Beyin ve İlaç MEDICATION OF THE MIND

ÖNSÖZ

Dr. Richard Restak, George Washington Üniversitesi

Kimyasal maddelerin beyni ve davranışları etkileyebilme gücün­den yüzyıllardır yararlanılmaktadır. Eski Hint metinlerinde aşın si­nirli ve ajite olmuş hastaları sakinleştirmek için Rauwolfia Serpentina bitkisinden yapılan bir reçete tanımlanır. 1950'lerde yapılan araştır­malar bitkinin etken maddesinin, yaygın biçimde kullanılan ilk antipsikotik olma özelliğini sürdüren rezerpin olduğunu ortaya çıkarmış­tır. Güney Amerika ormanlarından ve Amazon Havzasının batı yaka­sından toplanan peyote, meskalin ve diğer "büyülü uyuşturucular" gi­bi zihni etkileyen doğal kimyasalların kimyasal yapısının tanımlan­ması da aynı döneme denk düşer. Albert Hofmann'ın LSD sentezi onun şu sözlerinde ortaya çıkan bir diğer ipucunu sağlamıştır: "Ta­mamen ruhsal olduğu düşünülen bazı akıl hastalıklarının biokimyasal bir nedeni vardır." Sağlık ve hastalık üzerindeki bu biokimyasal etki­lere dair son otuz yıl içinde yapılan araştırmalar düşüncelerimizin, duygularımızın ve davranışlarımızın doğası, hakkındaki düşünceleri­mizde devrimci bir dönüşüm yaratmıştır. Ruhbilimsel teoriler yerini nörokimyaya ağırlık veren görüşlere bırakmıştır ve artık araştırma­lar yeni ve daha güçlü psikotrop ilaç sentezleri yaratmayı amaçlamak­tadır.

Bu dönemden önceki gelişmeler ise daha çok rastlantıya ve şansa dayanıyordu. Duygusal yönden rahatsız insanların akıl hastanelerin­den çıkıp, binlerce insanın yaşadığı topluma geri dönüştürülmesini sağlayan bir antipsikotik olan torazin, cerrahide kullanılacak yeni bir antihistaminik geliştirmeye yönelik araştırmalar sırasında beklenme­dik bir şekilde bulunmuştur. Monoamine oxidaz inhibitörleri, bugün hâlâ kullanılmakta olan antidepresifler, tüberküloz tedavisinde kulla­nılan bir ilacın duygu durumunu yükseltici etkisinin tesadüfen farkedilmesi sonucu keşfedilmiştir. Doğal bir madde olup, günümüzde manik depresiflerin duygu durumlarını dengelemekte kullanılan lityum, ürik asidin en eritilebilir formu olan lityum ürat ile ilgili bir deneyde rastgele seçim ve uygulama sonucunda gelişmiştir.

Beynin kimyasal olarak araştırılmasına bu "tesadüfi" yaklaşım, alıcıların (reseptör) keşfiyle gerçekleşen kurtarıcı ve birleştirici bir kavramsal hamle olmasaydı böyle devam edip gidecekti. Beynin kim­yasal habercilerinden biri olan sinir ileticilerinin (nörotransmitter) alıcılarına (reseptörler) uygun olması sıklıkla bir anahtarın kilide uyma­sı örneğiyle karşılaştırılır. Bu benzetme yardımcı olmakla birlikte alıcıların anahtar ve kilit gibi maddi ve değişmez şeyler değil de ya­şayan ve sürekli değişen sinir hücresinin zarına yerleşmiş proteinler olması sebebiyle olayı fazlasıyla basitleştirir. Yaşayan organizmala­rın bünyesinde bulunan bütün proteinler gibi alıcıların da yapıları ve biçimleri değişiklikliğe uğrayabilir, hatta bazı durumlarda yeni veya yapısal olarak benzer sinir ileticilerini kabul etmek için kimliklerini değiştirebilirler. Psikotrop ilaçların ilk kuşağı alıcıların araştırılması temelinde geliştirilen "kirli" ilaçlardır. Bu ilaçlar birden fazla alıcı çiftini etkiliyordu. Buna bağlı olarak da bu ilaçların birçok yan etkisi vardı, öyle ki bazı hastalar neredeyse hastalıklarının verdiği sıkıntıları bu yan etkilere yeğliyorlardı. Ancak yapılan ek araştırmalarla nörofarmakolojistler bilgilerini ve ustalıklarını tek bir alıcıyı etkilemeyi hedefleyen yeni bir "temiz" ilaç kuşağı sentezlemeye yoğunlaştırdı­lar. Prozak, Zoloft ve Paxil alıcıya özel ilaçlar geliştirmek için göste­rilen çabanın ilk ürünleridir. Bu serotonin-geri emilme ketleyicilerinin (sinir hücreleri arasındaki sinaps yarığındaki mevcut serotinin mikta­rını arttırma güçlerinden dolayı bu adla anılırlar) depresyon tedavi­sindeki etkinlikleri, en zor durumdaki hastaların ve doktorların bek­lentilerini kat be kat karşılayıp, aşmıştır. Bu ilaçların belki de en şa­şırtıcı başarısı ise depresyonlarına rağmen normal hayatlarını sürdü­ren ve bir çok durumda çevrelerine zarar vermeyen hafif vakalardaki olumlu etkileridir. Bir insanın genel olarak dünyaya dair duygularının ve orada kendini yerini algılayışının kimyasal bir maddeyle değişti­rildiği bu durumda -ki çoğu zaman bu süreç, ilaç alan kişi bunu çok az yada hiç yan etkisiz tecrübe edecek şekilde incelikle işler, farklı bir etki söz konusuysa da bunun için başka birtakım ilaçlar kullanılır- insan zihnine dair ne söylenebilir?

Ahlakçılar ve diğerleri bunun gibi sorular üzerine kafa yorarlarken, zihin-beyin -değiştiren kimyasalların bir sonraki kuşağının gelişimi gözler önüne serilmeye devam ediyor.

Çok daha önce Alzheimer hastalığı için ilaç geliştirme amacıyla yapılan araştırmalar sırasında ilaçla hafızayı güçlendirmenin müm­kün olduğu görülmüştü; bu da gösteriyor ki, toplumun talihsiz üyele­rini kötü durumlarından kurtarmayı amaçlayan çabalar bazen sağlıklı insanların yararına olabiliyor. Ama insanın sembolleri ve dili kullanan bir varlık olduğunu ve insanlığın asla bütünüyle kimyayla açıklana­mayacağını asla unutamayız. Freud ve diğerlerinin haklı olarak ısrarla öne sürdüğü gibi, sözcüklerden, kavramlardan, fantezilerden etkileni­riz. Ancak bu, duygu ve düşüncelerimizdeki rahatsızlıkları düzeltme­de ‘ya/ya da’ türünden -ya ‘konuşma terapisi’ ya da nörotransmitter yaklaşımı gibi-bir yaklaşıma işaret etmez. Bizi alt üst eden sözcük­ler ve kavramlar bunu beynimizin kimyasal yapısını değiştirerek ya­parlar ve bu süreçte, bizi tüm diğer yaratıklardan ayıran İnsanî etkiler için yer ve zaman vardır.

Zihnimiz ve beynimiz bir paranın iki yüzü gibidir; bir yüzüne baktığımızda oradaki herşeyin biyolojik olduğunu görürüz, öbür yüzünü çevirdiğimizdeyse insan zihnini içeren düşünce­ler, düşler ve görüntülerin öznel dünyasını buluruz.

Bu bağlamda me­lez varlıklarız; ne bütünüyle biyolojinin esiriyiz ne de beynimizin ya­pısı ve fonksiyonlarıyla üzerimizde yarattığı etkilerden tamamen ba­ğımsızız. Burada, duygusal bozukluklara yönelik, ilaç kullanımı içer­meyen ve beyne mutlak bir gönderme yapmayan yaklaşımlar olarak tanımlanan çeşitli psikoterapi biçimleri geçerli olmaya devam edecek­tir. Duygusal düzensizlikler daima belirli koşullarda ortaya çıkar; bu koşulların başarılı bir manüpilasyonuyla kişinin buna verdiği yanıt herhangi bir kimyasal maddeden çok daha yararlı olabilir ya da en azından bu tasarlanabilir bir şeydir.

B E Y İ N

Beyindeki 100 milyar nöron hayret verici ve karmaşık yollarla birbirleriyle etkileşerek, görmeyi, hareket etmeyi, öğrenmeyi, hafızaya almayı ve düşünmeyi mümkün kılar. Henüz doğmamış bir bebeğin beyninde, milyarlarca nöron arasında trilyonlarca bağlantı mevcuttur. Beynin bölümleri ve tek tek nöronlar önce hücre demetleri haline ge­lirler; bu kompleksin bağlantılarının kurulması daha sonraki aşama­dır.

UZANMA

Yaprakların güneş ışığına doğru uzanması gibi, bir nöronun lifle­ri (dendrite) doğru aksonu araştırırken dışarı doğru büyür ve bağlantı kökleri gibi aksonlar da dışarı verdikleri enerjiyi almaya uygun nö­ronlarla bağlanana dek ortalıkta el yordamıyla dolaşırlar. Nöronlar doğru 'adresi' bulmada ve doğru tertibatla bağlantıya girmede inanıl­maz biçimde kusursuzdurlar.

sipital (artkafa) loblar devreye girer. Konuşurken ise aktivite beynin daha üst ortasındaki motor bölgeye atlar. Ama, genellikle, konuşur­ken sözcüklerin ortaya çıkması için, daha önce zihnin kara tahtasının bulunduğu yer olarak sözünü ettiğimiz, frontal (alın) loblardaki faali­yet önemli oranda artar. Bu alanlar arasındaki bağlantılarda, fiziksel bir zarardan veya vücut biyokimyasındaki bir karışıklıktan dolayı bir kesinti olması sorun yaratacaktır. Kişi, sözcükleri tasarlayabilir ama konuşmanın gerçekleştiği alandaki bağlantılarda bir karışıklık varsa bu sözcükleri konuşma biçiminde dışa vuramayacaktır. Bu rahatsız­lık genellikle felçli hastalarda görülür.

Düşünce, beyin faaliyetlerinin birçoğunda görülen paralel dağı­lımlı karmaşık işlemlemenin en ince biçimidir. Düşünce ve bunu sağlayan dil, dünyayla iletişim kurmanın ve onu temsil etmenin güçlü sistemleridir. Bu sistemler bize medeniyetler kurma, müziği, dansı, kültürü yaratma, öğreterek ve kaydederek bilgimizi bir kuşaktan diğer kuşağa aktarma olanağını sağlamışlardır. Ancak bu gücün de bir be­deli vardır. Zihinsel faaliyet zincirinin ana halkaları kırıldığında veya zarar gördüğünde bu nazik sistem bozulur. Depresyon yaşayan veya psikozlu, olmayan sesler duyan, olmayan şeyleri gören, unutkan veya ürkek biri haline gelebiliriz ve genellikle zavallı bir varoluşu haline geliriz.

Nörologlar için böyle sorunlu bir zihni tedavi etmenin en iyi yolları en iyi yol ilaç kullanımı veya cerrahi müdehaledir, psikologlara göre ise konuşma terapisidir. Göre­ceğimiz gibi her iki yaklaşımın da zaferleri ve başarısız olduğu du­rumlar vardır.

BELLİ BAŞLI AKIL HASTALIKLARI

Binlerce yıl boyunca şairler ve rahipler, deliliği ruhla ilgili bir dert olarak gördüler. Diğer yandan tıpçılar, en azından Hipokrat’tan beri, akıl hastalığına beyinle ilgili bir hastalık -ama salgılardaki bir denge­sizliğin veya rahimdeki yabancı bir maddenin sebep olduğu bir beyin hastalığıolarak baktılar. Nihayet yirminci yüzyılda beynin derinlik­leri incelenmeye ve akıl hastalıklarının sebepleri beynin yapısında ve biokimyasal fonksiyonlarında aranmaya ve bugün akıl hastalıkları di­ye adlandırdığımız durumun biyolojik yönü ortaya konmaya başlan­dı. Daha önceki bölümlerde gördüğümüz gibi, bugünün nörologları beyne, zaman zaman düzensiz işleyebilen kompleks paralel-dağılmış bir işlemci organ olarak bakıyorlar. Aşağıda onların deliliğe bilimsel bir açıklama getirme çabalarından doğan bazı bulguları inceleyeceğiz.

ŞİZOFRENİ: DÜNYAYLA İLGİNİN KESİLMESİ

Şizofreni bir çok insan tarafından yanlış anlaşılır. Bu hastalık, çoğul kişilik hastalığı olarak bili­nen, aynı zihinde birden çok kişili­ğin var olması durumu değildir. Şizofreni iç dü­şünme sürecinin parçalanmasını içerir. Paralel-dağılmış işlem­ci sistem bozulur ve bu nedenle şizofrenler gerçek­liği bütünleştir­mekte zorluk çekerler. Kişiliğin bölünmesinden çok dış gerçeklikle, kişinin kendi dünyasının dışında kalan kısmıyla ilgili olarak yaşadı­ğı bölünmeden bahsetmek gerekir.

Şizofreni romantik bir hastalık, bir tür muhteşem delilik veya al­maşık ama gerçekliğe ilişkin sağlam bir bakış açısı olarak resmedil­miştir. Ama düşüncelerin ve duyguların kaotik karmaşıklığı hasta için harap edicidir. Vincent Van Gogh şaşırtıcı sanat eserleri yaratabi­lecek yetenekte bir insandı ama resimlerinin çoğunda yaşadığı ger­çekliğe farklılaşmış bakışını yansıtması, bazı psikyatristlerin onu şi­zofreniden muzdarip biri olarak değerlendirmelerine neden olmuştur. Başka psikiyatristler ise Van Gogh'un hastalığını çift kutuplu (manik depresif) rahatsızlık olarak tanımlamışlardır. Hastalığı ne olursa ol­sun Van Gogh bunu engelleyici buluyordu, özgürleştirici değil. Haya­tının yalnızca 10 yılında resim yaptı sonunda da acısına son verecek tek etkili tedaviye başvurdu: İntihar etti. Akıl hastası olmayı tama­men reddediyordu. "Şunu bilmelisiniz ki eğer bir seçme şansı olsaydı kesinlikle deliliği seçmezdim." Erkek kardeşi Theo'ya yazdığı mek­tupta şöyle diyordu. "Bu lanetlenmiş hastalık olmaksızın çalışabilşeydim neler yapmazdım ki."

Dünyanın her yerinde nüfusun %1'i şizofreniden muzdariptir. Has­taların tamamen iyileşebildiği depresyonun tersine şizofreni ömür bo­yu sürer ve zaman geçtikçe daha da ağırlaşır. Bu hastalıkla tanılan­mış insanların yalnızca %25'i "tedavi edilebilir" niteliktedir. Antipsikotik ilaç alsın almasın bu ilk grup iyileşir. Bir diğer %25'lik grup ise ilaç kullanımına olumlu yanıt verir ve antipsikotik ilaç aldıkları süre­ce her şey yolunda gider. Bu gruba dahil olanlar bağımsız olarak ya­şayabilirler, evlenebilirler ve düzenli bir işleri olabilir. Kalan %50 ise çok az bir ilerleme gösterir ya da hiçbir gelişme göstermez ve ömürle­ri boyunca yetilerin kullanmaktan mahrum kalır. Günlerini bakım ev­lerinde, hapishanelerde, hapisten çıkanların geçici olarak kalabileceği yurtlarda, akıl hastanelerinde ya da sokakta, kaldırımlarda geçirirler.

Şizofreniden muzdarip insanların çoğu ilk tanının konmasından itiba­ren 10 yıl içinde ölürler; bazen bir kavga sırasında maruz kaldıkları şiddet nedeniyle, ama daha çoğunlukla da kendilerine karşı uygula­dıkları şiddetten dolayı: İntihar.

Şizofrenler genelde hastalığın psikotik bir döneminde suç işlerler. Örneğin John Hınckley, Jr, Başkan Reagan'ı vurdu çünkü hastalıklı düşünme tarzı eğer bunu yaparsa ünlü aktrist Jodie Foster'ın aşkını kazanacağına inanmasına sebep olmuştu. Bu, karısının sigorta parası­nı alabilmek için rasyonel bir şekilde onu öldürme planları yapan bir kocanın durumundan oldukça farklıdır. Gerçekte şizofrenlerin şiddet suçu işleme potansiyelleri bu suçların medyada şişirilmiş olmasın­dan kaynaklanır; antisosyal kişilik bozukluğu olan kişi (aşağıda gö­rüleceği gibi) doğrudan şiddet içeren bir suç işlemeye yatkın olacak­tır.

Bir kişiye şizofreni tanısı konulabilmesi için en azından; bir psi­kotik evre içeren altı aylık bir hastalık süreci yaşamış olmalıdır. Psi­koz süresince şunlar meydana gelmelidir:

1-)   CIA tarafından yerleştirilmiş bir çiple kontrol ediliyor olduğu gibi garip saplantılar.

2-)   Genellikle ses duymak biçiminde halüsinasyonlar.

3-)   Karışık düşünceler ve olasılıkla kişinin konuşmasında ve ha­reketlerinde bir duygu eksikliği.

Şizofren kişi kendisini çevreleyen dünyadan gelen duyumsal ener­jileri ayırmakta, yorumlamakta ve onlara uygun yanıtlar üretmekte çok büyük güçlük çeker. Bir şizofren, "İnsanlar konuşurken sözcükle­rin ne anlama geldiğini düşünmek zorunda kalıyorum. Kendiliğinden bir yanıtın yerine bir boşluk, bir ara oluyor." derken, bir diğeri duru­munu şöyle ifade eder: "Herşey parçalara ayrılmış bir halde. Resmi parça parça kafanızda oluşturursunuz, parçalar halinde yırtılmış bir fotoğraf gibi, parçaları biraraya getirip, fotoğrafı oluşturmak zorunda­sınız. Eğer hareket ederseniz, korkutucu olur.”

Peki, gerçekliğin böyle bozulmasının sebebi nedir? Bugün artık şşizofrenin, daha önceleri bazı psikiyatristlerin varsay­dığı gibi kötü bir aile orta­mında büyümüş olmaktan değil beyindeki bir düzensiz­likten kaynaklandığı bilini­yor. Hastalığın genetik bir kökeni olması da güçlü bir olasılık. Şizofreniye genel nüfus içinde rastlanma oranı % 1 iken bu oran şizofren ki­şilerin ebeveynleri, çocukla­rı ve kardeşleri arasında %15'e çıkar. Tek yumurta _ ikizlerinden biri şizofren ol­duğunda ise diğer kardeşin de hasta olma olasılığı kor­kutucu bir şekilde %48'dir. Bu istatistiklerin ilginç yanı, genetik olarak aynı yapıya sahip tek yumurta ikizleri arasında hasta olmayan %52'lik bir oran bu­lunduğuna göre genetik dışındaki etmenlerin olduğunu da göstermesi­dir. Hastalığın oluşmasında rol oynayan çevresel faktörler de -beyin hasarı veya beyin enfeksiyonu gibi- olmalıdır.

Beynin birçok alanının şizofreniden etkilendiği düşünülür. Sinir uyarısının sinapsa gönderilme veya bu uyarıların beynin farklı bö­lümlerindeki nöron toplulukları tarafından işlenme biçimlerinde hâlâ açıklığa kavuşmamış bir dengesizlik var gibidir. Bazı bilimsel araş­tırmalar sorunun prefrontal lobtan kaynaklandığını iddia ederken di­ğerleri temporal loba dair birtakım kanıtlar sunarlar ama bozukluğun ne olduğu ya da tam olarak nerede meydana geldiği henüz aydınlığa kavuşmuş değildir.

DEPRESYONLA VE ÇİFT KUTUPLU HASTALIĞIN İNİŞ ÇIKIŞLARIYLA BAŞETMEK

Daha önceden manik depresif hasta­lık olarak bilinen çift kutuplu bozukluk nü­fusun %1-1,5 luk bir oranını etkiler. Çift kutuplu bozukluk, is­minin belirttiği gibi büyük bir fiziksel ve zihinsel enerji sağla­yan bir çoşkuya (öfori) neden olur, bu coşku ilaçların ve al­kolün yarattığı etkiye benzer. Manianın pençesindeki insanlar bu dönem boyunca kendilerini yaşam sevgisiyle dolu ve dünyanın tepesinde hissedebilirler. Bu insanlar ge­nellikle hızlı konuşurlar ve hızlı kavrarlar -buna Robin Williams'ı ör­nek gösterebiliriz- ancak yalnızca kamera karşısında değil sürekli ola­rak bu çoşkuyla doludurlar. Bu doğal coşku muhteşem göründüğüne göre sorun nedir?

Çift kutuplu bozukluğun getirdiği öfori haftalarca sürebilir. Zihnin manik halinde bulunan insanlar gayet çılgın ve saçma şeyler yaparlar. Şizofrenler genellikle itkileri yönünde oldukça düzensiz davranırken, depresifler bozulmuş düşünceleri yönünde uyuşukturlar, ama maniklerin davranışlarının saplantılı bir yönü varken enerji doludurlar da.

Yaptığı eylemden ötürü ‘Kremlin’ adı verilen bir Kaliforniya Üni­versitesi öğrencisi bombanın imha edilmesine ikna etmek için Sovyet lideriyle konuşmayı denedi. Brejnev'in kendisine ulaşamadı ama Po­litbüro üyelerinden biriyle konuşmayı başardı. Bütün bunlarda zararlı olan bir şey var gibi görünmese de bu macera ona 850$'lık bir telefon faturasına mal oldu ve ailesi bu parayı ödemekle yükümlü tutuldu. Ayrıca bu iyi niyetli ama yararsız çaba sonucunda bomba da imha edilmedi.

Mania, bu durumda olan kişinin, bu ruhsal fırtınayı izlemek ve ar­dından parçaları toplamak zorunda olan ailesi için zararlı ve yıkıcı olabilir. Psikiyatrist Ronald Fieve Moodswing adlı kitabında, manik bir dönem yaşayan hastalarından birinin davranışlarını şöyle tanım­lıyordu:

“Günde 18 saat çalışarak Virginia'daki kır evi için muhteşem bir havuzu tamamen kendi başına inşa etti. Daha sonra havuzu halka açık hale getirmeye karar verdi ve bir köşesine de projenin ödemeleri­ne katkı olması için bir tür ortaklık standı açtı. Karısı bu işe kendini fazla kaptırdığını söyleyin­ce, küplere bindi ve onu başka bir kadın için terketmekle tehdit etti... Karısının mıymıntı olduğundan şika­yet ediyordu, bir açık parti vermeye karar verdi ve he­men hemen yoldan geçen herkesi evine davet etti.”

Çift kutuplu bozukluğa sahip hastaların hepsi, hiç de pratik olmayan planlarının en sonuna kadar gitmez. Ba­zıları mania dönemlerini ol­dukça verimli geçirirler ya da en azından bunu umarlar. Şairlerden Anne Sexton ve Walt Whitman, yazarlardan Ernest Hemingway ve lider­lerden Winston Churchill gi­bi birçok ünlü yaratıcı insan bundan etkilenmiştir.

MAJÖR DEPRESYON

Büyük depresyon en sık rastlanılan zihin hastalıkla­rından biridir. Bazı açılar­dan erkeklerin %10’u, kadınların %20'si majör depresif olarak tanımlanabilir. Geçmişte depresyo­nun psikolojik bir bozukluktan kaynaklandığı düşünülürdü. Bu görü­şe göre depresyona kişisel sorunlar yol açıyordu. Bugün ise bu kişi­sel sorunların, kişinin duygu durumunda, çalışma gücünde ve diğer insanlarla uygun bir iletişim kurabilmesinde yarattığı olumsuz etkile­rin, depresyonun bir sonucu olduğu düşünülüyor. İlaçla tedavi edil­meksizin, bu depresyon 6 aydan 9 aya dek sürebilir. Bu hastalığa ya­kalananların yarısı için bu ilk ve son olur fakat diğer yarısı üç veya daha fazla kez bu hastalığa yakalanacaktır. Hastalık bazen görünürde hiçbir neden olmaksızın patlak verebilir veya kanser tanısı, sevilen bi­rinin ölümü veya suçluluk duygusu gibi yaşamda karşılaşılan önemli olaylarla birlikte ortaya çıkabilir. Çift kutuplu bozukluk gibi majör depresyon da yaşamı tehdit eden bir hastalıktır, hastalığa yakalanan­ların %15'i intihar eder; bu, genel nüfustaki intihar oranının 25 kat fazlasıdır.

Majör depresyonla bilikte kişinin gücünü tüketen, amansız, derin bir üzüntü görülür. Bu üzüntü sabahları başlar ve gün boyunca sürer; hastayı gecenin bir vaktinde uyandıran ya da öğlene kadar yatakta tu­tan da yine bu üzüntüdür. Depresyonun daha gizli bir başka biçimi de kişinin yaşama olan ilgisinin kaybolmasıdır. Bir futbol hastası rö­vanş maçını unutabilir, normal cinsel hayatı olan kişinin aktif cinsel yaşamına ilgisi buhar olup uçabilir veya bir baba çocuklarıyla oyna­mayı bırakabilir.

Bu hastalıktan etkilenenlerin dörtte biri, daha çok şizofreniyle il­gili bir belirti olan, halüsinasyonlar görür. Sesler duyabilirler, ölmüş akrabalarını veya cinleri görebilirler; kötü kokular duyabilirler. Ancak duydukları bu ses onlara şizoid vehimlerdeki gibi mesela "C.I.A. zih­nini bir mikroçiple kontrol ediyor” demeyecektir de bunun yerine dep­resyon duygu durumunu yansıtacak şekilde "Aşağılık, şişman ve iğ­renç birisin," diyecektir.

Hem çift kutuplu bozukluk hem de majör depresyon aile içinde ya­yılıyor gibidir. Eğer tek yumurta ikizlerinden biri derin bir depresyon içindeyse öteki ikizin aynı hastalığa tutulma olasılığı %78dir; bu tek yumurta ikizleri arasında şi­zofreni için geçerli orandan daha yüksektir. Gözlemlere ve genler üzerinde yapılan gay­retli çalışmalara rağmen has­talığa neden olan kesin bir gen bulunamamıştır. Ancak yeni­den canlanan çabalar çift ku­tuplu genler bulma yoluna gir­miştir. Genetik bir açıklama­nın eksikliği nedeniyle bazı araştırmacılar bu hastalığın genetik olmadığına, çevresel etmenlerden -bir beyin enfek­siyonundan, baş yaralanma­sından veya basitçe yaşamın streslerinin birikmesinden- kaynaklanabileceğine inanı­yorlar.

Gerçekte stres, majör dep­resyonun başlamasında temel bir rol oynar. Araştırmalar depresyon oranının 20. yüzyılda yalnız ABD’de değil bütün dünya üzerinde önemli oranda arttığını gösteriyor. Örneğin İtalya'da 1905 ve 1945 yılları arasında doğmuş olanların ancak %8'i 30 yaşına dek bir depresyon girerken, 1945 ve 1955 yılları arasında doğmuş olanlar arasında bu oran %18'e fırlıyor. Araştırmacılar depresyon oranında­ki bu artışın 20. yüzyıl sonu yaşam tarzının bir yan etkisi olduğun­dan şüpheleniyorlar. Çekirdek aile yaygınlaştı, birçok insan akrabala­rının yakınında ya da onları tanıyarak büyümüyor; aileler çocuklarıy­la birlikte çok fazla zaman geçirmiyorlar. Bütün bu gerilimler depres­yona karşı daha savunmasız olunmasına yol açıyor. Ortaya, stres artı hassasiyet eşittir depresyon biçiminde birleşik bir hastalık tablosu çıkıyor. Bu hastalıklara nörokimyasal düzey­de gerçekte neyin yol açtığına dair çok az bilgimiz olmasına rağmen antidepresif ilaçların işe yaradı­ğı gerçeği gün gibi ortadadır. Tartışma­ya yer bırakmayan bir diğer olgu ise psikoterapidir, özel­likle bilişsel (cognitif) terapi, -salt terapi ya da ilaçla birlikte te­rapi- insanları, Winston Churchill'in "kara köpek" depres­yonu dediği şeyden kurtarıp, kendine ge­tirmekte oldukça et­kilidir.

ANKSÎYETE VE KOMPULSİYON (ZORLAMA)

Şu ana kadar duygu durumu ve düşüncenin düzensizlikleri hakkın­da konuştuk. Bunlar insanı tüketen hastalıklardır ama psikiyatrislerin en çok karşılaştıkları rahatsızlıklar çeşitli türdeki korkuları içerenler­dir. Bu anksiyete durumları posttravmatik stres bozukluğu, panik atak ve obsesif/kompulsif bozukluk gibi isimlerle anılırlar; bunların hepsi korkunun çeşitli biçimlerini ve gerçekliğe denk düşmeyen şiddette bir korkuyu içerirler. Örneğin bir askerin savaş meydanında korku duyması çok normaldir ama aynı askerin 10 yıl sonra alış veriş mer­kezine doğru arabasını sürerken bir panik atak yaşaması hiç de nor­mal değildir.

FOBİLER

En genel anksiyete bozuklukları yükseklik korkusu (akrofobi), ka­palı yer korkusu (klostrofobi), örümcek korkusu (araknafobi), uçmak­tan, kalabalık önünde konuşma yapmaktan vb. şeylerden korkmak bi­çimini alabilen fobilerdir. Hepimizin iğrendiği bazı şeyler vardır an­cak bunlar bir kişiyi anksiyeteden boğulmuş hale getirene veya yaşa­mın temel gereklerini yerine getiremeyecek derecede engelleyene dek fobi olarak adlandırılmazlar. Nüfusun yaklaşık %10'unun ciddi bir fo­bisi vardır. Ancak birçok endişeli insan yükseklikten, uçaklardan, ko­nuşma yapmaktan ya da onu bu kadar dehşete düşüren durum neyse ondan uzak durarak tedavi olmaksızın hayatını sürdürür. Açıkçası kaçmak kişinin meslek hayatında bir bedele mal olabilir ve tedavi ol­mak ciddi bir fobiyle baş etmekte tercih edilen bir yol olarak düşünü­lür.

PANİK ATAKLAR

Panik atak, kaynağı belirli herhangi bir uyarı veya sebep olmaksı­zın bir dehşet anının kısa ama yoğun ve yinelenen biçimde yaşanma­sıdır. Bu tepkinin, normal olarak bir korku yaratması beklenen ya da kişinin ilgi odağı olduğu ve sahne korkusu yaşayabileceği durumlarla bir ilişkisi yoktur.

Atak yalnızca 15-30 dakika sürer ama dehşet duygusu, sempatik sinir sisteminin harekete geçmesine neden olur ve hormonların serbest kalması, sırasıyla çılgın bir kalp çarpıntısına, aşın terlemeye ve titre­meye yol açar. Belirtiler, panik atağın pençesindeki insanın ölmek üzere olduğunu düşünmesine ve kendisini bir acil servise atmasına neden olacak kadar yoğun olabilir. Panik atak agorafobiyle -bu atakla­rın genellikle gerçekleştiği yerler olan halka açık yerlere dair duyulan korku ilintili olabilir.

Broken Brain adlı kitabında Nancy Andreasen, 27 yaşında bir bilgisayar programcısı olan Greg’i tanımlar: Bir gün arabasıyla işe giden Greg, her gün geçtiği köprüden geçerken, küçük arabasının bir kaza anında neye dönebileceğine dair bir görüntü bütün zihnini zapteder. Arabasının bir bira kutusu gibi ezildiğini ve içinde kanlara bulanmış halde can çekişerek öldüğünü hayal eder. Daha da kötüsü arabasının köprüden aşağı yuvarlandığını ve kendisinin de su­da boğularak öldüğünü kurar.

İlk panik atak sırasında kalbi hızla çarpar, nefesi kesilir, dinginli­ğini kazanmak için kravatını gevşetmek zorunda kalır. Bu köprü geç­me panik ataklarını giderek daha sık yaşamaya başlar ve köprüden geçmemek için hasta olduğunu söyleyerek işe gitmemeye başlar. Pat­ronu psikiyatrik bir terapiye gitmesini tavsiye eder. Zamanla gerçek­ten evden çıkamaz hale gelir çünkü en yakın alışveriş merkezine git­mek için araba kullanırken bile bu atakları yaşamaktadır.

Bu dehşet nöbetlerine maruz kalan kişilerin nörokimyası bu nö­betleri yaşamayanlarınkinden farklıdır. Örneğin sodyum lactate enjekte edilerek veya karbon monoksit solutarak eğilimli bir insanda pa­nik atak yaratılabilir. Bu iki madde de kişinin aşırı soluk alıp verdi­ğinde olduğu gibi kandaki PH değerinde ani bir düşmeye sebep olur. Beyin işlevleri normal olan insanlar ve anti depresif alan panik atak hastaları bu maddelere duyarlı değillerdir.

Duyguların ifade edilmesinde büyük bir öneme sahip olduğu dü­şünülen limbik sistem panik atağın harekete geçmesinde rol oynuyor gibidir. Nörologlar panik ataklardan sorumlu olan bölümü kesin ola­rak bildiklerini düşünüyorlar: sağ parahippocampal gyrus. Bu bölge hem panik atak kurbanlarında hem de normal insanlarda panik merke­zi olarak görünüyor. Panik atağa eğilimli insanların beyinlerinin PET taramalarıyla araştırılması sonucunda, bu insanların limbik sistemi­nin bu alanında aşın bir kan akışı olduğu yani oksijen emiliminin çok fazla olduğu ve normalden daha fazla şeker tükettiği ortaya çıktı. Sağ parahippocampal gyrus’taki aşırı hareketin, kişinin o anda panik atak yaşayıp yaşamamasından bağımsız biçimde sürdüğü ortaya çık­mıştır. Bu, panik merkezinin hassas bir tetiğe sahip olması gibidir. Anti-anksiyete ilaçları aşırı aktif panik merkezini sakinleştirir.

OBSESİF-ZORLAYICI/KOMPULSİF BOZUKLUK

Obsesif/kompulsif bozuklukta (OB) insanların kafaları, kovulması çok zor olan ve sürekli tekrarlanan düşüncelerle doludur. Bu, hoş bir melodinin korkunç bir versiyonunun kafamızın içinde vızıldayıp dur­masını engelleyemememize benzer. Obsesif düşünceler genellikle şiddet ve kirlenme içeren tecavüzkar ve duygusuz görüntüler, düşün­celer veya itkilerden oluşur. İçten gelen kompulsif itkiler, obsesif dü­şüncelere yanıt olarak törensel bir şekilde kendini gösteren tekrar eden davranışlarlar olarak ortaya çıkarlar. OB'ye maruz kalan insanla­rın sorunu, onları iş, arkadaşlık ve aile hayatlarına zarar veren bazı davranışlara zorlayan durmak bilmez düşüncelerdir.

Shakespeare, Kral Duncan'ın katili rolündeki endişe ve korku dolu Lady Macbeth karakterinde obsesif/kompulsif davranış modelini çok iyi bir şekilde çizmiştir. Lady Macbeth, yıkadığı halde ellerinin ölü kralın kanıyla hala lekeli olduğu düşüncesine takılıp kalır. "Çıkın, kahrolası lekeler," diye çığlık atar bir yandan ellerini, olmayan kanı çıkarmak için ovalarken. Oyundaki bir başka karakter onu izlerken şöyle der: "Daha önce böyle şeyler yapmazdı, 15 dakikadır onu izli­yorum, sürekli olarak ellerini yıkıyor."

Bir diğer obsesyon da, kişinin araba kullanırken, gerçekte hissedi­len veya görülen hiçbir şey olmadığı halde birine çarptığını düşünce­si olabilir. Bu düşünceye tepki olarak, etkilenen kişi dayanılmaz bir kompulsif itkiyle arabayı çevrede döndürür ve "suç mahallinde" bir beden arar. Ve obsesyon geçene kadar bu hareketi dört beş kez tekrar­lanabilir. Kompulsif itkisini tatmin etmek bu kişiye bir sınavı, bir işi veya önemli bir randevuyu kaçırmaya mal olabilir.

Obsesif/kompulsif bozukluğa sebep olan nedir? Freud'a göre bu, suç ve bastırmanın bilinçaltında nasıl garip ve anlaşılmaz fiziksel be­lirtiler ürettiğinin klasik bir örneğidir. Ama Freud bile OB'nin psikana­lize özel biçimde direndiğini buldu.

OB'nin genetik bir bozukluktan kaynaklandığına dair bazı bilimsel kanıtlar vardır. Bir teori OB'nin, her 2000 kişiden birini etkileyen Tourette bozukluğunun alternatif bir biçimi olabileceği yolundadır. Tourette bozukluğuna yakalanan kişilerin "tikleri" vardır. Bu tikler onları ağıza alınmayacak sözcükleri haykırmaya, mırıldanmaya, kafalarını, bacaklarını sallamaya, sıçramaya veya dillerini şaklatmaya zorlar. Tourette’li bir hastanın ailesinde büyük bir olasılıkla OB’den muzdarip başka biri de vardır. Bir diğer deyişle OB, Tourette'in daha hafif bir versiyonudur. OB'nin bu biyolojik açıklaması, Prozak ve Luvos gi­bi, bozuklukları kontrol altına alabilen ilaçlarla veya psikoterapiyle kolaylıkla tedavi edilemediği gerçeğiyle desteklenir. Buradan da OB'nin beyindeki bir başka nörokimyasal dengesizlik olabileceği sonucu çıkar.

POST TRAVMATİK STRES BOZUKLUĞU

Post travmatik stres bozukluğu (PTSB) doğal olmayan olaylara do­ğal bir tepki vermek olarak tanımlanır. Post travmatik stres bozukluğu elbette ki uzun yıllardır var olan bir hastalıktır ama bu kadar ciddi bir şekilde gündeme gelmesi Vietnam'dan dönen binlerce askerlerin bu hastalığa yakalandığının ortaya çıkmasıyla olmuştur. Bu eski asker­ler çok yakın mesafeden birini öldürmek zorunda kalmış, isteyerek veya istemeyerek sivilleri öldürmüş veya yakın arkadaşlarının bir patlamada paramparça olduğunu görmüş olabilirler. Başka bir trav­matik durum da PTSB'yi başlatabilir; bir itfaiyeci ateş içinde kalmış kurbanları bulamamış, bir ilk yardım görevlisi korkunç bir araba ka­zası görmüş veya bir kadın tecavüze ve şiddete maruz kalmış olabi­lir. Bu olayların hepsi kendilerine zihinde bir yer bulurlar ve PTSB belirtilerine neden olurlar.

Bir “Vietnam gazisi” gece aniden uykusundan uyanıp, battaniye­nin altına girebilir veya bisiklete binerken aklına gelen bir savaş man­zarasıyla kendini bisikletin üzerinden atabilir. Stres, aile üyelerini ve arkadaşları patlamaya hazır bu yapının hedefi haline getirebilir veya kurban ağır bir ilaç kullanımına mecbur kalabilir.

Çünkü PTSB kavranması oldukça kolay olayların başlattığı somut bir anksiyete bozukluğudur. Daha gizemli ve olasılıkla biyolojik kö­kenli olan OB'nin aksine, antianksiyete ilaçlarıyla yapılan tedaviye ve üstü örtülü korku ve öfkeleri açığa çıkaran bir tür psikoterapiye genel­likle olumlu yanıt verir. Araştırmacıları şaşkınlığa düşüren şey, şiddetli bir savaş veya benzer yoğunlukta gerilimli bir deneyim yaşa­yan birçok insanda asla PTSB’nin ortaya çıkmamasıdır. Onların PTSB'ye dirençli kişilikleri olduğu ortadadır.

KİŞİLİK BOZUKLUKLARI

Herkesin birtakım kişilik özellikleri vardır. Bunlar çevremizi nasıl görüp onun hakkında ne düşündüğümüzü, kendimizle ve diğerleriyle nasıl ilişki kurduğumuzu belirleyen modellerdir. Bu özellikler esnek olmadıklarında, ciddi sosyal, kişisel sorunlara yol açtıklarında, bo­zukluk adını alırlar. Örneğin hepimiz zaman zaman şüpheci davranı­rız, ama bir insan karşılaştığı herkese şüpheyle yaklaşıyorsa bu du­rum paranoid kişilik bozukluğu olarak adlandırılır. Bu sakıngan kişi­lik bozukluğunda kişi, panik atakların bir sonucu olarak agorafobik olmaz. Bu kişilerin inzivaya çekilmiş gibi yaşamalarının sebebi ken­dilerine saygı duymamaları ve reddedilmekten korkmalarıdır.

Bağımlı kişilik bozukluğu olan insanlar da kendilerine öz saygısı olmayan insanlardır. Karar vermekten acizdirler veya bundan şiddetle korkarlar ve buna bağlı olarak başkalarına yönelirler. Örneğin bağımlı kişiliğe sahip bir kadın, maruz kaldığı fiziksel şiddet, kocasının ka­çamakları ya da sarhoşluğu gibi kocasıyla ilgili bir soruna karşı çı­karsa kocasının onu terk edeceği korkusuyla katlanır. Ayırdetmesi güç olan bu kişilik bozukluğuna sahip kişiler değişken ve önceden tahmin edilemez bir yapıya sahiptir; bir hafta inzivaya çekilmiş gibi sessiz ve sakinken, diğer hafta sosyal, gözünü budaktan sakınmayan bir girişkenlikte, fazla ilaç alan ve baskıdan kurtulmanın bir yolu olarak büyük hesaplarla borçlanan biri olarak karşımıza çıkabilirler.

Kişilik bozukluğu olan insanlar ailelerini ve arkadaşlarını büyük stres altına sokabilirler ama genelde sadece kendilerine zarar verirler. Anti-sosyal kişilik bozukluğunda ise durum oldukça farklıdır. Bu ki­şiler başkalarının duygularına ve haklarına karşı duyarsız ve ilgisiz­dirler, "hasta," "sapık" veya "psikopat" gibi adlarla anılabilirler. Onlu ve yirmili yaşlarında erkeklerin %3'ünün, kadınlarınsa %1'inin bun­dan etkilendiği açık bir olgudur, ilaç bağımlılığı, suçlu veya sadist davranışlarda bu olgunun önemli bir rol oynadığı ortaya çıkmıştır. Ama psikiyatri dünyası antisosyal kişiliğin nasıl değerlendirileceği konusunda ikiye ayrılmıştır. Şiddet suçlularının hepsi bu hastalıktan müzdarip değildir. Bazıları gözle görülür bir şekilde kötü huyludur; bazılarıysa çektikleri bir acı nedeniyle diğer insanlardan intikam al­mak isterler; bazıları da tembeldir ve çalışmaktansa çalmayı tercih eder. Psikiyatristler ve toplumun diğer kesimleri antisosyal kişilik bo­zukluğunu nasıl tanımlayacakları hatta tanımlamayıp tanımlamıyacakları konusunda net değillerdir. Bazıları onların bir "hastalık kurba­nı" değil "suçlu" olduklarını ve kilit altına alınmaları gerektiğini dü­şünüyor. Diğerleriyse, genel suçlu topluluğundan ayrılıp psikoterapiye tabi tutulmaları gerektiğini iddia ediyor. Tartışma daha da ötelere uzanmakla birlikte en azından sonuçta suçluları hem kapatıp hem de psikoterapiyle iyileştirmek yoluna gidilecek gibi görünüyor.

Antisosyal kişilik bozukluğuna sahip kişiler yasadışı veya kötü niyetli davranışlara olan eğilimlerini 15 yaşından önce gösterirler ve bu tür davranışlara yetişkinliklerinde de devam ederler; iş yaşamın­da, arkadaşlıklarda ve aile ilişkilerinde tutarsızlık ve sorumsuzluk; sıklıkla kavgayla sonuçlanan pervasızlık ve saldırganlık; sürekli ola­rak yalan söyleme.

Bu tip kişilik bozukluklarının sebebi nedir?

Davranışçı psikolog­lar bunun kökeninin çocuklukta yaşanan bir travmaya bağlı olabilece­ğini söylüyorlar. Antisosyal davranış bozukluğunda, problem cinsel veya fiziksel bir kötüye kullanma olabildiği gibi, güçlü bir ebeveyn fi­gürünün eksikliğinin de eklenmesiyle şiddete ve madde bağımlılığına dayalı bir kültür içine düşmüş olmak da olabilir. Bu tür durumlarda kişisel psikoterapinin tamamıyla etkili olduğu kanıtlanmamıştır. Bu­nunla birlikte işe yarar görünen şey, erken ve etkili bir şekilde müda­hale etmek için hem ebeveynlerin hem çocuğun katıldığı, ebeveynlere de çocuğun davranışlarını daha iyi izlemenin ve daha tutarlı düzeltici edimleri uygulamanın öğretildiği aile terapisidir.

Bazı bilim-insanları antisosyal ve şiddet içeren davranışların bir­çoğunun genlerle geçtiğine ve yakın gelecekte, şiddet suçu işlemeyi yüksek bir olasılıkla destekleyen bu genleri tespit edecek testler geliş­tirileceğine inanıyorlar. "Umduğumuz ilerlemeler doğrultusunda be­yinlerinde şiddet eğilimi bulunan birçok insanı tesbit edebileceğiz," diyor Houston'daki Tıp Fakültesi'nin Psikiyatri Bölüm Başkanı Stuart Yudofsky. İddiasını, Amerika'nın ceza temelli adalet sisteminin, tanı­ya, engellemeye ve antisosyal bir davranış patlamasına meydan ver­meksizin tedaviye yönelik tıbbi bir modelle yer değiştireceği şeklinde ilerletiyor.

Beyin-görüntüleme çalışmaları, şiddet suçlularının frontal lobla­rının genellikle, şiddete eğilimli olmayan insanlarınkine göre daha az aktif olduğunu göstermektedir. Katiller arasında yapılan bir çalışma, saldırganlığı düzenlediği düşünülen frontal lobların bu kişilerde %75 oranında daha düşük metabolik aktivite gösterdiğini ortaya çıkardı. Başka çalışmalar da düşük seviyede serotoninin tahrik edici ve sal­dırgan davranışlarla bir bağlantısı olduğunu göstermektedir. Ancak bazı araştırmacıların şiddete meyilli her çocuğa antidepresif ilaçlar vermek şeklinde gelişebilecek bir çözüme dair kuşkuları var. Onların iddiaları da saldırganlığın ve şiddet dolu davranışların tehditkar bir dünyaya karşı üretilen normal yanıtlar olduğu yolunda. İçinde yaşa­yan herkese ilaç dağıtmaktansa bu dünyayı değiştirmek daha iyidir.

DİKKAT EKSİKLİĞİ BOZUKLUĞU

Her ilkokulda sakin duramayan, ödevini bitiremeyen ya da dikkati­ni bir konu üzerinde birkaç dakikadan çok odaklamakta zorluk çeken birkaç öğrenci vardır. Böyle çocuklar düzene uymazlar, oyunlarda araya girerler ve eğer sırayla oynanan bir oyunsa sıranın kendilerine gelmesi için beklerken öfke patlaması yaşarlar. Bu çocuklar genellik­le dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğuyla (DEHB veya DEB) tanı­lanırlar ve terapiye getirilen çocukların çoğunluğu da bu gruba girer. Okul çağındaki çocukların %5 ila %2'sinin bu dertten muzdarip oldu­ğu söylense de bazı psikiyatrisler bunun sadece "kontrolü zor" olan çocuklara kolayca yapıştırılan abartılı bir etiket olduğunu söylüyor­lar.

Beyin taramaları, DEB tanısı konmuş insanların beynin dikkat odaklamaya ilgili bölümünde daha düşük bir metabolik aktivite görül­düğünü gösteriyor. Hiperaktif çocuklara sakinleştirici yerine Ritalin gibi uyarıcılar verilmesinin sebebi de budur. Beynin dikkat-odaklama bölümünü zihnin dümeni olarak düşünün. Dümeni kırık bir tekne rüz­garla mücadele ederek ilerleyecektir. Kontrolü tekrar ele geçirmek için yapılacak şey yelkenleri indirmek değil dümeni yerine yerleştir­mektir. Ritalin çocuğun doğal yetilerinin ortaya çıkması için beynin dikkat-odaklama yapısını uyararak beynin dümenini yerine sabitler.

Psikoterapi, çocuklara olduğu gibi, hastalıklarına rağmen kendile­rini kabul edip, kendilerinden hoşlanmalarına yardım ederek DEB'li yetişkinlere de faydalı olabilir. Negatif bir özgörüntünün eşlik ettiği depresyon ve anksiyetenin yenilmesine de yardım edebilir. Psikoterapide kendilerini üzen düşüncelerden, duygulardan söz ederler ve ken­di kendilerine zarar veren davranış modellerini tanımlarlar. Terapist de hastaların bu davranışlarını değiştirme yollarını keşfetmelerine yardım eder.

YARATICILIK VE AKIL HASTALIKLARI

"Niçin felsefede, şiirde veya diğer sanatlarda başarılı olan insanla­rın tümü melankoliktir?" diye sorar Aristo M.Ö. 4. yüzyılda. Bu­günse yanıt deha ve delilik arasındaki bağlantıya işaret eden yeni bir araştırmadan geliyor. Psikiyatrisler, ünlü sanatçılar arasında depresyon ve bipolar bozukluk oranının genel nüfustaki oranından 10 ila 30 kat daha fazla olduğunu saptadılar. Bir diğer çalışma, al­kolizme aktörlerde %60, yazarlarda %41 oranında rastlandığını an­cak sıkı-içici olarak değerlendirilen subaylar arasında bu oranın %10'lara düştüğünü göstermiştir. Aynı şekilde mühendisler ve ast­rofizikçiler gibi bilim insanları arasında bu oran sadece %3 dolayla­rındadır.

Depresyonun ve çift kutuplu bozukluğun iniş çıkışları kişiyi daha fazla duygusal deneyimle yüzyüze bırakır. Yaratıcılık ve Sağlıklı Zihin kitabının aynı zamanda psikiyatrisi olan yazan Ruth Richards'a göre hastalıkları nın yarattığı dertlerle hayatta kalma çabası veren bu insanlar hasta olmayanlara oranla daha zengin bir deneyim dünyasının içine terkedilmişlerdir. Başka psikiyatristlerin iddiaları­na göre manik episodda görülen enerji patlaması zihne, normallik veya depresyon zamanlarında ayıklanıp, yararlı birşeyler biçimi alabilecek bir düşünce akışı yoğunluğu sağlayabilir.

Besteci Robert Schumann'm durumunda olduğu gibi mania nöbetle­ri mutlaka küvetten düşürücü bir nitelik taşımayabilir ama en so­nunda Schumann'm depresyon episodu ölümcül olmuştur. Schu­mann açıkça, hipomanianın uzamış bir dönemine -bipolar hastalık­ta görülen alışıldık manianın daha ortalama bir biçimi- girdi ve bu hipomania, Touched with Fire: Manic-Depressive Ilness ve Artistic Temperament adlı kitabın yazan psikiyatrist Kay Redfield Jamison'a göre, orjinal bir düşünme biçimiyle sonuçlanıyordu.

Schumann 1840’ta 24 beste yaptı -bu, hemen hemen önceki sekiz yılda yaptığı beste sayısına eşittir- ve Jamison'un iddiasına göre bunun sebebi bu bir yıl boyunca Schumann'ın hipomanik olmasıy­dı. Hiçbir şey üretemeyip intihara teşebbüs ettiği 1844 yılına kadar üretkenliği giderek azaldı. Schumann yaratıcılığını yavaş yavaş geri kazandı, tekrar hipomania nöbetine girdiği 1849 yılı boyunca 27 beste yaparak bir rekor kırdı ve tekrar depresyona girdi. 1854 yılı boyunca hiçbir şey üretemeyince tekrar intihara teşebbüs etti. 1856 yılında bir ‘tımarhane'de kendini açlığa mahkum ederek öl­dürdü.

Psikiyatristler, ellerindeki güçlü ilaçlan sanatsal bir dehaya karşı kullanmak durumunda kaldıklarında bir ikilemle karşı karşıya kalı­yorlar. Hastalığı tedavi etmemek intiharla sonuçlanabilirken, tedavi etmek genellikle yaratıcılığı köreltiyor. Jamison'un yazdığı gibi "Tedavi edilmeden bırakıldığında manik depresyon çoğu zaman kö­tüler; bununla birlikte şiddetli bir depresyona, psikoza girdiğinde ya da öldüğünde yaratıcı değildir. Mama ve depresyon nöbetleri gide­rek sıklaşır, şiddetlenir."

Jamison'un umudu bipolar bozukluğu kontrol altına alacak ama ya­ratıcılığı köreltmeyecek yeni ilaçların bulunmasında.

ZİHİN İLAÇLARI VE SİNİRLER

Psikofarmokolotikaller olarak da bilinen zihin ilaçlarını "alıcılar"la birlikte düşünmek gerekir. Alıcılar, doğru bileşim oluştuğunda “çalışmaya başlayan” hücrelerin yüzeyindeki proteinlerdir. Alıcıyı harakete geçiren bu molekül, alıcıya anahtarın kilide uyduğu gibi uyar. Uygun moleküler anahtarla birlikte, alıcı protein biçim değişti­rir ve hücrenin içinde belirli bir harekete yol açan hücre içi bir dizi olayı başlatır.

Vücudun her yerine yayılmış hücrelerde yerleşmiş her tür alıcı vardır. Birçok alıcı için hormonlar ve sinir ileticileri gibi vücudun do­ğal olarak ürettiği bileşenlerin 'anahtar deliğine' uyduğu farzedilir. Birçok psikofarmokotikalin yaptığı, alıcıların işine karışmak ve olayların doğal akışını değiştirmektir. Belirli bir hareketi engellemek için alıcıları ketleyebilirler veya sinyali daha uzun ve güçlü hale getirmek için onları aça­bilirler. Alıcının ve­ya üzerinde bulundu­ğu nöronun cinsine bağlı olarak, bu manipülasyonun etkileri, uyarılmadan, yatış­maya ve öforiye dek uzanabilir. Nöronları­nızdaki alıcılarla oynanması sizi sakin­leştirebilir veya tam tersi bir etki yaratabi­lir.

O halde psikofarmokotikalleri anlamanın en iyi yolu alıcıları anla­maktır, alıcıları anlamak için de nöronların nasıl çalıştığını bilmek önemlidir. Duyumsal nöronlar çevreden bilgi toplarlar. Bu bilgiler be­yin tarafından işleme konduktan sonra soğuk veya sıcak, tatlı veya ekşi, kır­mızı veya yeşil gibi duyumlar şeklinde ortaya çıkarlar. Bu duyumsal bilgi akı­şından beyin, dış dünyada neler olup bittiğine dair net bir görüntü oluştur­malıdır. Daha sonra bu bilgiye en iyi nasıl yanıt verilebileceğine dair yargı­lar oluşturulur ve bu yargı, konuşmayı ve hareketleri kontrol etmek üzere kas­lara gönderilir. Beyin, bu büyüleyici sü­reci nöronların karmaşık şebekesi ve onların birbirleriyle olan sayısız bağ­lantısı aracılığıyla yönetir.

Esas olarak nöronlar tüm hayvan türlerinde aynıdır. Bir cinsten diğerine değişen şey sistemdeki nöron sayısı ve bunların aralarındaki bağlan­tıların karmaşıklığıdır. Örneğin bir İstakoz yalnızca birkaç yüz nö­rondan oluşan basit bir sinir sistemine sahiptir. Ama marifetli insa­noğlunun beyninde 100 milyar nöron vardır ve bu şaşırtıcı miktar Galaksimizdeki bütün yıldızların sayısına eşittir. Bu nöronların her biri ortalama 10 000 başka nöronla bağlantı içindedir ve bu da yakla­şık 100 katrilyon bağlantıya sahip, karmaşık bir şebeke demektir.

Bir çok açıdan bir nöron vücuttaki herhangi bir hücreye benzer. Nöronun geniş hücresi içinde, hücrenin iç işleyişini kontrol eden ara genetik kopya olan DNA’yı içeren çekirdeği vardır. Nöronlar, selüler enerji üreten mitokondriye de sahiptirler. Bir nörona özgü olan şey, diğer nöronlardan haber almak için nöronun bir ucundan dallanan lif­leri (dendrite) ve hücrenin diğer ucundan çıkıp, diğer nöronlarla bağ­lantıyı sağlayan axonudur.

Nöronun zarı olarak bilinen dış yüzeyi, çift katlı bir phospholi­pid'den oluşur. Phospholipid'in bir ucu hydrophobic' dir, bu suda çözünmeyeceği anlamına gelir, diğer ucuysa hydrophilic dir ve suda kendiliğinden çözünür. Hydrophilic başlar dışa doğru dönerken, phospholipid’in hydrophobic uçları hücreyi saran sudan gizlenmek için içe doğru dönerler. Çoğunlukla, yağlı zar, sodyum, potasyum ve birçok protein gibi suda çözünen molekülleri örten deri işlevi görür. Bir hücre zarı dış dünyayla molekül alışverişi yapmak ve iletişimi sağlamak için, işlevine bağlı olarak çeşitli şekillerde katlanan uzun amino asit zincirlerinden oluşan proteinlere sahiptir. Bu protein yü­zeyleri aysberg gibi yağlı zarın içinde yüzerler; büyük kısımları zarın içine gömülmüştür ve dışarıya ya da hücrenin iç kısımlarına doğru ya da her iki yöne birden yalnızca uç kısımları çıkar. Zarın içinde yü­zen beş temel tip protein vardır:

Enzimler molekülleri bir araya toplar veya birbirinden ayırır.

Yapısal elementler belkemiğini oluşturur, hücreye şeklini verir ve onu diğer hücrelere bağlayan bir yapıştırıcı vazifesi görür.

Pompalar potasyum, klorid veya sodyum gibi iyonları çekip, pom­palayarak enerji yakarlar.

Kanallar sodyum, klorid gibi -iyonlar olarak da bilinen-basit çö­zünmüş atomların dışa ya da içe akmasını sağlamak için açılır veya kapanırlar.

Alıcılar dış dünyadan bilgi almak için sinir ileticileri ve hormon­lar gibi sinyal verici moleküllerle birleşir.

Zihin ilaçlarıyla ilgili olarak beyindeki en önemli proteinler alıcı­lar, kanallar ve pompalardır. Nöronlarla diğer hücreler arasındaki temel fark, her bir nöronun bir diğer nöronla büyük uzaklıklar boyunca hızlı ve doğrudan bağlantı kurabilmesidir. Bilgi, akson boyunca aşağıya sinapsa, bir diğer nöron­la özelleşmiş bağlantı noktasına, aktarılır. Sinapslar yoluyla her bir nöron, yüzlerce başka nörondan bilgi alabilir. Sinapsler akson veya hücre bedenlerinde de bulunsa da, bir nöron, verilerinin büyük bir kıs­mını liflerde bulunan sinapslardan alır.

Genel olarak nöronlar, sinapsta birbirleriyle birleşmezler; araların­da mikroskopik bir boşluk vardır. Sinir ileticileri serbest bırakıldıkla­rında bilgiler bu boşluğu atlar. Sinir ileticileri, asetikolin, dopamin ve serotonin gibi küçük moleküllerdir, kese diye adlandırılan çok küçük paketlerin içinde birikirler ve gerektiğinde bu boşluğun içine enjekte edilirler. Bir kez serbest kaldıklarında, her bir sinir ileticisiyle sadece ona özgü etkileşmesi için özel olarak biçimlenmiş alıcılara sahip komşu nöron sinapslarına doğru yayılırlar. Yukarıda da belirtildiği gibi alıcılar kilit ve sinir ileticileri de anahtar gibidirler. Doğru anah­tar, doğru kilide uyduğunda alıcı açılır. Kendine özgü işlevine bağlı olarak alıcı, mesajı zincirin aşağısına doğru iletmek için bir nöronu uyarabilir veya bir mesajı geçirme yeteneğini engelleyerek nöronu yatıştırabilir. Daha ilerideki bölümlerde göreceğimiz gibi birçok psikofarmokotikal, alıcıları ketleyerek veya aşırı sinir ileticisiyle onları coşturarak işlevini yerine getirir.

Tek bir nöronun verilerini yüzlerce veya binlerce diğer nörondan aldığını ve mesajların ketleyici ya da uyarıcı olabileceğini hatırlayın. Nöronun görevi bu sinyalleri düzenlemektir. Sürekli olarak bir oy sa­yımı yapmaktadır, 'evet' oyları -uyarıcı sinyaller-, ’hayır' oylarını ketleyici sinyallersafdışı bıraktığında nöron kendi aksonu boyunca yandaki nöron gurubuna bitişik sinapslara bu sinyali geçirecektir.

Bununla birlikte beyin bir bilgisayar ve aksonlar da tel değildir. Bir sinyali, sinapsa ani bir elektrik akımıyla değil başka bir yöntemle iletirler; kimyanın şaşırtıcı bir yöntemiyle. Evinizin içini dışarıdan daha aydınlık veya karanlık, daha sıcak veya daha soğuk tutabildiği­niz gibi, nöron da kendi içinde, zarın diğer yanındakinden oldukça farklı olan bir sıvı içerir. Zar üzerinde sürekli pompalama yapmak sodyum iyonlarını kovar; bu da sodyumun dış yüzeydeki yoğunluğu­nu korur, yani dışarıdaki yoğunluğun içerdekinden on kat fazla olma­sını sağlar. Bu durumda, sanki hücrenin içinde taze su ve dışarda da tuzlu su vardır. Bu pompalar çok fazla sayıdadır; bir hücre zan yüze­yinin her milimetrekaresinde bir milyar ile bir trilyon arasında deği­şen sayıda pompa vardır. Sodyum iyonları pozitif olduğundan, iyon yoğunluğundaki farklılık, hücre içi elektriği dışarıya kıyasla negatif kılar. Fark çok küçüktür; yalnızca 70 milivolt kadar.

Bir nöron aksonu boyunca uzanan kanallar, dışarıdaki sodyumun hızla içeriye akmasına izin vererek aniden açılabilirler ve içerinin elektrik yükünü değiştirirler. Nöron, sinyali hemen göndermeye karar verirse, aksonun tepesindeki sodyum kanalları açılır. Pozitif yüklen­miş sodyum iyonlarının ani bir baskını hücrenin iç yükünde ani bir değişikliğe sebep olur. Aksiyon potansiyeli olarak bilinen bu hızlı de­ğişim, bitişik kanal demetlerini açılmaları için aşağı akıntı yönünde harekete geçirir ve kanal açılışları dalgası sinapsa ulaşana dek bu böyle devam eder. Bu noktada sinaps, sinir ileticilerini boşluğa akıtmaya başlar.

Aksonmiyelin denilen yalıtkan bir maddeyle kaplıdır. Yaklaşık her milimetrede -ki sodyum kanalları bu aralıkla dağılmıştır- miyelin kılıfı kesintiye uğrar. Aksiyon potansiyeli, sürekli olarak aşağı akso­na yayılmak yerine bir boşluktan yanındakine atlar. Multiple skleroz (MS) gibi bazı sinir sistemi hastalıkları miyelin kılıfının ayrılmasına sebep olur. Aksiyon potansiyalleri akson boyunca etkili olarak taşına­mazlar; bu da düşünme sürecinde ve motor denetimde bir takım so­runlara yol açar.

Aksiyon potansiyeli ya hep ya hiç türünde bir sinyaldir. Tek bir si­nir uyarısı, sinapsın yalnızca belirlenen miktarda sinir ileticisini ser­best bırakmasına neden olur. Sinyalin "volümünü" arttırmak için nö­ron, sinapsa giderek daha fazla sinir ileticisi pompalayarak sinyali tek­rar tekrar verir. Artan sinir ileticisi miktarı sinaps sonrası nöron olarak da bilinen, aşağı nöron akıntısı üzerinde daha güçlü bir etki yapar. Aksiyon-potansiyel ateşlemeleri arasında sodyum pompaları içerde ve dışarıda 70 milivoltluk fark oluşana dek sodyumu son hızla iter ve serbest bırakır.

Bu arada sinaptik boşluğun alt kısmındaki sinir ileticileri gelecek yeni bir sinyalin yolunun temizlenmesi için kaldırılmalıdır. Bunların temizlenmesinin üç yolu vardır: Sıradan dışarı sürüklenirler, enzimler tarafından parçalanırlar veya geriye intikal (reuptake) denilen bir iş­lemle hücreye geri pompalanırlar. Aslında çok tartışılan Prozak gibi yeni antidepresanların çoğu sinaps öncesi nöron olarak da bilinen yu­karı nöron akıntısındaki serotonini geriye emen pompalan durdurur. Sinapstan gelen sinir ileticilerinin geriye intikalinin durdurulmasıyla belirli sinir sistemi sinyallerinin iletilme gücü önemli ölçüde düşer.

İkinci bölümde zihin ilaçları üzerinde duracağız ve her bir ilacın nöronları nasıl etkilediğine bakacağız.

ZIHIN İLAÇLARI

Beyin nörokimyasal bir düzenektir. Nöronlar arasındaki sinaptik bağlantıların hızı ve verimliliği beynin belirli bir bölümünün nasıl iş­leyeceğini belirler. İlaçlar ketleyici sinir ileticilerinin salınım hızını değiştirerek beynin fazla aktif olan belirli bir bölümünü yavaşlatabilir veya uyarıcı sinir ileticilerinin geriye intikalini engelleyerek ya da saIınımını teşvik ederek aktivitesi düşük olan bir bölümünü hızlandı­rabilir. Gerek yasal gerek yasadışı zihin ilaçlarında yaşanan sorun yan etkileridir; çok fazla sayıda farklı türden alıcıyı aktive etme eği­limlerinden dolayı beynin hedeflenen bölümü dışındaki bölümlerini de ketler veya uyarırlar. Psikofarmokotikallerde ilerleme kaydedebilmenin anahtarı, her bir işlevin beynin tam olarak neresinde gerçekleş­tiğine dair daha fazla şey bilmekte ve beynin çok özel bir bölümünde tek bir tür alıcıyı etkilemeyi hedefleyen bileşimler geliştirmekte ya­tar.

Zihin ilaçlarının akıl hastalıklarını 'tedavi etmediğini' unutmamak önemlidir; ilaçlar yalnızca varolan problemlere rağmen beynin normal işlemesini sağlar. Şizofreni gibi kuvvetten düşürücü ve ilerleyen bir hastalığa maruz kalmış birinin ilaç alması onun gerçek dünyaya dönmesini sağlayabilir.

ŞİZOFRENİ TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR

Şizofrenin beyninde tam olarak ne gibi bir sorun olduğunu kesin bir şekilde bilemiyoruz, bildiğimiz pek az şey de hastalıkla mücade­lede kullanılan ilaçların nöronları nasıl etkilediğine dairdir. Rauwolfia serpentina Hindistan'da yüzyıllardır uykusuzluğun ve deliliğin tedavisinde etkili olarak kullanılan serpentina bir bitkidir.

Hint doktorlar 1930 yılında bu bitkiden yüksek tansiyonun te­davisinde de kullanıla­bilen bir öz çıkarılabildiğini keşfettiler; bu, İsveç eczacılık firması Ciba'ya, bitkinin aktif bileşenlerini ecza ola­rak ayırma konusunda ilham verdi. Hintlilerin Rauwolfia serpentina ’yı çok uzun süredir deliliği teskin etmek için kullanma gelenek­lerinden dolayı, bu ec­za 1954'de şizofren hastalar üzerinde kul­lanıldı ve hastaları da­ha sakin ve daha az şüpheci kıldığı görüldü.

Bu buluş çok büyük etki yarattı çünkü beyindeki aktif sayısız sinir ileticisiyle ilgili yapılan araştırılmaların sonuçlarıyla tam olarak örtüşmüştü. Sonuçta bulunan şey de, bu eczanın sinir ileticilerinin sevi­yesini düşürdüğüydü. Daha sonra ticari ismi Thorazin olan bir diğer antipsikotik ilaç, klorpromazine, 1950'lerin başında anestezik bir ilaç olarak geliştirildi. Bu ilaçların ikisi de beyinde nasıl bir işlev gördük­leri tam olarak açıklığa kavuşmadan önce şizofren hastalar üzerinde kullanıldı.

En sonunda dopamini ketleyen ilaçlar bulundu. Beynin farklı bö­lümlerindeki farklı tipte nöronların farklı sinir ileticilerini kullandığı­nı hatırlayın. Dopamin, şizofrenide açıkça işle­vini yerine getirmeyen limbik sistem tarafından yaygın ola­nak kullanılan bir sinir ileticisidir. Klorpromazine gibi antipsikotik ilaçlar postsinaptik nöron olarak da bilinen aşağı sinaps akıntısındaki dopamin alıcılarını ketlerler. Dönüşüm içerisinde ilacın moleküler yapısı alıcıya uyan dopamin molekülü parçasına ol­dukça benzer. Ama klorpromazinin uyumu mükemmel değildir ve bu nedenle alıcıyı gerçekte aktive etmeden ketler. Bu tıpkı elinizde, aynı üreticinin elinden çıkma farklı kilitler için bir yığın anahtar olmasına benzer. Anahtarlardan herhangi biri size verilen kilide uyar, ama aslın­da yalnızca silindiri çevirir. Vücuttaki klorpromazinle birlikte dopa­min alıcıları ketlenir ve fazla aktif limbik sistem yavaşlar. Genelde birkaç gün içinde halüsinasyonlar kesilir ve konsantrasyon artar.

Amfetamin ve kokain gibi uyarıcılar limbik sistemin dopamin alı­cı sisteminde tam aksi etki yaratır. Bir aksiyon potansiyeli, dopamin salınımını sağladıktan sonra sinaps öncesi nöronu, bir sonraki sinyali hazırlanmak için boşluğun dışındaki fazla sinir ileticilerini hızla pompalayacak proteinlere sahip olur; bu 'geriye intikal’ denilen işlem­dir. Böylece sinir ileticileri tekrar kullanılır hale gelir ve daha sonraki bir salınım için tekrar paketlenir. Amfetamin ve kokain, dopaminin geriye intikalini engeller ve böylece nöronlar aşırı uyarılmış olur. Bu ilaçların belirli bir dozun üzerinde uzun süreli kullanımı nöronların aşırı uyarılmasına yol açar, bu da limbik sistemi bozar ve şizofrenidekine çok benzer psikotik belirtiler ortaya çıkar. Gerçekte acil vaka olarak bir psikiyatri koğuşuna kabul edilen psikotik hastaların çoğu şizofren değildir; yüksek dozda crack veya speed alıyordur.

Antipsikotik ilaçlar şizofreni tedavisinde faydalı olmakla birlikte mucizevi ilaçlar değillerdir. Her zaman faydalı olmazlar ve ciddi yan etkileri olabilir. Klorpromazine ve benzeri ilaçlar bunları kullanan kronik şizofrenlerin %13'ünde sonradan ortaya çıkan diskinezi’ye yol açar. Bu sendrom, ağzın ve dilin çiğneme, emme veya ağız şapırdat­ma biçiminde istem dışı olarak sürekli hareket ettirilmesi şeklinde or­taya çıkar. Kollar, bacaklar hatta tüm vücut titremeye başlayabilir. Olayın korkutucu boyutu ilaçlar kesildiğinde bile bu yan etkilerin de­vam edebilmesidir. Clozapine, dopamini beynin diğer ilaçların etkile­diği bölümünden farklı bir yerinde bloke eden yeni bir antipsikotik ilaçtır, ancak sonradan ortaya çıkan diskinezi’ye yol açmaz. Ama bu gelişmiş antipsikotik bile bazı problemlere yol açar; ilacı alan hasta­ların yaklaşık %2'sinde kandaki akyuvar seviyesinde düşme görülür.

Şizofreni temel olarak bir beyin hastalığıdır ve ilaç terapisi en önemli tedavi aracıdır. Ama ilaçlar gerçek yaşamda karşılaşılan geri­limi alt etmek için gerekli yetileri kopye edemezler ve yaşamı öğretemedikleri için psikoterapiye de iş düşer. Bu noktada kullanılan terapi, hastalara hem insanı yorgun düşüren bir hastalıkla yaşayıp hem de hayatın pratik problemleriyle nasıl baş edeceklerini öğretmeye yara­yan destekleyici terapidir

MANİ VE DEPRESYON İÇİN KULLANILAN İLAÇLAR: LİTYUM

Çift kutuplu bozukluklar için geliştirilen ilk ilaç, hücrelerin yapı­sında bol miktarda bulunan potasyum ve sodyuma yakın basit meta­lik bir element olan lityumdur. Bununla birlikte lityum normalde vü­cutta tetkik edilebilir oranlarda bulunmaz. 1948 yılında John Cade adında Avustralyalı bir psikiyatrisi manik durumları açıklamak için, idrara karışan toksik bir madde olup olmadığını belirlemeye çalışı­yordu. Bu beyin zehirini araştırmak için manik hastalardan aldığı id­rarı Gine domuzlarına enjekte etti ve etkileri gözledi. Daha sonra saf sidik enjekte etmek yerine, üre ve ürik asit gibi idrarın temel bileşen­lerinin düzenlenmesiyle elde edilmiş eriyikleri kullanmaya karar ver­di. Ürik asit suda kolaylıkla çözünmediğindenden eriyiklerin hazırlan­masında problemle karşılaştı. Şans eseri eriyiğin hazırlanması için ürik asidin oldukça çözünebilir bir formu olan, lityum üratı denilen to­zu kullandı. Yeni eriyiğin enjekte edildiği Gine domuzları gözle görü­lür bir şekilde uyuşuklaşmıştı. Cade, daha sonra, denek hayvanların­daki bu enerji azalmasının solüsyondaki ürik aside değil, lityuma bağ­lı olduğunu keşfetti. Hemen çalışmalarını insanlar üzerinde denedi ve beş yıldır kronik manik olan 51 yaşındaki bir erkek denekte lityu­mun gücünü denemeye karar verdi. Cade'in yazdığına göre hasta "se­vimli bir şekilde huzursuz, pis, yıkıcı, zarar verici ve müdaheleci" bi­riydi. Söz konusu kişi için daha sonra şunları da yazdı: "Bütün bu yıllar boyunca geçmişindeki sıkıcı değerlere özel bir önem verdi, oyalandı ve yaşamının geri kalanında da aynı yerde kalması ihtimali vardı."

Lityumla tedaviye başlanan ilk üç hafta içinde hasta maniden kur­tuldu ve gerilemeden çıkıp nekahet devresine girdi. Üç ay sonra hasta­neden taburcu edildi. Ne yazık ki lityum Amerika'da 1971 ’e dek genel kullanıma sunulmadı. Kısmi bir kullanımı vardı çünkü daha önceleri kalp ilacı olarak kullanılmış ve birçok hastanın ölümüne sebep oldu­ğundan piyasadan çekilmişti. Lityumun işe yaradığı şüphesizdi ama hiç kimse niye işe yaradığına dair net bir fikre sahip değildi. Spesifik sinir ileticileri alıcılarını hedefleyen antipsikotik ilaçların aksine lit­yum, vücuttaki her hücrenin içine girebiliyordu. Etkisini tam olarak nerede gösterdiğini ayırdedebilmekse ustalık isteyen bir işti.

Bilim-insanları lityumun inosital fosfat diye bilinen enzimin aksi­yonunu engellediğini biliyorlar. Bu enzim, bir alıcının bir sinir iletici­siyle açılmasından sonra ortaya çıkan bio-kimyasal değişimler zinci­rinde rol oynar. Bir analoji kurmayı denersek, arabayı (nöron) çalıştırmak için anahtar (alıcı) çevrildiğinde, kontak anahtarındaki bir bağ­lantı kapanır ve bu da sırasıyla marş motorunun dönmesine ve ateşleme bobini aracılığıyla yüksek elektrik akımının yayılmasına se­bep olur, distribitör ve buji kıvılcım çıkarır. Lityum, marş motoruna doğru elektrik akışını engeller, arabanın çalışmasını zorlaştırır. Bir diğer deyişle nöronlar sakinleşir, ateşlemeye daha az eğilim gösterir ve manik semptomlar kontrol altına alınır. Ayrıca birtakım bilinme­yen nedenlerden dolayı lityum yalnızca coşkulu ve heyecanlı duygu durumlarını daha az heyecanlı ve daha az coşkulu hale getirmekle kalmaz, çöküntü durumlarında da olumsuz duyguların şiddetini azal­tır. Lityumun tek başına depresyona karşı koymakta yetersiz kaldığı bazı durumlarda lityumun yanısıra (biraz sonra tartışılacak olan) antidepresif ilaçlar da kullanılır.

Lityumun yol açtığı bazı sorunlar da vardır. Bunların en önemlisi, kullanıcıların üçte birinde işe yaramamasıdır. Depresyon ve öforinin aynı anda ortaya çıktığı duygu durumu karışık hastalarda, öfori ve depresyon çevrimlerinin yılda dört veya daha fazla kez yaşandığı hız­lı çevrim durumlarında lityumun etkinliği çok düşüktür. Lityumu ya­rarlı bulan ve güvenle kullanan kişilerin bile %60'ında başka manik patlamalar olacaktır.

Son araştırmalar, volproik asit gibi epilepsi nöbetlerini engelleme­de kullanılan ilaçların çift kutuplu bozuklukların çevrimini kırabildiğini göstermiştir. Bu ilacın büyüleyici yanı GABA alıcısıyla etkileş­mesidir; bu alıcı aynı zamanda alkol ve uyku ilaçlarının etkilediği alı­cıdır. Kritik GABA alıcısı üzerine daha detaylı bilgiyi anti-anksiyete ilaçlarıyla ilgili aşağıdaki tartışmada da bulabilirsiniz.

ANTİDEPRESİFLER

Önemli depresyon vakalarında antidepresifler kullanılır ve bu kimyasalların nöronları etkileme biçimi oldukça iyi bilinmektedir. Her biri sinir ileticilerinin alıcılar tarafından kabul edilme veya işle­mez hale getirilme biçimini değiştirir. Antidepresiflerin Prozak ve Zoloft gibi en yeni türleri, heyecan durumlarında ortaya çıkan, nöronlar tarafından sıklıkla kullanılan sinir ileticisi serotininin geriye intikalini engeller.

Geriye intikalin bu ketlenmesi postsinaptik nöronlara serotonin sinyali gönderilmesini sağlar ve bu da depresyonu hafifletir. Zor olan, sinaps düzeyinde meydana gelen bir olayın depresyon gibi karmaşık bir davranış biçiminde nasıl bir yeri olduğunu belirlemektir.

Beyinde farklı türde nöronların bulunduğunu ve her türün kendi favori sinir ileticileri olduğunu hatırlayın. Duygu durumu belirlenme­sinde rolü olan bu nöronlar baskın olarak serotonin kullanırlar, bu ne­denle serotinin seviyesi etkilenerek duygu durumu değiştirilebilir.

Depresyon belirtileri azalır azalmaz hastaların iyileştiğini ya da is­tikrar kazandığını varsayarak antidepresif ilaçları kesmek psikiyatristlerin yaygın biçimde kullandığı bir tıbbi uygulamadır. Bu uygulama özellikle, depresyona karşı kullanılan ilaçların üç halkalı bileşikler ve monoamin oksidaz inhibitörlerinden ibaret olduğu zamanlarda yaygın­dı.

Uç halkalı bileşikler diye adlandırılmalarının sebebi kimyasal ya­pılarında üç karbon çemberi olmasıdır, yalnızca serotoninin değil çe­şitli sinir ileticilerinin geriye intikalini engellediklerinden daha fazla nöronu etkiliyorlardı ve bu da yeni antidepresiflerden daha fazla yan etkileri olduğu anlamına geliyordu.

Ancak yeni çalışmalar, majör depresyonların, tekrar etme olasılık­ları yüksek, uzun dönem hastalıkları olduğunu göstermiştir. Araştır­malar, antidepresif almaya devam eden hastaların tekrar depresyona girme olasılıklarının daha düşük olduğunu göstermiştir. Daha az yan etkiye sahip yeni ilaçların bulunmasıyla antidepresifler hem daha uzun süre hem de daha hafif depresyon geçiren kişiler tarafından kul­lanılabilir bir hale geldi. Bununla birlikte antidepresiflerin kullanımı, kilo vermek gibi uygun olmayan alan­lar da dahil olmak üzere istenenden çok daha yaygındır.

İlaçlar depresyon tedavisinde etkili tek yaklaşım değildir. Anti­depresifler tabii ki yararlıdır ama psikoterapi de ilaçla birlikte veya tek başına yararlı bir yöntemdir.

Peki depresyon organik bir hastalık ise konuşma terapisinden niye sonuç alınmaktadır?

Bazı araştırmacılar karmaşanın gerçekte iki tür majör depresyon olmasından kaynaklandığını düşünüyorlar; biri, özel olarak beyindeki bir düzensizlikten kaynaklanan, diğeri de hayatın zorlukları karşısında çabuk etkilenen insanlarda gelişen tür. Was­hington Üniversitesi Tıp Fakültesi psikiyatrislerinden Wayne Drevets'in dediği gibi; "Eğer sorununuz üzerinde çalıştığımız türdeki depresyonlardan biriyse, uygun ilaç tedavisi olmaksızın, yalnızca ken­di çabanızla bu dertten kurtulamazsınız". Depresyonun daha hafif bi­çimlerinde psikofarmakotikallere başvurmaksızın tedavi yoluna gidi­lebilir.

ELEKTRO-KONVULSİF TERAPİ

Depresyonunun en şiddetli biçimlerinde en son başvurulan tedavi, beyne elektrik akımı verilerek uygulandığından dolayı şok tedavi de denilen elektrokonvulsif terapidir (ECT). Bu yöntem genelde 'Guguk Kuşu' filminde, sadist bir hemşire tarafından hastalara boyun eğdir­mek veya onları cezalandırmak için kullanılan iğrenç bir tedavi olarak bilinir. Filmdeki olaylar geçmişte yaşananlara çok da uzak değildir, çünkü ECT ehliyetsiz veya konuya yeterince dikkatli yaklaşmayan kurumlarda sıklıkla ya yanlış ya da gereğinden fazla kullanılmıştır. Bununla birlikte bugünlerde çok daha insani bir biçimde ve son çare olarak, beyne daha düşük voltaj vererek ve sarsıntı altındaki hastanın kemiklerinin kırılma riskini azaltmak için kas gevşeticilerle birlikte uygulanmaktadır. Elektrik sarsıntıları beyinde epilepsidekine benzer küçük bir nöbete sebep olur ve bu her nasılsa beyinde duygu durumla bağlantılı sinir ileticilerinin dengesini geri kazanmasını sağlar Ama beyinde bu nöbete sebep olan çok fazla sayıda biokimyasal değişim gerçekleşir ve oldukça derin bir depresyon içindeki hastayı bu dertten kurtaran ECT'nin başarısından neyin tam olarak sorumlu olduğunu ayırt etmek güçtür.

ECT sanıldığından daha yaygın bir terapidir. Her yıl yaklaşık 30 000 Amerikalı bu terapiye girer; bu 30 000 kişinin arasında yer alan talk-showcu Dick Cavett 1992'de 'People' adlı dergiye yazdığı yazıda "ECT olağanüstü birşey," diyordu; "Karım bu konuya şüpheyle yaklaşıyordu, ama terapiden sonra, onu dört gözle beklediğim odaya gel­diğinde yerimden doğrulup 'Bak canlıların arasına kim katıldı,' de­dim. Sihirli bir değnek gibiydi."

Cavett’in hararetli taraftarlığına rağmen ETC'nin ciddi yan etkileri de vardır. Genellikle depresyona karşı başarısız olmakta ve etkili ol­sa da olmasa da şaşkınlığa ve ciddi hafıza kaybına neden olabilmek­te. Yöntemi eleştirenler depresyondan kurtulma nedeninin nörokimyasal dengede gizemli bir yenilenme değil hafıza kaybı olduğunu söy­lüyorlar. ECT’yi eleştirenlere göre 'İşe yarıyor' çünkü hafıza kaybı öy­le derin ki hastalar onları neyin çöküntüye uğrattığını hatırlamıyorlar.

ANKSİYETE DURUMU

Alkolün, antikonvülsanların ve anksiyete ilaçlarının ortak yö­nü nedir?

Hepsi de GABA alıcısı aracılığıyla çalışır. GABA, bir in­hibitor sinir ileticisi olan   gamma-aminobutyric'in kısaltmasıdır. Daha önce öğrendiğimiz gibi nöronlar, ya sinaps sonrası nöronunu uyarır ve onlar da aksiyon potansiyeli ha­reket geçirmeye eğilimli olur ya da nöronu ketleyerek uyarıyı engel­ler.

Serbest kalan GABA nöronlarını beynin fren sistemi olarak düşü­nebilirsiniz. GABA bir sinapsta serbest kaldığında, sinaps sonrası nö­ronun GABA alıcılarına taşınır. Bu proteinler yalnızca alıcı değiller­dir aynı zamanda klorid kanallarıdırlar. Kanallar, açık olduklarında iyonların kanallar boyunca serbestçe akmalarına izin veren proteinler­dir. Aynı zamanda uyarılar arasında, bir nöronun iç yükü, sodyum pompalarının gayretli çalışmalarıyla 70 mili volta düşer. Sodyum ka­nalları açık olduğunda, aksiyon potansiyeli bir nörona doğru ilerler ve yüksek oranda konsantre, pozitif yüklü sodyum iyonları nöronun içine akar.

Klorid iyonlarının da nöronun dı­şında gayet konsantre olduğu ve sod­yum pompası ve kanalları olduğu gibi klorid pompası ve kanalları da bulun­duğu ortaya çıkmıştır. Klorid kanalla­rının bir çok türü GABA'ya duyarlıdır.

Bu sinir ileticisi, bir sinaps öncesi nö­ronu tarafından salındığında ve GABA alıcısının içine yerleştiğinde, klo­rid kanal kaynakları açılır. Klorid iyonları kendi negatif yükleriyle nöro­nun içine akarlar ve hücreyi olağandan daha negatif hale getirirler. Bu klorid baskını, nöronun yükünü 80 milivolta kadar düşürür. Bu, nöronun bir aksiyon potansiyeli uyarısına daha dayanıklı hale gelmesi demektir. Nöron için bu durum, frene ba­sarak bir yokuşu tırmanmaya çalışmaya benzer.

Antianksiyete ilaçlarının yaptığı, GABA'ya verilen yanıtın gücü­nü arttırmaktır. Valium gibi ilaçlar GABA'nın tam yanındaki bu klo­rid kanallarını kilitler, ama ikisi aynı anda bulunduğunda kanallar da­ha geniş ve daha uzun bir şekilde açılır, böylece hücreye akan klorid miktarı iki katına çıkar. Bir kez daha fren analojisini kullanırsak, anti­anksiyete ilaçları klorid kanalına bir güç desteği gibidir. Nöron içinse, el freni çekiliyken yokuş yukarı çıkmaya benzer, aksiyon potansiyeli uyarısını zorlaştırır.

Daha önce belirtildiği gibi, farklı türden nöronlar farklı sinir ileti­cileri kullanırlar. Anksiyete ilaçları sinir ileticisi olarak yalnızca GABA'yı kabul eden nöronlar üzerinde etkili olur­lar. Bununla birlikte birçok farklı türde GABA alıcısı vardır. GABA alıcıları yalnızca anksi­yete üreten nöronlarda değil kasları kontrol eden nöronlarda da bulunurlar. Valyum ve alkol beynin anksiyeteyle ilgili olan bölümündeki GABA alıcılarını güçlendirdiği gibi alkol beynin diğer tarafını da etkiler, titremeye, kekelemeye, sendelemeye sebep olur ve bu da onu istenmeyen bir anti-anksiyete ilacı hale geti­rir.

Nörologlar, yan etkilerden kaçınmak için belirli bir amaca yönelik ilaçları seçerler veya bu tür ilaçlar geliştirirler; yani bu ilaçlar yalnız­ca doğru tür nörondaki doğru alıcıyla etkileşir. Ama en yeni ve olduk­ça etkili beyin-tarama teknolojisiyle bile, 100 milyar nöronluk yoğun nöron ormanında doğru nöronu ve doğru alıcıyı bulmak son derece zordur. Yeni ve daha gelişmiş zihin ilaçlarının yaratılması, hâlâ tesa­düflere kalmıştır. Genelde 'işe yarar' bir ilaç keşfedildiğinde, çalış­ma mekanizması tam olarak anlaşılmadan ilaç kullanılır. Nörologlar daha sonra ilacın hangi yollarla etki ettiğini keşfetmeye çalışırlar ve bu işlevi daha büyük bir dikkatle veya daha iyi bir şekilde yerine geti­recek çeşitler yaratma yoluna giderler.

PROZAK, FREUD'UN YERİNİ ALABİLİR Mİ?

Beyin vücudumuzdaki en gizemli organdır. Beyinde 100 milyar nöron olduğunu biliyoruz. Örnek vermek gerekirse yalnızca muzun tatlı kokusuyla biranın keskin kokusunu birbirinden ayırmak için altı milyon beyin hücresinin harekete geçmesi gerekir. Ancak nörologlar hâlâ bunun nedeni hakkında net bir fikre sahip değiller.

Ancak, beyin, binlerce yıldır açıklamalara karşı gelmiş bilinmez bir işleve sahip bir karakutu değildir. Bugün bilim insanları beynin hücre ve biyokimya düzeyinde nasıl çalıştığına dair pekçok şey bili­yorlar. Gerçekte birçok nörolog düşünme biçimimizin, öncelikle be­yin kimyamızla ve sinaps adı verilen nöronlar arasındaki trilyonlarca bağlantının kompleks etkileşimiyle belirlendiğine inanıyor.

Birçok kişi bütün düşüncelerimizin, düşlerimizin ve duygularımı­zın yani zihin diye adlandırdığımız çok ince tözü oluşturan herşeyin, kimya ve bağlantıların karşılıklı etkileşimlerinin sonucu olduğuna inanıyor. Farklı beyin fonksiyonlarının, bey­nin farklı alanlarında gerçekleştiği, beynin "dağılmış paralel işlemleme" (distributed parallel processing) di­ye bilinen bir yöntem­le çalıştığı ve tümü­nün aynı anda çalış­madığı çok yeni keşfedilen gerçeklerdir, Siz bu sözcükleri  okurken, beyninizin arka kısmındaki okuma edimiyle ilgili özel bö­lüm aktiftir, yan taraftaki diğer alanlar sözcüklerle meşgul olurken, frontal lobun diğer alanları da resimleri biraraya getirir. PET ve MRI gibi tarama teknikleriyle bu alanları aktivite ile ‘ışıdığını’ görebilirsi­niz.

Akıl hastalıkları bugün kompleks bilginin düzgün işlemlenme sü­recinde bir aksama olarak düşünülüyor. Beyni farklı sorunlar üzerinde ya da aynı sorunun farklı farklı yönleri üzerinde çalışan, network ağıyla birine bağlı birçok bilgisayardan oluşmuş bir yapı gibi düşü­nürsek, bir bilgisayar bozulduğunda ya da bilginin doğru olarak akta­rımını sağlayan ağda bir aksaklık olduğunda sistem çöker; zihin dengesizleşir. Bununla birlikte beyin bir mikro işlemci ve zihin de bir bilgisayar programı değildir. Beyin elektrikle değil biokimyayla işle­yen bir organdır. Bu açıdan bakıldığında rahatsız bir zihne yardım et­menin en iyi yolu, diğer organlar gibi onu da biokimyasal dengesine kavuşacak şekilde ilaçla tedavi etmektir.

Bu, psikiyatride "biyolojik devrim" diye adlandırılan şeyin temeli­dir. Nörologlar ve psikiyatristler arasındaki geçerli eğilim, akıl hasta­lıklarını bilinçaltı düşüncenin baş döndürücü akıntılarının kendileri­ni fiziksel ve zihinsel belirtilerle ortaya koyması olarak görmekten çok, kusurlu bir beyin fonksiyonunun sonucu olarak görme yolunda­dır. Gerçi, göreceğimiz gibi, hâlâ yetişme tarzı, toplum, çocukluk travmaları ve çevre tanımına giren herşeyin zihnimizin biçimlenme­sini belirleyen önemli etkenler olduğu düşünülüyor. Örneğin nüfusun yalnızca yüzde birlik bir oranı şizofreni yüzünden acı çekmektedir. Bununla birlikte tek yumurta ikizlerinden birine şizofreni tanısı kon­duğunda diğer ikizde de aynı hastalığın gelişme olasılığı yüzde elli­dir. Bunun bize gösterdiği, akıl hastalıklarında genetiğin önemli bir faktör olduğudur, bununla birlikte henüz tam olarak açıklanamamış çevresel etkenler de büyük bir rol oynuyor olmalıdır.

Akıl hastalıklarını organik hastalıklar olarak gören yaklaşım hâlâ egemenliğini korumakta ve bugün, üçüncü bölümde göreceğimiz, şi­zofreni için chlorpromazine, çift kutuplu hastalıklar için lityum gibi ilaçlar mevcuttur. Depresyonun kara bulutlarını kaldıran yeni ilaçlar vardır; Prozak ve Zoloft bunlardan yalnızca ikisi ve bu yeni antidepresiflerin daha öte işlevleri olabileceği de iddialar arasında. Prozak’ı Dinlemek adlı tartışmalı kitabın yazarı Peter Kramer'e göre antidepresif ilaçlar yalnızca hasta zihinleri iyileştirmekle kalmıyor aynı zamanda iyi olan zihinleri de daha iyi hale getiriyor, kişi öncekinden daha olumlu, daha mutlu tutumlar geliştiriyor.

Bazı psikiyatrisler, Sigmund Freud'un öncülüğünü yaptığı konuşma terapisine olan güvenlerini koruyorlar ve inançları akıl hastalıklarının organik olma­dığına; akıl hastalıklarının ortaya çıkmasında en önemli rolü çocuk­luk travmalarının ve diğer çevresel faktörlerin oynadığına inanıyorlar. Başlıca akıl hastalıklarının iyileştirilmesinde psikoterapi yaklaşımı­nın savunucularından Prozak’a Karşılık Vermek ve Toksik Psikyatri kitaplarının yazarı Peter Breggin basitçe, doğuştan sahip olduğumuz beyin kimyasıyla yönetilmediğimizi iddia ediyor; Breggin, zihnimizin şekillenmesinde en önemli rolü büyütülme biçimimizin -yetiştirilme ve çevre-oynadığını iddia ediyor. Ama en azından bugün, nasıl düşündüğümüzü ve davrandığımızı belirlemede en büyük etkinin büyütülme biçimimize değil doğaya ait olduğu düşünülmektedir. İlaç terapisi, ciddi akıl has­talıklarının iyileştirilmesine dair en büyük umudu sunmaktadır.

Gerçekte zihni yöneten mizaçsa, genlerimiz de bu mizacı belirle­yecektir. Yeni yeni sormaya başladığımız rahatsız edici soru şudur:

Genetik eğilimlerimizi ilaçlarla ve genetik mühendisliğiyle kontrol edebilir miyiz?

Şiddet, şişmanlık ve ırkçılık bu yollarla içimizden atılabilir mi?

Ve bunu yapmak istiyor muyuz?

İLAÇLARIN KÖTÜYE KULLANIMI

Alkol ve diğer alışkanlık yaratan maddeler sarhoş edici etkilerini yukarıda tanımlanan reçeteli ilaçlarla aynı şekilde yaratırlar. Bahsetti­ğimiz gibi alkol GABA alıcısını engelleyerek öfori ve sarhoşluk yara­tır; alıcının aktivitesini iki katına çıkarır ve beynin anksiyete merkezi­ni yavaşlatır.

Methamphetamine gibi amfetaminler aynı zamanda dopaminkullanan nöronları da etkilerler. Bu bileşenler aslında nöronun içine girer ve herhangi bir aksiyon potansiyeli bu salınımı emretmese bile, sinaps öncesi kesecikleri -sinir ileticilerini tutan şu küçücük kürelerisinapsın içine dopamin saçmaları için uyarır. Hem kokain hem amfe­taminler sinapsta bulunan dopamin miktarında kesintisiz bir artış ya­ratırlar. Kullanıcı tercih ettiği ölçüde methamphetaminein veya crack kokainin sigara gibi içilmesi de çok benzer bir etki yaratır.Bununla birlikte methamphetaminein uyarıcı etkisi daha uzun sürelidir. Bu uyarım kişinin duygu durumunu yükseltir, kokainle yükselen insanlar kendilerini yenilmez ve çok dayanıklı hissettiklerini belirtmişlerdir. Kokain öncelikle, zaten ‘yüksek’ olan ve normal durumlarını koru­mak veya bu potansiyeli artırmak isteyen insanlara hitap eder. Stan­ford Tıp Merkezi Psikiyatristlerinden Dr. Roy King'e göre: "Eğer ol­dukça dışa dönük bir insansanız veya hafifçe manikseniz, tabiatıyle kokain doğal yüksekliğinizi arttıracaktır."

Amerikan yetişkin nüfusunun %92'si düzenli olarak çay, kahve, veya Coca Cola tükettiğinden kafein Amerika'da en yaygın olarak tü­ketilen zihin ilacıdır. Bu uyarıcı, başka bir inhibitor sinir ileticisi olan adenosini ketleyerek çalışır. Adenosin, glutametein salınımında fren işlevi gören uyarıcı bir sinir ileticisidir. Kafein esas olarak glutamete üzerindeki freni kaldırır ve ne kadar fazla kafein alırsanız o kadar az frenleme olur. İstenen bir etkisi zihin işleyişini hızlandırmasıdır ve özelde beynin dikkat-odaklama merkezini uyarır. İstenmeyen yan et­kisi ise adenosine freninin yokluğunun motor nöronları çok fazla tah­rik etmesi nedeniyle ortaya çıkan çarpıntıdır.

PCP cerrahi bir anestezik olarak geliştirildi ama Amerika'da yasal olarak çok uzun süre satışta kalmadı, çünkü çok güçlü bir halisinasyon yaratma etkisi vardı. Valyum gibi PCP de iyon kanalına etki eder ama bu olayda kanal, kalsiyum iyonlarının nörona girişini kontrol eder. Glutamate beynin heryerinde bulunur ve bir kalsiyum kanalına bağlandığında, bu iyonların nöronun içine akmasına izin verir. Bu ani kalsiyum baskını, bir aksiyon potansiyelini hemen uyaracakmışçasına nöronu uyarır. PCP, glutametin bu kalsiyum kanallarını açmasını en­geller, böylece yalnızca acı iletiminini engellemekle kalmaz aynı za­manda algı bozulmasına da -halisünasyon gibiyol açar. Morfin ve eroin gibi afyon türevi uyarıcılardan daha farklı bir yolla etki eder; vücudun doğal uyuşturucuları tarafından kullanılan alıcıları bağlar­lar. Endorfîn ve enkephalinler olarak adlandırılan bu bu doğal uyuştu­rucular beşten otuza kadar uzanan amino asit zincirlerinden oluşan peptitlerdir. Daha uzun zincirler genellikle protein olarak adlandırılır­lar.

Endorfınlerin ve enkephalinlerin beyinde birçok doğal işlevi var­dır. Panik durumunda veya herhangi bir yaralanmaya karşı tepki ver­mek için ve hatta uzun mesafeli bir koşu gibi durumlarda gayret sağ­lamak için salınırlar; 'koşucuların yüksekliği' denilen şeyin nedeni bu olabilir. Acının algılanmasıyla ilgili nöronlar, bu maddeler için, hücre yüzeyinde alıcılara sahiptirler. Bu alıcılar doğal afyon türevleri tara­fından açıldıklarında acı iletisi, iyi anlaşılmayan bir iç nöral işleyiş aracılığıyla reddedilir. Morfinin ve onun daha güçlü kuzeni eroinin, endorfm ve enkephalin moleküllerinin kritik alanlarına benzeyen bir moleküler yapıları vardır ve acı-bastırıcı alıcıları da açarlar. Acının hafiflemesinin yanısıra hem doğal hem yapay afyon türevleri öfori üretmek için diğer nöronlar üzerinde etkili olurlar. Peptitlerin kendile­ri ilaç olarak kullanılmazlar çünkü kandaki veya bağırsaktaki enzim­ler tarafından saf dışı bırakılırlar ve potansiyel birçok toksik madde­nin girişini engelleyen -kan-beyin engeli olarak bilinenince, bağlayı­cı zarların içine kolaylıkla giremezler. Morfin ve eroin bu kadar kolay saf dışı bırakılamaz ve gerçekte kan-beyin engelini aşarlar.

İÇME İTKİSİNİ ENGELLEMEK

Antabuse alkolikleri içkiden uzak tutmak için kullanılan, potansiyel olarak öldürücü bir ilaçtır. Bu ilaç öfori ve sarhoşluk yaratmak için alkolle etkileşen GABA alıcısını etkilemez. Bunun yerine karaci­ğerdeki alkolü metabolize eden enzimleri bloke eder. Sonuç olarak vücutta asetaldehid denilen toksik bir bileşen birikir. Tek bir kadeh­ten sonra birikmiş asetaldehid kafada zonklama, hararet ve nefes al­ma güçlüğü yaratır. Eğer kişi içki içmeye devam ederse ölüme bile sebebiyet verebilir. Antabuse içkiye duyulan şiddetli isteği ortadan kaldırmaz ama olumsuz etkileriyle bu itkiye karşı direnmeyi kolay­laştırır.

BAĞIMLILIK SİSTEMİ

Eroin, kokain veya nikotin olsun, bir ilaca bağımlı hale gelmek yalnızca fiziksel alışkanlıkdan daha farklı bir süreci içerir. Vücut bir madde ile sürekli olarak yıkanmaya uyum sağladığında, ilaç kullanı­cısı ilaca fiziksel olarak bağımlı hale gelir. Örneğin, kokainin kötüye kullanımı sırasında sinapsta sürekli olarak aşırı oranda dopamin bu­lunur ve sinaps buna postsinaptik tarafta daha az alıcı üreterek yanıt verir. Komşunuzun sürekli olarak yüksek seste müzik dinlediğini dü­şünün; bunun sonucunda siz pencerelerinizi kapatırsınız. Çünkü gü­rültü çok yüksektir ve siz pencereleriniz kapalıyken bile sesi duyuyorsunuzdur. Ancak komşunuz aniden volümü düşürürse -bunu, ilaç alımının kesilmesine benzetebiliriz- hiçbir şey duyamaz hale gelirsiniz. Nöronlar pencere değildir ye basitçe hızla geriye çekerek açılmazlar. İlaç alımı aniden kesildiğinde dopamin alıcılarının tekrar üretilmesi ve normale dönmesi günler alır.

Bununla birlikte ağır uyuşturucu bağımlılığında kilit nokta fizik­sel bağımlılık değildir. Beyinin olağanüstü kompleks paralel dağılmış bir işlemci olduğunu ve beynin içinde her zaman gözle gö­rünenden çok daha fazla şeyin olup bittiğini hatırlayın. İlaç bağımlı­ları, alkolikler ve hatta sigara tiryakileri bağımlılıklarından kurtulmak için tedavi olmuşlar veya vücutlarındaki toksik maddeyi atmışlardır ama birçok durumda alışkanlıklarına geri dönerler. Tek fark, başlan­gıçta yükselmek için temizlenme (tedavi) öncesinden daha az ilaca ih­tiyaç duymalarıdır.

Olayın geçtiği yer gerçekte beynin ödüllendirme sistemidir. Yer­ken, içerken, sevişirken veya çocuk yetiştirirken temel olan şey in­sanlık yarışındaki hayatta kalma mücadelesidir. Bu şeylerin düzenli bir şekilde yapılmasını, en azından bunun için uğraşılmasını güven­ce altına almak için insanların ve diğer memelilerin beyinleri, ödül olarak bir zevk sağlamak için özel olarak düzenlenmiş birbiriyle iliş­kide olan bir dizi nöron geliştirmiştir. Mesocorticolimbic pathway (MCLP) denilen bu ödül sistemi beynin bir çok bölümüyle ilişkidedir. Temel olarak limbik sitemde, beynin heyecan ve duyguyla ilintili ala­nında yer alır. Alışkanlık yapıcı ilaçlar, kullanıcılar ilaç kullanımını yemek, içmek gibi yaşamsal bir eylem olarak görmeye başladıkların­da benzer bir yolla ödül sistemini harekete geçirirler. Bağımlılar aynı aç kalındığındaki gibi ilaç alamadıklarında acı duyup bundan ıstırap çekerler ve şiddetli arzularını doyurduklarında ani bir zevk duygusu­nu yaşarlar. Ödül sistemlerine, yeni bir maddeye arzu duymayı öğ­retmişlerdir ve bir bağımlıyı bu alışkanlığından caydırmak bu öğre­nilmiş modeli yok etmeye yetmez.

Bazı insanlar, bağımlılık yapıcı ilaçlarla kendi isteklerine göre yönlendirilmiş bir ödül sistemine sahip olmaya özellikle eğilimli gö­rünürler ve araştırma sonuçları böyle durumlarda güçlü genetik fak­törlerin rol oynadığı konusunda şüphe uyandıracak niteliktedir. An­cak, buna sebep olan belirli bir gen veya çapraşık genlerin yeri sapta­nabilmiş değildir. Tedavi görmüş ilaç ve alkol bağımlıları pek çok kez bu alışkanlıklarına geri dönmüşlerdir. En iyi oranla, uzun dönem­li tedavilerle ve oldukça zorlayıcı önlemlerle %50'lik bir başarı bekle­nebilir. ‘Antabuse’ bir alkoliğin içkiden uzak durmasına yardım ede­bilse de bağımlının şiddetli arzusuyla mücadele edebilecek etkide bir ilaç yoktur. Ancak özellikle bilişsel-davranışsal terapiyle birlikte kullanılan bazı ilaçların bir dereceye ka­dar etkili olabildiği görülmüştür.

UZUN DÖNEMLİ TERAPİ: EKONOMİ ONU (şizofreni) VİCDANSIZCA MAHVETTİ

Psikofarmakolojinin ve psikoterapinin hedefleri aynıdır; kişinin ha­yatını iyileştirmek ve desteklemek. Bir şizofren için amaç onu top­luma geri döndürebilmek ve onu toplum içinde yaşayabilir hale ge­tirmektir. Depresyonda olanlar içinse amaç, onları normalde mutlu ve uyumlu kişiler hale getirmektir. Ancak olayın bir yönü de mali yüküdür. Birçok psikiyatrik ilaç, kullanıcılara veya sigorta şirketle­rine ayda 60$'a mal olurken, tek bir psikoterapi seansı genellikle bu­nun iki katından fazlasına mal olmaktadır. Gerek majör gerek hafif depresyon söz konusu olduğunda ise, hasta yıllarca ilaç kullanmak zorunda kalabilir ve bunun yıllık maliyeti yaklaşık 700 Dolardır. Bununla birlikte hafif bir depresyon sözgelimi 25 seanslık kısa bir psikoterapiyle tedavi edilebilir; bunun yıllık maliyeti yıllık 3000 Dolardır. Ama psikoterapiyle tedavi edildiğinde depresyon, tedavi sonrasındaki iki yıl boyunca tekrarlamayabilir ve hasta terapistin muayenehanesine uğramaz. Ancak bu iki yıllık zaman içinde kısa bir psikoterapi bile ilaç tedavisinin iki misli bir maliyete sahiptir. Doğruyu söylemek gerekirse, antidepresiflerin maliyetine, buna eş­lik eden psikoterapi seanslarının maliyetini de eklemelisiniz, bu da diyelim ki iki yıllık maliyet üzerinden toplamın %10'u kadar bir ye­kûn tutar ve sonunda faturalar aşağı yukarı aynıdır.

Ama bu iki yaklaşımı, uzun-süreli psikanalitik yaklaşımla ki hâlâ birçok psikiyatrisi bu yöntemin birçok akıl hastalığında oldukça etkili olduğunda ısrar ediyor- karşılaştırın; İki yıldan fazla süren haftalık seanslarla yıllık fatura 12000 Dolar veya daha fazla bir miktara çıkar. Yaklaşımın etkinliği söz konusu olsa dahi hastanın kişisel bir kavrayış kazanması sürecinde yoğun bir katılım gerekir, bu başarının kanıtlanması zordur. Bugün bir çok sigorta şirketi yal­nızca ilaç terapisini ve yıllık 25-30 seansı aşmayan kısa bir psikoterapiyi karşılıyor. Akıl hastalıkları ile ilgili yaşam boyu süren sağ­lık sigortalarının çoğu her hastayı 10 000 Dolar ile sınırlamaktadır. Psikologlar mesleklerini insafsızca öldüren piyasa koşullarından dehşete düşmüş durumdalar. Psikolog Maureen O'Hara şöyle yazı­yor: "Kaliforniya'da bir kuşağın insanlarının içlerindeki şeytanı açığa çıkarmalarına, kaos ve kargaşa zamanlarında insanların huzur bulmaları için gerekli psikolojik yetilerini geliştirmelerine yar­dım eden yüzlerce terapist bugün sağlık alanından sürülüyor."

O'Hara bugünlerde pek çok sigortacının, kendisine “psikoterapiye inanmadığını,” bunun tıbbi açıdan gerekli olmadığım ve masaj, saç kesimi gibi kişisel hizmetlerle birleştirilmesi gerektiğini söylediğini belirtiyor. O'Hara bunun yalnızca psikoterapinin pahalı olmasından -sigorta kapsamı içine alman bypass ameliyatından oldukça ucuz ol­makla birlikte ve sigortacıların bunu ödemek istememesinden kay­naklandığını ve bunun psikoterapinin etkisiz veya sigortalı kişinin buna ihtiyacı olmadığı anlamına gelmediğini iddia ediyor.

"Bu boğucu ve kaotik zamanlarda öfke, anksiyete ve umutsuzluk de­recesi tehlikeli bir şekilde kontrol dışına çıkıyor ve insanlar profes­yonellerin güvenli hizmetine her zamankinden fazla ihtiyaç duyabi­liyorlar. Tehlikeli pazar güçlerine, ilaç üreticilerine ve para sayıcıla­rına, akıl hastalıklarına kabul edilebilir tedavi yaklaşımları getir­meleri için izin veriyoruz... Bu, insan deneyiminin sınırlarım anlayan eğitimli, psikoloji uzmanlarının işi olarak kalmalıdır, çün­kü onlar bununla hergün doğrudan doğruya yüzyüze gelirler."

Daha Geniş Bilgi İçin Kaynak: Scott Weggeberg, Beyin ve İlaç,  Özgün Adı: MEDICATION OF THE MIND, Türkçesi Zarife Biliz, Birinci Baskı: Ağustos-1999 , İstanbul

****************

Not: Bazen Büyük Dosyaları tarayıcı açmayabilir...İndirerek okumaya Çalışınız.

Benzer Yazılar