33-39.

10. Buyanov V.M., Mokhovsky V.V., Perminova G.I., Fokin N.S. Gastroduodenal ülserlerin terapötik endoskopisi Stavropol: Stavropol kitap yayınevi, 1986.-211 s.

11. Boger M.M. Peptik ülser - Novosibirsk. Bilim, 1986.-256 s.

12. Boyanovich K. Peptik ülser ve adrenal korteksin patogenezi// Klin. tıp.- 1974.-T.52.-No.11.-S.38-43.

13. Bykov K.M., Kurtsin I.T. Peptik ülser patogenezinin kortiko-visseral teorisi.- M.: A.SSCB Yayınevi, 1952.-250 s.

14. Vanstein S.G. Tütün içimi ve gastroduodenal ülserler // Klin. tıp, 1978.- N3.-C.11-18.

15. Vasilenko V.Kh Peptik ülser hakkında bilmediklerimiz // Yasa. soru gastroenterology.- M., 1970.-Cilt.3.-S.3-17.

16. Vasilenko V.Kh., Grebenev A.L. Mide ve duodenum hastalıkları.- M., 1981.-341 s.

17. Vasilenko V.Kh., Grebnev A.L., Sheptulin A.A. Peptik ülser.- M.: Tıp, 1987.-286 s.

18. Vasiliev Yu.V. Peptik ülser // Ter.arch.-1990.-Y2.-S.7-28.

19. Vikhriev B.S., Paris E.I. Yanık kurbanlarında sindirim sisteminin akut ülserleri. onları ameliyat et. Grekova.-1978.-T.120, N5.-C.87-91.

20. Volynets S.E., Mishchenko E.D., Odintsova A, Chesnokova E.V. Duodenal ülserli hastalarda glukokortikoidlerin atılımı ve metabolizmaları // Klinik tıp. -1978.-N3.-C.30-33.

20. Geller L.I. Klinik endokrinoloji ve sindirim sisteminin temelleri - Vladivostok: Uzak Doğu Üniversitesi Yayınevi, 1988.-152 s.

21. Geller L.I., Alekseenko S.A. Kronik gastrit ve peptik ülser hastalığı olan hastalarda gastroduodenal mukoza epitelinin yenilenme oranı// Klin. tıp.-1981.-N8.-C.71-75

22. Gerasimov N.M., Tulenova V.Kh. Gastrointestinal sistemin cerrahi hastalıklarında hipofiz bezinin adrenokortikotropik aktivitesi ve adrenal bezlerin glukokortikoid fonksiyonu// Act. Soru. cerrahi.-T., 1978.-Cilt 11.-S.33-35.

23. Gogin E.E., Kalinin A.V., Parfenov A.I. ve diğerleri Kronik abdominal iskemik sendromun kliniği ve tedavisi ile ilgili bazı konular.// Ter. apx.-1980.-N8.-C.103-106

24. Gorizontov P.D., Belousova O.I., Fedotova M.I. Stres ve kan sistemi.- M.: Tıp, 1983.-236.s.

25. Grigoriev P.Ya. Mide ve duodenum peptik ülserlerinin tanı ve tedavisi.- M.: Medicine, 1986.-224 s.

26. Gubar V.L. Midenin fizyolojisi ve deneysel patolojisi.- M.: Medicine, 1970.-260 s.

27. Demling L. Peptik ülserlerin patogenezi, tanı ve tedavisi //

Davranmak. soru gastroenterology.-M., 1974.-Cilt.7.-S.199-201.

28. Dorofeev G.I., Uspensky V.M., Lufit V.M. Kronik peptik ülserin mekanizmaları // Ter. ark.-1988.-No.2.-S78-11.

29. Evtushenko V.P. Solunum ve kardiyovasküler sistem hastalıklarında peptik ülser gelişimi// Vrach.delo-1974.-YZ.-S.79-81.

30. Yesenin V.I. Peptik ülserli hastalarda mide ve duodenumun motor ve sekretuar fonksiyonlarının durumu ile ilgili materyaller: Tezin özeti. ...

Tıp Bilimleri Adayı - M., 1971.-23 s.

31. Zherdin I.V. Midenin intramural kan damarları ve peptik ülserdeki değişiklikleri: Tezin özeti. dis. . med. Sciences.-Gorky, 1957.-52 s.

32. Zherebtsov L.A. Kronik hepatit ve karaciğer sirozu ile mide veya duodenumun peptik ülseri kombinasyonu üzerine// Klin. tıp.-1971.-N1.-C.- 84-88.

33. Kalugin. G.V., Lysochenko V.A., Guebaeva L.Ya. Kardiyovasküler sistem hastalıkları olan hastalarda gastrointestinal sistemin akut ülserleri// Ter.arch.-1975.- N12.-C.122.-125.

34. Kalinka V.D. Kötü huylu kronik mide ülserlerinde kan damarlarındaki değişiklikler üzerine// Kimya ve Tıp. - Riga, 1964.-S.44-45.

35. Kalish Yu.I., Sadykov R.A., Makarov K.I., Khalmuratov A. Helyum-neon lazerlerin cerrahide uygulanması // Öneri yöntemi, Taşkent.-1994.

36. Kalish Yu.I., Tulyaganov I.A., Strussky L.M. et al., Gastroduodenal ülserlerin tedavisinde kırmızı ışık.// Med.zhurn.Uzbekistan, 1993.-NC.15-18.

37. Kanishchev P.A. Sindirim sistemi hastalıkları olan hastaların kişilik özellikleri// Gastroenterology.-Kyiv, 1982.-Vol.14-S.33-36.

38. Kanishchev P.A., Volintsev E.S. Peptik ülser ve kronik gastritin hormonal arka planı// Vrach.

39. Kardanov Ch.Kh. Peptik ülser ve kanserli tümörlerde mide damarlarındaki değişiklikler: Tezin özeti. . Tıp Bilimleri Adayı - Petrozavodsk, 1969. - 25 s.

40. Kireev P.M., Krasnovaeva G.A., Levina S.I. Kardiyovasküler hastalıklarda gastrointestinal sistemin akut ülserleri//Kardiyoloji.-1971.-Y2.-S.92-95.

41. Kiseleva L.A., Monakhov B.V. Mide ülserinde adrenal korteksin glukokortikoid işlevi // Kazakistan Sağlık Hizmetleri.-1972.-No.10-C.30-32.

42. Klimov P.K. Sindirim sistemindeki fonksiyonel ilişkiler. Leningrad, Ed. "Bilim", 1976. 272 s.

43. Kovalchuk L.A. Mide ve duodenum// Klin mukozasındaki bölgesel kan akışına göre peptik ülserin cerrahi tedavisinde iskemik komplikasyonların önlenmesi. cerrahi.-1983.-N8.-C.17-20.

44. Krutskikh E.V. Peptik ülser ve karaciğer sirozunda mide mukozasındaki değişiklikler//Klinik tıp.-1969.-No.10.-S.52-56.

45. Kudryavtsova T.N., Laskovaya A.I., Entina T.K. Peptik ülserli hastalarda midenin salgılama fonksiyonunda adrenal korteks hormonlarının değeri / / Vrach.delo.-1997.- N7.-C.72

46. Kurtsin I.T., Shilov P.P., Lebedov F.M. Peptik ülserin modern konsepti üzerine//Ter.arch.-1967.-Y6.-S.90-94.

47. Kushnir V.E., Kozachuk Yu.S. Peptik ülser ve miyokard enfarktüsü ilişkisi// Vrach.delo.-1969.-№-S.64-68.

48. Lipovsky S.M. İç salgı bezleri ve mide.-L.: Tıp, 1969.-203 s.

49. Loginov A.S., Aruin L.I., Smotrova I.A. Gastrit ve peptik ülser hastalığı//kama etiyolojisinde Campylobacter pyloridis'in önemi. Tıp, 1987.-N8.-C.20-25.

50. Loginov A.S., Kondratova Z.D., Ioffe V.S. Mide ve duodenumun "hepatojenik" ülserleri hakkında// Act. soru Gastroenterology.- M., 1974.-Iss.7.-S.251-256.

51. Lorie I.F. Peptik ülser.- M., 1958.-241s.

52. Mayorov V.M., Mamatkulov H.N. Yaşlılarda ve yaşlılıkta mide ülseratif lezyonları.-T.: Tıp, 1991.-216s.

53. Masevich Ts.G., Emskaya K.M. Peptik ülserli hastalarda asit-peptik saldırganlığın özellikleri // Sovyet tıbbı 1980.-No.9-C.7-10.

54. Minushkin O.N., Tsodikov G.V., Shcherbakova N.V. Glukokortikoid hormon alan hastalarda mide mukozasının durumu (gastroskopi ve gastrobiyopsiye göre)// Act. Gastroenterolojinin Sorunları.-M., 1972.-Sayı 5.-S.126-138.

55. Monastyrev Yu.P. Duodenal ülserde tiroid fonksiyonu// Clinical Medicine.-1974.-T.52, N1.-C.1OO-1O4.

56. Fare G.D. Peptik ülser cerrahisinin patofizyolojik yönleri.-Novosibirsk: Nauka, 1983.-S.3-20

57. Oster A.N., Rizaev M.N. Mide hastalıklarının röntgen göstergebilimi.-Taşkent, Tıp, 1987.-S.158.

58. Pokrotniek Yu.A., Strelis E.A., Kalinka R.F., Skuya N.A. Kronik ülserlerin nüks dinamikleri ve mide mukozasının durumu // Ter. ark.-1983.-N 2.-S.15-18.

59. Potashov L.V., Ignashov A.M., Morozov V.P., Sedov V.M. Sindirim sisteminin iskemik hastalığının nedenlerinden biri olarak çölyak gövdesinin kompresyon stenozu // Kardiologiya.-1980.-N 2.-S.24-28.

60. Potashov L.V., Ignashov A.M., Morozov V.P., Tsyura V.I. Çölyak arterin ekstravazal stenozu ve peptik ülser / // Batı. onları ameliyat et. Grekov.-1978.-Y8.S.145.

61. Potashov L.V., Knyazev M.D., Ignashov A.M. Sindirim sisteminin iskemik hastalığı.-M.: Tıp, 1985.-213 s.

62. Prozorovsky B.M., Yakusheva I.V. Peptik ülser hastalığı ile nöro-endokrin sistemin durumu arasındaki ilişki// Peptik ülser hastalığı sorunu üzerine: Sat. bilimsel çalışma.-L., 1949.-S.66-72.

63. Radbil O.S., Adlova A.N. Mide ve duodenum peptik ülseri ve bazı kronik akciğer hastalıkları / / Kazan.med.zhurnal.-1963.-YZ.-S.7-11.

64. Rosolovsky A.P. Stres ve steroidlerin etkisi altında midenin trofik lezyonlarının oluşumunda tiroid bezinin etkisi//Endokrinolojinin Sorunları.- 1974.-N 5.-S.70-72.

65. Ryss S.M. Peptik ülser // Sindirim sistemi hastalıkları.-M., 1966.-S.98-173.

66. Ryss SM, Ryss E.S. Ülser hastalığı. L., Tıp. 1968. 265 s.

67. Ryabov G.A. Ameliyatta kritik durumlar. Tıp. 1979. 312 s.

68. Savelyev V.S., Buyanov V.M., Lukomsky G.I. Karın organlarının endoskopisi.- M.: Tıp, 1985.-310 s.

69. Salupere V.P., Maaroos I.G., Wabo R.M. Peptik ülserde ülser iyileşmesinin şartları ve koşulları// Ter.arch.-1981.-№-S.19-21.

70. Samsonov V.A. Peptik ülser.-Petrozavodsk, 1975.-264 s.

71. Sveshnikova N.A. Peptik ülserde protein metabolizmasının durumuna ilişkin bazı veriler / / Peptik ülser sorununa: Sat.nauch.trudov.-L., 1949.-S.89-94.

72. Skuya N.A. Duodenal ülserde midede meydana gelen fonksiyonel ve morfolojik değişiklikler: Tezin özeti. dis. Tıp Bilimleri Adayı - Riga, 1955. - 30 s.

73. Smagin V.G., Vinogradov V.A. Duodenal ülserlerin endokrinolojik özellikleri// Ter.arch.-1983.-T.55, N1.-C.112-117.

74. Smirnov N.S. Mide ülserinde gastroskopik ve X-ışını çalışmalarının sonuçlarının karşılaştırılması// Klin. Tıp.-1947.-Y3.-S.37-41.

75. Sokolov L.K. Mide ve duodenum endoskopi atlası._M., 1975.-69 s.

76. Solovtsova T.N., Solomentseva N.N. Komplike olmayan duodenal ülserde tiroid bezinin fonksiyonel durumu / / Sat.nauch.tr.Kirgizskogo med.in-ta.-Frunze, 1979.-T.137.-S.28-33.

77. Strukov A.I. Patolojik anatomi.- M.: Tıp, 1967.-431 s.

78. Usov D.V. Karaciğer sirozu, mide peptik ülseri ve duodenum ilişkisi üzerine / / Klin. tıp.-1968.-N 2.-s.25-28.

79. Balıkçı A.A. Peptik ülserde mide mukozasının aşırı salgılanması ve hiperplazisi: Tezin özeti. ... Tıp Bilimleri Doktoru. Krasnodar, 1972.-45 s.

80. Fishzon-Ryss Yu.P., Ryss E.S. Gastroduodenal ülserler.-L.: Tıp, 1978.-228 s.

81. Khachiev L.G., Khachiev G.L. Mide rezeksiyonundan sonra duodenal güdük sütürlerinin iflas etmesi konusunda// Annals. NCH ​​​​MZ Ruz T.1.Taşkent, 1994.-S.86-91.

82. Khachiev L.G., Khachiev G.L. Kanayan gastroduodenal ülserli hastaların cerrahi tedavisinin sonuçlarını iyileştirmenin yolları// Özbekistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Ulusal Cerrahi Merkezi Annals. T.1.Taşkent, 1994-S.91-96.

83. Gıda ürünlerinin kimyasal bileşimi / Acad. SSCB'nin AMS'si A.A. Pokrovsky.- M.: Gıda Endüstrisi, 1977.-304 s.

84. Khokholya V.M. Akut gastroduodenal ülserler ve vagotomi sonrası erozyon // Peptik ülser cerrahisi ve ameliyat edilen mide hastalıkları._T .: Tıp, 1982.- S.238-239.

85. Tsodikov G.V. Aspirin ve prednizolonun insan midesinin mukoza zarı üzerindeki etkisinin incelenmesi // Act.vopr.gastroenterologii.- M., 1974.=-Vol.7..-p.259-270.

86. Tsodikov G.V., Klimenko V.V. Asetilsalisilik asidin mide mukozasının kanlanması ve yapısı üzerindeki etkisi (deneysel morfolojik çalışma)// Akt.vopr.gastroenterologii.-M., 1976.-Cilt.9., T.2.- S.86- 89.

87. Shalimov A.A., Saenko V.F. Sindirim sistemi cerrahisi. Kiev. Sağlık. 1987. 559 s.

88. Shalimov A.A., Shalimov S.A., Kopchak V.M. et al., Sindirim sistemi patolojisinin gelişiminde kronik iskeminin rolü.//Klinik cerrahi.-1980.-No.

89. Shalimov S.A., Korotkiy V.N., Porinkevich B.S. Karaciğer sirozu olan hastalarda peptik ülserin cerrahi tedavisi// Peptik ülser cerrahisi ve ameliyat edilen mide hastalıkları. T.: Tıp, 1982.-S.86-87.

90. Shulman V.Ş. Kronik hepatit ve karaciğer sirozunda duodenum durumunun klinik ve morfolojik özellikleri: Tezin özeti. . Tıp Bilimleri Adayı - L., 1969. - 29 s.

91. Eşbekov M.E. Kronik gastroduodenal ülserlerin patogenezinin ve cerrahi tedavisinin yeni yönleri. Diss. doc., Taşkent, 1999.

92. Yudin S.S. Mide cerrahisi etütleri.-M.: Tıp, 1965.-256 s.

93. Yakhontova O.I. Kronik hepatit ve karaciğer sirozunda bazı sindirim bezlerinin (ince bağırsak ve pankreas) morfolojik ve fonksiyonel durumları. Soyut med. Sciences.- L., 1975.-36 s.

94. Yakhontova O.I., Krutskikh E.V., Valenkevich L.N. Kronik hepatitli hastalarda mide ve duodenumun salgı ve morfolojik bozuklukları ve

karaciğer sirozu // Klin. tıp.-1974.-№ 7.-s. 67-71.

95. Chodos JE, Dworkin BM, Smith P. ve ark. Campylobacter pylori ve gastroduodenal hastalık. Prospektif bir endoskopik çalışma ve teşhis testlerinin karşılaştırılması// Amer. J. Gastroenterology-1991.-Cilt 88. N 11.- S. 1226-1270.

96. Di M., Jto V., Kumagai P. ve ark. Peptik ülserin kökeninde olası ikili kontrol mekanizması. Mukoza ve kaslardan etkilenen ülser yerleşimi üzerine bir çalışma // Gastroenterology.- 1969.- Cilt. 57. No.3.-P/280-289.

97. Dragstedt BR Duodenal ve gastrik ülserlerin patogenezi// Amer. J. Surg.-1978.-Cilt 136, No. 3.-P. 286-301.

98. Grossman MJ Peptik ülser. Patofizyolojik arka plan// Scand. J.Gastroenterol.- 1980-Cilt.15, Suppl..58.-P. 7-16.

99. Taylor JII, peptik ülserde Walsh JHG Hormonları // Prac. Gastroenterology-1980.-Vol.14. N 2.-S.27-31.

100. Tepperman J., Tepperman H. Metabolizma fizyolojisi ve endokrin sistem. M., Mir. 1989. İngilizceden Dr. med. Bilimler V.I. kandor.

101. Thompson JC Portakaval şanttan sonra gastrik sekresyondaki değişiklikler// Amer. J. Surg.-1969.-Cilt 117, n 6.-P. 854-875.

102. Wormsley KG Sigara ve duodenal ülser//Gastroenterol.-1978.-Vol.75, N 1.-P.139-142.

İÇİNDEKİLER

Kısaltmalar listesi        

yazardan        

Sohbet numarası 1. Tanışma        

Konuşma numarası 2. Peptik ülserin etiyolojisi ve patogenezi. Eski bir soruna yeni bir bakış        

Konuşma No. 3. Yeni teorinin kanıt temeli        

Sohbet numarası 4. Orucun başlangıcı peptik ülserin başlangıcıdır.        

Konuşma No. 5. Ülser oluşumunun ana tarihsel teorileri ve eleştirileri        

6 numaralı konuşma. Vasküler değişiklikler hakkında bir kez daha        

Konuşma No. 7. Kronik gastroduodenal ülserlerin karakteristiği olan morfolojik değişikliklerin gelişim mekanizması        

Konuşma No. 8. Mide ve duodenal ülserlerin lokalizasyonu ile ilgili sorunlar.

Konuşma numarası 9. Mide ve duodenumun peptik ülserinin sınıflandırılması        

10 Numaralı Sohbet. Yeni mide ülseri ve duodenum ülseri teorisinin pratik önemi        

Konuşma No. 11. Peptik ülser tedavisinde radikal olarak yeni olan nedir?        

Konuşma No. 12. Kronik duodenal ülserlerin karmaşık tedavisinde endoskopik otohemoapplication kullanımı        

Konuşma No. 13. Endoskopik otohemoapplication kullanılarak preoperatif hazırlıktan sonra kronik duodenal ülserli hastaların cerrahi tedavisinin sonuçları        

Konuşma No. 14. Ana sonuçlar ve pratik öneriler        

Edebiyat         

Midedeki mukus
miktarını azaltmak

Eşbekov Muhtor Eşbekoviç.

Peptik ülser hastalığı hakkında konuşmalar.

Genel Yayın Yönetmeni Kh. M. Kholbaev Bilgisayar DTP M Avazova Son Okuyucu D. Umarova

13.08.2009 tarihinde yayınlanmak üzere imzalanmıştır. Biçim 84x108 1/33

Ofset baskı. Koşullar.yazdır.l. 11.0. Boyut 10 n / kaplama.

Garn. Zamanlar. Ed.l.11.0. Dolaşım 1000. Sipariş no. 34 numara.

Yayınevi "Sangzar". G. Cizzak, st. Sayilzhoyi, 4.

MChJ "Noshir" matbaasında basılmıştır, Taşkent, st. Navai. Aşağı Ticaret Fuarı.

Tıp Doktoru™*; Bilimler Profesörü Mukhtor Eşbekov, 1949 yılında Bulungur sisinde doğdu.1972 yılında Akademisyen I.I.Pavlov adına Semerkant Tıp Enstitüsü tıp fakültesinden mezun oldu. Klinik ihtisasının ardından, 6.v.'den sonra Rus Bilimsel Cerrahi Merkezi'nde akciğer cerrahisi üzerine yüksek lisans kursunda çalıştı. Rusya Tıp Bilimleri Akademisi'nden Petrovsky. Kariyerine Taşkent Tıp Enstitüsü Hastane Cerrahisi Anabilim Dalı'nda başladı ve ardından V.V. Vahtsdov.

Halen Özbekistan Cumhuriyeti Acil Tıbbi Bakım Cumhuriyet Bilim Merkezi M3'ün Dvizak bölge şubesinin müdürü olarak çalışmaktadır. 2000 yılında mide ve duodenal ülserlerin ana patogenezine yönelik doktora tezini savundu.

Not: Bazen Büyük Dosyaları tarayıcı açmayabilir...İndirerek okumaya Çalışınız.

Benzer Yazılar